DOENÇA DE PARKINSON

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DOENÇA DE PARKINSON 
 
TODA DOENÇA DE PARKINSON É UMA SÍNDROME PARKINSONIANA, mas nem toda síndrome parkinsoniana é 
doença de Parkinson. E a gente tem que fazer a diferença pq a forma de tratar e conduzir o paciente é diferente. 
A doença de parkinson é uma doença neurodegenerativa progressiva e crônica por perda de neurônios 
dopaminérgicos na substancia negra do mesencéfalo. 
Existe uns sintomas principais que fazem parte de critérios diagnósticos que são: TREMOR – 
BRADICINESIA – RIGIDEZ MUSCULAR – INSTABILIDADE POSTURAL. Na verdade estes critérios sao diagnósticos 
apenas para SÍNDROME PARKINSONIANA, e para dizer que o paciente tem SP ele tem que ter pelo menos 2 dos 
4 criterios. Estes são as alterações que a gente procura nos pacientes. 
Ele pode ocorrer em qualquer momento da vida , mas é mais comum após os 50-60 anos de idade. As formas de 
inicio juvenil geralmente são familiares, com alteração genética presente na família (pai-filho), é diferente do 
Parkinson mais comum que geralmente so tem um caso na familia e em mais ninguém (é idiopático), que são 
mais comuns. 
A doença de Parkinson foi escrita por James Parkinson. Percebeu que a Enfermidade caracterizada 
pela presença de movimentos tremulantes involuntários, diminuição da força muscular(que depois viu que não 
ocorre isso), tendência à inclinação do tronco para frente e alteração da marcha. Os sentidos e o intelecto 
são preservados. ”Mas nas fases tardias o paciente pode abrir quadro demencial, na atrofia de múltiplos sistemas 
(outro tipode sind. Parkinsoniana) a demencia é mais precoce.ajudando a gente a diferenciar as síndromes 
parkinsonianas. 
Ele Destacou o tremor como manifestação cardinal e inicial da doença e ressaltou sua presença 
no repouso unilateral, afetando o membro superior. Diferenciou duas formas a forma tremorigenica(que 
predomina o tremor) e a forma Rígido-acinética (que predomina a bradicinesia), então nem todo paciente que 
tem Parkinson treme. E qnd não tem o tremor dificulta o diagnostico e são mais refratarias ao tratamento (mais 
resistentes a medicação) e evoluem mais rápido. 
Revisão da anatomia extrapiramidal que é constituída basicamente pelo núcleo da base : Talamo, 
estriado, substancia negra do mesencéfalo, corpo pálido, núcleo subtalamico estas substancias se conectam com 
o córtex motor e que ajudam no desempenho do corpo de forma normal. A via é ativada na substancia negra do 
mesencéfalo que é rico em neurônios dopaminérgicos, entao a dopamina é um neurotransmissor que vai ativar o 
inicio da via do movimento extrapiramidal. Qnd paciente começa a manifestar sintomas do PARKINSON ele tem 
que ter perdido mais de 50 % dos neurônios dopaminérgicos, entao qnd paciente se torna sintomático ele já 
vem tendo perda a um bom tempo. 
Então vc tem os núcleos da base ativando o córtex motor, para realizar o desempenho do 
movimento do corpo de forma voluntaria. A via é ativada pela liberação de dopamina na substancia negra do 
mesencéfalo nos receptores dopaminérgicos procinapticos . A dopamina é o principal neurotransmissor. 
Como esta via é ativada: a substancia negra do mesencéfalo é rica em dopamina e ela libera a 
dopamina que vai ativar a via direta (receptores dopaminérgicos D1) e a via indireta (receptores dopaminérgicos 
D2). A seta verde é a via de ativação e a vermelha é a via de inibição. O que ocorre na via direta: a liberação de 
dopamina vai ativar os receptores dopaminérgicos do núcleo estriatum e os receptores inibem o globo pálido 
interno aumentando a inibição do globo pálido interno, e este inibe o tálamo, se ele esta inibido e sua função é 
inibir o tálamo o que ocorre é a ativação do tálamo que ativa o córtex motor e produz o movimento. Ja pela via 
indireta: qnd libera dopamina ocorre inibição sobre o estreado (inibição dos receptores D2 no estriado), so que a 
função do estreado é inibir o globo pálido externo, entao a inibição da inibição gera uma ativação, com isso o 
globo pálido externo fica ativado e quando ativada a sua função é inibir o núcleo subtalamico que tinha a função 
de ativar o globo pálido interno, então se ele está inibido ele deixa de ativar o globo pálido interno que tem a 
função de inibir o tálamo, então a inibição da inibição é a ativar o tálamo que ativa o córtex e desempenha o 
movimento normal. 
 
FISIOPATOLOGIA:Se vc tem perda de dopamina na subst. Negra do mesencéfalo o que ocorre? Vc tem perda do 
movimento La no final da via tanto na via direta e indireta, por isso que paciente parkinsoniano é bradcinetico , 
lentificado , tem a marcha em bloco. 
SÍNDROME PARKINSONIANA 
Na síndrome parkins. Ele tem esta postura característica: flexão do tronco, Marcha de passos curtos, perda do 
movimento passivo dos MMSS durante a marcha (braços parados), tem o tremor característico flexão e extensão 
dos dedos e pronação das mãos, como se estivesse contando moedas, ou enrolar pilula. O tremor normalmente 
assimétrico, só em uma mão ou uma; Mão treme mais que a outra(ela sempre começa de um lado, mas depois 
atinge o outro lado e os sintomas são piores de um lado do que do outro). Então paciente que aparece com 
sintomas SIMÉTRICOS suspeitar que não é Parkinson, ou aquele que começou os sintomas de um lado e passou 
mais de 3 anos e ainda esta só deste lado. EVOLUÇÃO NORMAL DO PARKINSON: acometer um lado e em meses e 
no Maximo 1 ano acometer o outro lado, mas com predomínio de um lado, e é um tremor que piora qndo o pcte 
entá andando. 
 
RIGIDEZ: rigidez PLÁSTICA fenômeno da roda denteada, tem resistência fragmentar do movimento não é uma 
resistência continua, é o tipo de rigidez de hipertonia relacionada ao Parkinson. 
BRADICINESIA: notasse logo pela face - FACE EM MÁSCARA - olhar sem expressão, olhar congelado, não sabe se 
está alegre ou triste. Voz baixa e monótona, hipofônica. Tem dificuldade para escrever, tomar banho por conta da 
bradicinesia. 
 
 
Possui postura típica de Antero flexão do tronco, perda do reflexo postural, devido a perda do centro de 
gravidade(ao empurrar ele cai). 
Pcte demora para iniciar a marcha, ele tem um certo freezing inicial, que é um bloqueio motor. O freezing 
(fenômeno da parada) o pcte tem hesitação na hora de partir como se os pés do pcte ficassem grudados no chão. 
Não consegue iniciar o movimento de forma espontânea, principalmente se tiver um obstáculo visual. As vezes 
ate com obstáculo visual (piso listrado) faz com que ele não consiga ir adiante. Entao o paciente demora a andar e 
quando começa ele anda no mesmo lugar e depois anda adiante de forma rápido – marcha festinante. Ele anda 
de forma rápida para tentar equilibrar o centro de gravidade, so que isso leva a queda que são frequentes nestes 
pctes. 
 
Principais características que pode está presentes no pcte com sind. Parkins.: 
 
Tremor, bradicinesia, rigidez muscular, instabilidade postural. Mas há outros eventos que qnd presente fala a 
favor de sind. Parkins.:Acinesia súbita (freezing);Cinesia paradoxal (pcte idoso que anda devagar, com passos 
curtos, diminuição dos movimentos do MMSS e de repente chega um assaltante e ele sai correndo normal , entao 
a cinesia paradoxal, em uma sensação de alarme o estresse agudo a via do movimento é outra é o movimento é 
automático que é diferente da via motora do movimento cortical);Festinação;Disartria hipocinética (fala baixa e 
arrastada, monotona);Blinking inesgotável (ao percurtir a glabela o normal é piscar uma 2 vezes e depois parar 
mas no pcte com Parkinson ele continua piscando); micrografia (a caligrafia esta mudando – a letra fica MENOR). 
 
TIPOS DE SIND PARKINSONIANA: 
 Parkinsonismo primário – doença de Parkinson em si (clássica) 
 Parkinsonismo secundário – pode ser secundaria a um avc,tce, a um quadro infeccioso ao uso de alguma 
medicação(Flunarizina); tem uma causa que justifica a sindrome parkins. 
 Parkinsonismo-plus ou atípico – pcte tem uma OUTRA DOENÇA degenerativasem uma causa aparente, mas não é o 
Parkinson, não tem resposta ao tto do Parkinson. Exemplo: dças mais raras como atrofia de múltiplos sistemas, paralisia 
supranuclear progressiva, demência por corpúsculo de Levi. 
 
DÇA DE PARKINSON 
 Início UNILATERAL 
 Tremor de REPOUSO costuma está presente, mas nem sempre. 
 Doença progressiva, só piora ao longo do tempo, entao pcte que tem momento de piora e melhora ou que 
estabilizou por muito tempo não deve ser doença de Parkinson e sim sinnd. parkinsoniana 
 Assimetria persistente a doença começa de um lado e depois atinge o outro lado, mas é mais intensa em um 
lado. Sintoma so de um lado por muito tempo não pode ser dça de Parkinson. 
 BOA RESPOSTA À LEVODOPA, não como tto mas como alivio sintomatico, se o pcte usao levadopa e nao 
melhora deve ser outra sind. Parkins. Mas não é dça de Parkinson, entao na fase aguda usa levodopa até 
como teste terapêutico. Para saber se é dça de Parkinson. 
 Resposta à levodopa por 5-6 anos tem uma resposta muito boa,mas depois desenvolve uma discinesia, uma 
Coréia intensa induzida por levodopa. Está induzindo movimento hipo ou hipercinéticos, que as vezes 
incomoda mais que a bradicinesia. Pcte com Parkinson com discinesia ele tem mov. Tão intensos que pode 
levar a cair da cadeira, movimentos bastante acentuados que são mais vistos na dça de Parkinson dos que nas 
outras sind. Parkins. Qnd usa levodopa. A levodopa tem a fase de lua de mel mais ou menos 5- 6 anos 
 Evolução clínica de dez anos ou mais, evolução mais longa, arrastada, mais benigna. Já nas outras sind. 
Parkins. Com 5 anos o pcte vai a óbito ou esta acamado. 
 
 
 
 
 
 CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO DE DÇA DE PARKINSON 
 História de AVCs recorrentes 
 História de TCE 
 Antecedente de encefalite 
 Tratamento com neurolépticos no início dos sintomas ou historias pregessa que utilizou 
 Mais que um parente acometido, Historia familiar, não é muito comum na dça de parkinson 
 Remissão prolongada , sintomas de melhora e piora nao é comum 
 Sintomas exclusivamente unilaterais após três anos 
 Sinais cerebelares: Coréia intensa induzida por levodopa , sintoma de ataxia cerebelar não é comum 
 Hipotensão postural (desautonomia precoce), sudorese intensa(??) 
 Acometimento autonômico precoce e acentuado 
 DEMÊNCIA precoce e grave 
 Sinal de BABINSKI 
 Presença de tumor cerebral ou hidrocefalia em exame de imagem- no pcte com Parkinson na primeira 
consulta sempre pede exame de imagem como diagnostico diferencial pq na dça de parkinson não há 
alteração de imagem, mas faz para descartar que o Parkinson seja secundário há um tumor, avc, hidrocefalia 
 Resposta negativa a altas doses de levodopa 
 Exposição a MetilPentilTetraPenidina(??), comum na heroina, viviados em heroína desenvolvia uma sind. 
Parkin. classica 
 
ETIOPATOGENIA: tem perda dos neurônios dopaminergicos na subst negra e há deposição alfa-sinucleína, a dça 
de Parkinson precisa de uma alfasinucleinopatia(deposito de proteínas anormais na subst, negra). Diferente das 
otras sind. Parkins.: Paralisia supranuclear progressiva;Demência frontotemporal,Degeneração ganglionar 
corticobasal que sao conhecidas como TAUPATIAS, em que tem deposição da proteína TAU(toxica). 
 
GENETICA: foi isolados alguns genes no parkinsonismo familiar(que não é o mais comum). Algumas famílias tem 
componente genético: PARK 1-10 estes causam a dça de forma mais precoce, parkinsoniano jovem (20 -30 anos 
ccom a dça praticamente instalada).Tem diminuição da estimulação da via extrapiramidal do estriado bilateral 
Uma escala clinica que a gente pode utilizar para acompanhamento mais utilizado para trabalhos clínicos = escala 
de hoehn e yahr: 
1º Estágio: à sintomas em apenas um dos lados 
 à leve intensidade; apenas incômodo 
2º Estágio: à sintomas bilaterais 
 à Postura e equilíbrio afetados 
3º Estágio: à lentidão significativa dos movimentos 
 à dificuldade em caminhar ou manter-se em pé 
 à disfunção generalizada 
4º Estágio: à sintomas severos 
 à incapacidade de viver sozinho 
 à rigidez e bradicinesia 
5º Estágio: à invalidez completa 
 à incapaz de caminhar ou manter-se em pé 
 à necessidade de cuidados constantes 
 
Qnd se fala da etiopatogenia do Parkinson é importante saber o metabolismo das catecolaminas,pois ajuda a 
entender o tto. A DOPAMINA é derivada da TIROSINA q através da dopadescarboxilase é convertida em 
dopamina. Isso ocorre tanto no sangue periférico qnt no SNC. A dopadescarboxilase é diferente no sistema 
periférico em relação ao do SNC. A dopamina é degradada, retirada da fenda sináptica, por duas enzimas: 
monoamino oxidase, catecol-O-metil-transferase, entao algumas alternativas terapêuticas são com inibidores 
destas enzimas, qnd se inibe ests enzimas vc aumenta a oferta de dopamina nas fendas sinápticas. 
Outro achado neuropatológico típico da doença de prkinson são os CORPÚSCULOS DE LEWY(inclusões do 
citoplasma celular),característico da dça qnd encontrado na subst. Negra do mesencéfalo. 
 
SINDROMES PARKINSONIANAS 
Vamos falar do parkinsonismo SECUNDÁRIO e do ATÍPICO. 
Quando suspeitar de Parkinson-plus? 
 Pcte com outra dça degenerativa que não é dça de Parkinson 
 Pouca ou nenhuma resposta à levodopa 
 Ausência de tremor de repouso 
 Quedas desde o início 
 Distúrbios da oculomotricidade 
 Sinais piramidais 
 Sinais cerebelares- sinal de ataxia 
 Disautonomia – sudorese intense, hipotensao postural 
 Demência ja no inicio do quadro 
 Distúrbios do sono ja no inicio do quadro 
 Sinal de babinski 
 
Entao com um destes sintomas falados já acende o sinal de alerta de q não seja dça de Parkinson. 
 
As síndromes de Parkinson plus que se ver com maior frequência : 
 Paralisia Supranuclear progressiva (Síndrome de Steele-Richardson-Olszewsky) 
 Atrofia de Múltiplos Sistemas, que se divide em 3: 
 Atrofia olivopontocerebelar 
 Síndrome de Shy-Drager 
 Degeneração estriatonigral 
 Doença por Corpúsculos de Lewy difusos 
 Degeneração Ganglionar Córtico-Basal 
PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA 
Quais são os critérios diagnostico para paralisia supranuclear progressiva (PSP): 
-pcte tem que ter mais de 40 anos de idade 
- paralisia do olhar vertical, pcte não consegue olhar pra cima nem pra baixo , associado a instabilidade postural 
com quedas de forma precoce(pcte já começa o quadro caindo), as quedas pode esta presente na dça de 
 
Parkinson mas geralmente é mais tardia 
 Critérios auxiliaries(criterios adicionais): 
 Distonia cervical 
 Acinesia ou rigidez com predomínio proximal 
 Posturas anormais do pescoço 
 Resposta pobre ou ausente à levodopa 
 Disfagia ou disartria precoces 
 Déficits cognitivos precoces do tipo: apatia, comprometimento de pensamento abstrato e fluência verbal, sinais 
de frontalização precoce 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tem algumas diferenças entre PSP e parkinson 
 
PSP Parkinson 
Parkinsonismo simétrico- nos 4 membros Assimetria no início 
Instab. Postural e quedas precoces IP e quedas tardias 
Tronco em extensão Postura em flexão 
Fácies “de espanto”olhos arregalados ...... Hipomimia 
Tremor repouso raro Tremor comum 
Piscamento: 3-5/min menor que no Parkinson Piscamento: 10-14/min 
Proeminente OSV (olhar vertical) Eventual OSV para cima 
Resposta precária à levodopa Boa resposta 
 
ATROFIA DE MÚLTIPLOS SISTEMAS 
Das doenças de Parkinson plus é a mais difícil de fazer diagnostico diferencial. Pode ser de três tipos: 
a) Degeneração estriatonigral – principalmente esta,pq o Parkinson é uma dça a nível estriatonigral, entao os 
sintomas são clinicamente os mesmos, so que ela não tem tanto tremor, é muito parecida com a forma rígida 
cinética da dça de Parkinson, mtas vezes se diferencia pelo diagnostico terapêutico, pcte não melhora com a 
levodopa. Ela é a mais comum e é o principal diagnostico diferencial. As vezes o exame de imagem pode ajudar 
pq na dça de Parkinson é normal e na atrofia de múltiplos sistema tem alteração, na RNM pode mostrar atrofia 
na cisterna pré-pontina,a nível do cerebelo 
b) Síndrome de Shy-Drager – predomina isotomia(?)associada a sind.parkinsoniana, 
c) Atrofia olivopontocerebelar - pcte tem ataxia 
DEMÊNCIA POR CORPOS DE LEWY 
A diferença desta para dça parkinsoniana é q o pcte tem rigidez, bradicinesia, mas com demência 
precoce. As alucinações visuais são bastante característica e esta é uma das diferenças para outros tipos de 
demência como a Alzheimer, pois o paciente tem ALUCINAÇÕES VISUAIS de uma forma bem definida, ver bicho, 
gente,a flutuação cognitiva Tb pode ocorrer no inicio do quadro. 
A diferença da dça de Parkinson que Tb tem corpos de lewy anatomopatologicamente é que na demência por 
corpos de lewy vc tem os corpos de lewy depositado por TODO o córtex cerebral diferente da dça de Parkinson 
que só tem na subst. Negra do mesencéfalo 
DEGENERAÇÃO GANGLIONAR CÓRTICOBASAL 
O que chama mais atenção neste quadro é uma síndrome parkinsoniana que fica mais de um lado e é 
persistente, assimetria que passa 2- 3 anos 
 Síndrome rígido-acinética 
 Assimetria persistente e acentuada 
 Apraxia ideomotora que faz a Síndrome da mão alienígena (“alien hand”) - pcte desconhece a Mão , acha que não 
faz parte do corpo dele 
 Alterações sensoriais corticais 
 Mioclonias corticais 
DOENÇA DE WILSON 
Sind. Parkinsoniana que deve sempre lembrar. Pcte jovem que iniciou c síndrome parkinsoniana deve 
dosar cerulo-plasmina e cobre sérico. 
A dça de Wilson é um DEFEITO NO METABOLISMO DO COBRE, entao a cerulo-plasmina é uma enzima 
que esta associada a degradação do cobre, nesta dça a enzima estão em níveis indetectáveis(n tem),entao o 
cobre não é eliminado do organismo e começa a se DEPOSITAR, o local de tropismo são os núcleos da 
base(extrapiramidal),entao pcte tem impregnação no estriatum , na subst. Negra que pode fazer sintomas 
parkinsonianos. 
É importante dosr pq esta patologia tem tratamento, ele não responde a levodopa maas responde a 
medicação que faz quelação do cobre que é a penicilamina. 
PARKISONISMO ATÍPICO 
São mais raros e vamos falar só a titulo de curiosidade mesmo 
 Neuroacantocitose 
 Doença de Machado-Joseph- ataxia espinocerebelar 
 Forma rígida da doença de Huntington (variante de Westphal) 
 Neurodegeneração por deficiência de pantotenato quinase – parecida com a doença de Wilson so que aqui 
ocorre deposição de ferro nos núcleos da base 
Entao quando é que acende o sinal de alerta que não é dça de Parkinson: 
 Início precoce(pcte jovem); história familiar positiva; instalação bilateral e simétrica ou aguda; evolução por 
patamares; assimetria acentuada e persistente 
 Ausência de tremor de repouso; presença de tremor atípico 
 Instabilidade postural precoce; demência precoce ou distúrbios autonômicos graves em fase inicial da doença 
 Presença de déficit do olhar vertical para baixo; sinais piramidais; sinais cerebelares; mioclonias; acometimento 
de neurônio motor inferior; sinais parietais ou mão alienígena em qualquer fase da doença 
 Parkinsonismo afetando exclusivamente a marcha, no tem parade do movimento do MMSS, comum no 
parkinsonismo vasculos(multiplos AVC’s) 
 Resposta precária à levodopa 
PARKINSONISMO SECUNDÁRIO 
Aqui o parkinsonismo tem uma causa, ate agora (park. Primário e o plus) são doenças 
neurodegenerativas que não tem causa aparente. 
O mais comum é o parkinsonismo secundário ao uso de drogas- as vezes não são nem drogas ilícitas são 
medicações usadas no dia-a-dia, os principais vilões: 
 Neurolépticos- principalmente o haldol 
 Antieméticos uso cronico da metoclopramida 
 Bloqueadores de canais de cálcio (cinarizina, flunarizina) usados pra tratar vertigem qnd usados de forma cronica 
 Amiodarona, lítio, ciclosporina 
Mto cuidado com haloperidol injetavel, que é usado em pcte qnd esta agitado e vai administrar varias vezes ele 
pode fazer sind. Parkinsoniana clássica de forma irreversível. Ate o uso de haloperidol oral de forma crônica pode 
causar .uma vez impregnado o quadro não reverte mas Tb não progride. Pcte internado pode usar 
benzodiazepínico ou neurolepticos passivos no lugar de haloperidol. 
 
Intoxicações exógenas: 
 Manganês 
 Monóxido de carbono 
 Metil-fenil-tetrahidroperidina (MPTP) 
 Metanol 
 Organofosforados 
 Herbicidas (paraquat, glifosato) 
* Infecções: 
 Encefalites virais = HIV 
 Neurocisticercose – por conta da hidrocefalia 
 Síndrome da imunodeficiência humana 
 
 
 Doença vascular cerebral 
 Traumatismo cranioencefálico ou traumas repetitivos 
 Processos expansivos do SNC 
 Hidrocefalia 
Distúrbios metabólicos (hipoparatireoidismo por conta de deposito de calico nos nucleos da base, entao pcte 
jovem com síndrome parkinsoniana pedir PTH 
 
TRATAMENTO 
Anticolinérgicos 
Amantadina 
LEVODOPA - MELHOR OPÇÃO TERAPÊUTICA para tratar dça de Parkinson, pcte tem uma fase de lua de 
mel que pode durar meses ou anos e depois volta a piorar, começa a aparecer efeitos colaterais do 
remédio. É o melhor tratamento mas que deve ser poupado, não é todo pcte com dça parkinsoniana que 
vai usar; pcte que inicia a dça de Parkinson com 50 anos se usar so vai ter efeito mto bom ate uns 55 
anos de idade e depois vai ter que lançar Mao de tratamentos não tão efetivos, entao o ideal é usar em 
pacientes jovens no inicio outra droga e usar levadopa só qnd for um paciente bem limitado e na menor 
dose possível e tentar associar com outras drogas que não são tão boas como a levodopa. As vezes tem 
pctes jovens que é necessário fazer o teste terapeutico com levadopa pra ver se ele tem dça de Parkinson 
depois que diagnosticar que o pcte tem dça de Parkinson diminui a dose da droga e associar com outra 
droga antiparkinsoniana. Agora se o pcte em 70 e poucos anos de idade ai tudo bem usar levadopa . 
Pctes jovens ou não se usa levadopa ou usa na menor dose e se possível associado com outra droga 
antiparkinsoniana 
Pctes idosos usar levadopa 
 Selegilina / Rasagilina 
 Agonistas dopaminérgicos (ergolínicos e não-ergolínicos) 
 Inibidores da COMT 
 
ATIVIDADE DA DOPA-DESCABOXILASE 
A levadopa é a melhor medicação e que causar melhor alivio sintomático. 
A levadopa é um precursor da dopamina, que é convertido em dopamina pela dopadescarboxilase. 
Pq não dá dopamina direto para o pacient se está faltando é dopamina? Pq existe a dopa descarboxilase 
periférica e a do SNC, qnd dá a levadopa ela é absorvida no sangue periférico e ela é convertida pela 
dopadescaboxilase em dopamina, só que a dopamina não cruza a barreira hematoencefalica, entao não ocorre 
efeito nenhum, por isso entao que não administra dopamina ou levodopa pura , pq o efeito dopadescarboxilase 
no sangue periférico converte a levodopa logo no sangue e a dopamina não passa a barreira hematoencefalica 
,por isso que sempre usa levadopa com inibidor da dopadescarboxilase. Entao usa levadopa com carbidopa ou 
benzerazida (que são inibidores periféricos da dopadescarboxilase) 
Entao no sangue periférico vc inibe a dopadescarboxilase e a levadopa cruza a barreira hematoencefalica e La no 
SNC é convertido em dopamina pela dopadescarboxilase central 
LEVODOPA 
• Droga mais eficazpara tratar dça de Parkinson : tem ação rápida, liberação lenta 
• Adaptação inicial: doses baixas, domperidona . no inicio vc usa doses baixas 
O inconveniente da levadopa que é comum os paciente se queixare qnd começam o tratamento e de 
intolerância gástrica (náuseas, vômitos), para melhorar isso pode fazer domperidona que é a única medicação 
que estimula o peristaltismo gastrointestinal pra tentar melhorar os efeitos adversos sem ter problema com 
impregnação, como ocorre com o uso de metaclopramida (antihemetico ), plasil, que são drogas que podem 
causar Parkinson secundário. 
QUANDO INICIAR O TRATAMENTO ?(todo pcte diagnosticado com Parkinson tem que sair do 
consultório com a medicação? Não, pq pcte que estão na fase inicial, as vezes não começa com nenhuma 
medicação e espera a dça evoluir mais pra tratar, pq nenhuma das medicações para Parkinson altera a evolução 
da dça é so sintomático; entao é melhor deixar pra usar a medicação em fases mais avançadas ou em doses mais 
baixas. ENTAO O QUE DETERMINA O USO DA MEDICAÇÃO É O PADRAO FUNCIONAL DO PCTE) 
COMPROMETIMENTO FUNCIONAL 
• Dificuldade nas atividades de vida diária 
• Dificuldade no trabalho 
• Distúrbios da marcha 
• Lado mais afetado 
• Sintomas predominantes 
• Estilo de vida 
LIMITAÇÕES DO USO DA LEVODOPA: 
• Flutuações motoras (50 a 90% após 10 anos, progride com o tempo) 
• Discinesias transforma uma sindrome hipocinetico em sindrome hipercinetica , pq ao usar levodopa vc induz o 
movimento e com o tempo se transforma em movimento em um movimento exagerado , que pode causar coreia 
• Distúrbios neuropsiquiátricos 
• Não melhora alguns sintomas como freezing, instabilidade postural, disautonomia, demência 
ATIVIDADE DA MAO-B 
O inibidor da monooxidase B 
A dopamina é degradada em acido monohomovalinico (hva)através da MAO-B, se vc inibe a MAO-B vc tem uma 
maior oferta de dopamina. 
A selegilina e rasagilina são as medicações que se tem que inibe a MAO-Be que pode melhorar os sintomas 
parkinsonianos 
ATIVIDADE DA COMT 
A dopa é convertida em metil-dopa pela c atecolmetil transferase (?), se vc inibe a COMT aumenta a oferta de 
dopamina nas fendas sinápticas 
As drogas são tolcapone e entacapone 
AGONISTAS DA DOPAMINA 
Os agonistas da dopamina mais utilizados, hj em dia o mais seletivo é o pramipexol e que é o mais utilizado hj 
tendo apenas a formula sifrol que começa na menor dose possível de 0,25mg e pode aumentar ate 4, 5 mg duas 
vezes ao dia, esta classe de medicação é a melhor medicação para começar em pacientes jovens . então paciente 
jovem que inicia com dça parkinsoniana é melhor começar com pramipexol 
AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS 
Tem um efeito parkinsoniano mais prolongado;não estão associados a flutuações; Estimulação seletiva;Não 
produz radicais oxidativos;Economiza levodopa; Potencialmente neuroprotetor 
Não tem uma resposta tao boa qnto a levadopa, por isso é usada mais em pctes mais jovens e como adjuvante 
em pctes com dça de Parkinson mais avançada ou em pctes que esta tendo discinesia deve-se diminuir a dose de 
levadopa e associar com um agonista dopaminérgico(para ver se melhora da discinesia e não tem tanta perda no 
ponto de vista motor). Entao a desvantagem é que não tem uma resposta tão boa qnto a levadopa. 
ANTICOLINÉRGICOS: 
São o biperideno ou triexifenidil 
Usado em paciente jovem com a forma tremorigenica 
Deve ser evitado sua utilização em pcte idoso pq eles dão mta confusão mental e pode confundir com um 
quadro demencial 
AMANTADINA 
Droga inicialmente descoberta como antiviral e depois percebeu que ela Tb tinha efeito anticolinérgico e 
estimulava a liberação de dopamina e antiglutamatermico(?) 
Melhora rigidez, acinesia, tremor, discinesia 
Amantadina – Mantidan – 100mg 2 a 3x ao dia 
Estas drogas com exceção da levadopa o pcte so percebe melhora qnd usa doses de moderada a alta, mas não 
tem eficácia tão boa qnt a levadopa , mas é usado para poupar o uso da levodopa. 
ESCOLHA DO ESQUEMA TERAPÊUTICO: 
Não existe uma regra. 
Normalmente em uma fase inicial principalmente em indivíduos jovens opta-se por iniciar com o receptor 
dopaminérgico, pode começar com amantadina ou se predominar o quadro de tremor pode começar com o 
anticolinérgico. 
A medida que a doença vai avançando vc pode associar com levadopa 
Qnd o pcte já tem complicações com o tratamento com a levadopa pode associar com tolcapone ou 
entacapone ou rasagilina ou seleginina ou amantadina e fica tentando controlar o pcte com o menor numero 
de droga possível e na menor dose possivel(principalmene levadopa) 
O tratamento cirúrgico para doença de Parkinson existe: 
-tem um tratamento experimental que é o transplante fetal que consiste na substituição de neurônios 
perdidos por implantes de tecidos embrionários, uma terapica que parece ser promissora. 
-Ate pouco tempo atrás se fazia se cirugia para Parkinson que era Palidotomia / Subtalamotomia 
-Mas hj em dia faz mais estimulação cerebral profunda - DBS (deep brain stimulation), em que estimula 
diretamente o núcleo subtalamico de ...,ela é muito boa para quadro de tremor, pois o tremor melhora 
bastante mas não é muito boa para pcte que tem rigidez cinetica (não tem tanto tremor tem, mais 
bradicinesia e rigidez), a desvantagem desta técnica: 
 é que so pode fazer em paciente que é refratário de tto clinico já tentou todas as outras opções medicações e 
não reponde mais ; 
 vc faz um lado de cada vez faz, primeiro no lado contralateral ao lado mais comprometido do paciente e em 
outro momento faz o outro lado 
COMPLICAÇÕES 
existe as complicações de tratamento coma medicação pcte que usa levadopa por muito tempo não tem mais 
aquela resposta tão boa como antes. Entao o pcte pode ter : 
-demora para a levadopa começar a ter efeito 
- fenômeno wearing off que é o encurtamento do efeito, o pcte toma o remedio e a droga perde o efeito antes 
de chegar o horario de tomar a proxima dose, precisando entao aumentar a frequência de tomadas durante o 
dia; 
- qnd vai examinar o paciente com Parkinson tem que sempre escrever no prontuario se o paciente esta na 
fase on(tomou o remédio antes de vim pra consulta) ou off (não tomou o remédio no dia da consulta), pq o 
exame físico é completamente diferente, pcte on esta bem tem uma rigidez leve , n tem tremor , já na fase off 
tem uma rigidez mais acentuada , tremor mais acentuado, voz mais baixa . para fazer diagnostico o melhor é o 
pcte estaa na fase off, mas para acompanhamento é melhor na fase on(pq sabe se o remédio esta fazendo 
efeito ou não). O fenomeno on /off ´é que entre o periodo de on ele tem momentos de off,pq os níveis de 
levadopa começa a flutuar, mas antes ele ficava on o tempo todo entre uma dose e outra da medicação 
- discinesia(movimentos involuntários) pode ser em períodos de off ou de pico de dose, pcte pode fazer uma 
coreia absurda, não pára na cadeira, por conta disso a família prefere que ele esteja em bloco , por conta do 
sofrimento dos movimentos involuntarios, mas o pcte prefere estar com discinesia. 
 
 
 
 
 
COMPLICAÕES NÃO-MOTORAS 
As vezes atrapalha mais a qualidade de vida do pcte do que a parte motora em si 
 Depressão -comum 
 Síndrome do pânico / ansiedade 
 Demência que ocorre nas fases mais tardias 
 Hiper-salivação – pq tem disfagia e nao consegue deglutir e acumular saliva na boca 
 Constipação intestinal crônica – tanto pela pobreza de motilidade qnt pelo uso da levadopa 
 Sudorese excessiva 
 Distúrbios miccionais – como incontinencia urinaria 
 Disfunção erétil 
 Hipotensão ortostática 
 Dores musculares – devido a rigidez excessiva 
 Síndrome das pernas inquietas 
 Insônia 
 Sonolência excessiva diurna 
 Sonhos vívidos 
As alterações dos distúrbio do sono são bem comuns nestes pacientes 
É uma dça que independente do tratamente vai evoluir