Fisiologia do TGI

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Monalisa Cirqueira - MEDUFOB
Monalisa Cirqueira - MEDUFOB
FISIOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO
INTRODUÇÃO
Tubo digestório: boca, faringe, esôfago, estômago, duodeno, jejuno, íleo, cólon, reto e ânus. 
· Glândulas anexas: salivares, pâncreas e fígado 
A estrutura do tubo digestório é comum, muda apenas o epitélio histologia
· Mucosa 
· Submucosa 
· Muscular 
· Serosa 
O estômago no período entre refeições pode ser de até 500ml, mas ele se distende durante as refeições, podendo chegar até 1,5L em um indivíduo de 70kg.
· Contando o esôfago torácico até o ânus, o comprimento do TGI é de 9m
· O estômago produz grelina, que funciona retirando o máximo de nutrientes do alimento – é um hormônio produzido pelas células epiteliais do estômago. A grelina causa fome no período em jejum; Além disso, diminui a atuação da insulina, causando resistência à insulina (atua nos receptores endocanabinoides -1) em momentos de jejum – aumento da glicemia 
FUNÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO
· Redução do tamanho das partículas de alimento 
· Absorção dos nutrientes
· Excreção de substâncias
· Metabolismo pré-sistêmico
· Produção de hormônio 
Obs.: a nutrição oral é importante, pois estimula o sistema digestório a funcionar microbiota 
Reflexo do estômago para o cólon – gastro-cólico: ao ingerir um alimento ocorre um reflexo para o cólon de evacuação, mas não é o alimento recém ingerido que será evacuado.
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO TGI
MOVIMENTOS DO TGI
Mistura: geralmente forma “bolinhas” constrições de segmentação impendem que o alimento saia para o próximo segmento sem ser misturado com as enzimas presentes no intestino. Ocorre localmente, cada segmento possui cerca de 4cm.
· Ocorre contração circular 
Propulsão ou peristalse 
· O padrão peristáltico basal aumenta no momento da digestão
· Ocorre tanto contração circular quanto contração longitudinal 
No intestino grosso ocorre movimentos segmentares de mistura (haustrações). Além disso, ocorre os movimentos propulsivos de massa, em que um grande segmento do cólon, mais ou menos de 20cm, se contrai como uma unidade, movimentando o conteúdo fecal. 
· O tempo de trânsito normal do cólon é de 24 a 48 horas 
Alterações inflamatórias frequentemente aumentam a motilidade do TGI
INERVAÇÃO DO SISTEMA DIGESTÓRIO
· Plexo mioentérico - Auerbach: controla o movimento do TGI
· Plexo submucoso - Meissner: controla o transporte de íons e água pelo epitélio intestinal e a secreção glandular 
IMPORTANTE
Inervação parassimpática para o estômago, intestino delgado, ceco, cólon ascendente e transverso é feita pelo nervo vago (NC X). O restante, cólon descendente, sigmoide e reto são inervados por fibras parassimpáticas que saem dos segmentos sacrais da medula espinhal , através dos nervos pélvicos.
A inervação simpática ocorre através da cadeia torácica de gânglios simpáticos e através de gânglios celíacos e mesentéricos.
Obs.: No jejum, logo de manhã, a musculatura do TGI está contraída, logo, a barriga aparenta estar menor.
ZONAS DO TUBO DIGESTIVO
O tubo digestivo apresenta as quatro camadas: mucosa, submucosa, muscular e serosa (exceto esôfago, que possui serosa apenas na parte abdominal). Mas o epitélio superficial da mucosa tem suas particularidades:
· Presença de microvilosidades – aumento da superfície de contato, facilitando a digestão e absorção 
· Criptas 
MECANISMOS DE CONTROLE ENVOLVIDOS NA REGULAÇÃO DO FUNCIONAMENTO DO TGI
1. Endócrino
2. Parácrino 
3. Neural: nervos vagos e nervos pélvicos 
Tipos de comunicação celular e controle da atividade no TGI
1. Endócrina 
2. Sináptica 
3. Parácrina · SNC – Sistema nervoso central
· SNA – Sistema nervoso autônomo 
· SNE – Sistema nervoso entérico 
· SNS – Sistema nervoso simpático
	SNC
	SNA	SNS· Movimentos GI
· Secreção Gastrintestinal 
· Fluxo sanguíneo
	SNESimpático
Parassimpático
Reflexos que coordenam a motilidade no TGI
1. Reflexos deflagrados integralmente na parede do TGI
Efeito do alimento sobre o estômago
2. Reflexos deflagrados via segmentos distantes do TGI
Reflexo gastrocólico, enterogástrico, colonoileal
3. Reflexos que cursam o TGI medula/tronco encefálico TGI
Reflexo de dor e defecção 
Reflexo enterogástrico: a presença do quimo no duodeno ativa receptores sensoriais de estiramento. O nervo sensitivo envia as informações para o SNC e, através do nervo vago, o estímulo sai do SNC para inibir a peristalse na parede estomacal.
A presença de alimento no estômago e do quimo do duodeno estimulam o movimento de massa. Ao chegar na região do reto ocorre a estimulação local para reflexos de defecação, além da estimulação do sistema parassimpático no controle do reflexo de defecação
Reflexo vasovagal: ocorre o relaxamento receptivo gástrico após a ingestão de alimento, ocorrendo a distensão da musculatura 
SN simpático: tende a inibir os processos fisiológicos inibe a contração da musculatura lisa, ao passo que estimula a contração dos esfíncteres; e regulam o fluxo sanguíneo para o TGI
O SN parassimpático geralmente ativa os processos fisiológicos 
Megacólon agangliônico congênito/Hirschsprung
· Distúrbio congênito do SNE
· Incapacidade de eliminar o mecônio ao nascimento ou por prisão de ventre crônica grave na infância
· Ausência de neurônios mioentéricos e submucosos na parte distal do cólon e do reto 
RESPOSTA INTEGRADA À INGESTÃO DO ALIMENTO
CAVIDADE ORAL
· Ingestão do alimento 
· Mastigação 
· Lubrificação
· Deglutição 
· Ocorre a primeira etapa da digestão química lipase salivar e amilase salivar, tem pouca participação na digestão do alimento devido ao curto período de tempo de ação (até chegada ao estômago)
A SECREÇÃO SALIVAR
A secreção salivar basal é de 0,5ml/min, mas durante a alimentação ela aumenta de 10 a 20 vezes.
Componentes:
· Água – solubilização 90%
· Eletrólitos – pH 3%
· Íons sódio 
· Íons cloreto 
· Íons potássio 
· Bicarbonato – neutraliza a acidez do que reflui 
· Muco – lubrificação, deglutição e fala 
· Ptialina – alfa-amilase 
· Enzimas bactericidas – lisozima
pH entre 6 e 7
· Tudo que altera o pH da mucosa oral pode causar lesões, a exemplo das aftas.
· Amilase salivar funciona em pH básico, de aproximadamente 7,4
· A digestão do amido continua no estômago, mesmo que ele não produza enzima para amido a amilase salivar é deglutida e continua atuando por certo tempo, até ser inativada 
A salivação é controlada pelos núcleos salivares superior e inferior 
· Alcalose hipocloremica: perda de cloro por salivação intensa 
· Sialorréia: perde bicarbonato (básico) acidose metabólica; íons cloreto, acidose hipocloremica
· Inervação das glândulas salivares – secreção: nervo trigêmeo (ramo submandibular), glossofaríngeo e hipoglosso 
Trocadores de íons são inervados pelo sistema nervoso parassimpático, e no ducto intercalar das glândulas salivares ocorre a alteração da composição da secreção salivar bombas de sódio e potássio; cloreto e bicarbonato 
· Bomba de sódio e potássio no ducto salivar reabsorve ativamente o sódio e secreta o potássio ativamente para o ducto 
· Bomba de cloreto e bicarbonato no ducto salivar reabsorve passivamente o íon cloreto e secreta o íon bicarbonato 
Uma papila gustativa é um agregado de neurônios
FASE CEFÁLICA
É a ativação do TGI em prontidão para receber o alimento! 
· Antecipação e pensamento sobre o consumo de comida 
· Estímulo olfatório, visual e auditivo (reflexo de Pavlov) 
Ocorre a inervação vagal, com estímulo parassimpático para secreção salivar, secreção de HCl, secreção enzimática do pâncreas, contração da bexiga e o relaxamento do esfíncter de Oddi.
IMPORTANTE: as fases cefálica e oral da refeição partilham muitas características e preparam o restante do TGI para a refeição; essas respostas são mediadas, neuralmente, de modo predominante, por fibras nervosas do nervo vago.
FASE ORAL
É estimulada pelo nervo vago, glossofaríngeo e facial chegam ao tálamo que vai pro hipocampo e pro hipotálamo, e córtex GUSTAÇÃO 
Funções da saliva
· Início da digestão do amido 
· Início da digestão do amido
· Facilita a deglutição 
· Ação antibacterianaseletiva 
· Facilita a fonação
· Estímulo intraluminal para o estômago 
· Neutralização dos conteúdos gástricos do refluxo – bicarbonato 
· Melhora as propriedades organolépticas do alimento
DEGLUTIÇÃO 
Passagem do bolo alimentar da boca para o estômago através do esôfago, envolvendo controle parcialmente voluntário e parcialmente reflexo (SNC e SNE-A). 
· O esôfago também funciona como barreira nos períodos interdigestivos.
Fases da deglutição:
I - Oral: voluntária, inicia com a ingestão do alimento 
II - Faríngea: totalmente reflexa e involuntária, apesar dos músculos estriados da faringe atuarem.
III - Esofágica: regulada pelo centro de deglutição, localizado na parte inferior da ponte, e reflexos intramurais (sensibilidade da parede) indução de onda peristáltica primária e secundária (SNE).
· A peristalse primária é controlada pelo centro da deglutição no tronco encefálico.
· A peristalse secundária é mediada, em parte, por fibras musculares lisas no esôfago e ocorre quando a peristalse primária é inadequada.
Inervação: os impulsos motores para as fases oral e faríngea são transmitidos pelos NC trigêmeo (V), glossofaríngeo (IX), Vago (X) e hipoglosso (XII). Ao passo que os impulsos motores da fase esofágica são transmitidos pelo nervo vago.
Mecânica da deglutição: quando o alimento é empurrado, elevando o palato, a língua pressionando a epiglote que se fecha (também tracionada pelas pregas vocais), fechando o adito da laringe, impedindo a passagem do alimento para as vias aéreas.
FASE ESOFÁGICA 
O esôfago transporta o bolo alimentar da faringe para o estômago e ocorre um relaxamento receptivo da musculatura gástrica para o bolo alimentar.
O esfíncter esofágico inferior (EEI) é inervado pelo nervo vago, o qual estimula a sua constrição. Além disso, o hormônio gastrina também estimula sua constrição.
Disfunções do EEI
· Acalasia – contração do esfíncter esofágico inferior: o alimento não passa e ocorre a dilação do esôfago 
· Megaesôfago – Ocorre a dilatação do esôfago 
· Distúrbios do Refluxo Gastresofágico: o músculo do esfíncter esofágico inferior não funciona adequadamente, fazendo com que o conteúdo ácido estomacal reflua para o esôfago, ativando receptores de dor. Com o tempo, pode acabar gerando lesões na mucosa esofágica Ex.: Álcool pode causar
FASE GÁSTRICA
Estômago: dilatação do tubo digestivo onde o bolo alimentar é processado até formar um fluido viscoso – quimo 
· A inervação simpática do estômago é realizada por gânglios celíacos 
O estômago possui no seu epitélio:
· Célula mucosa superficial Movimentos no TGI
Estômago
· Relaxamento receptivo
· Movimentos de mistura
· Peristalse 
· Bomba pilórica
Intestino delgado
· Movimento de mistura
· Peristalse 
· Célula mucosa do pescoço – produz muco
· Célula regenerativa 
· Células oxínticas (parietais) – produzem HCl, bem como o fator intrínseco (permite a absorção de vitamina B12)
· Células pépticas (principais) – produz pepsinogênio (forma inativa da pepsina)
· Célula endócrina (G) – produz o hormônio gastrina 
Regiões com estruturas histológicas diferentes:
· Cárdia 
· Fundo 
· Corpo
· Antro/Piloro
Funções do estomago 
· Armazenar o alimento 
· Iniciar a digestão de proteína e lipídeos 
Mucosa do estômago: forma depressões, de tal forma que as secreções ficam sob a mucosa
· O estômago se renova, aproximadamente, a cada 35 dias favorece o aparecimento de neoplasias 
A anidrase carbônica (enzima das células parietais) aumenta a velocidade da reação da formação de ácido carbônico 
· O cloreto tem função bactericida 
Principais secreções: HCl, pepsinogênio, lipase (só retira uma cadeia de ácido graxo do triglicerídeo), grelina, renina (coagulação de leite no recém-nascido), muco, gastrina e fator intrínseco 
Nervo vago estimula a produção de gastrina, que é o hormônio que estimula a secreção de HCl;
· Hormônio somatostatina inibe a produção de HCl
Reflexo paviloviano – estimula a produção de ácido clorídrico em horários próximos às refeições 
Célula ECL – semelhante a um neurônio, que produz histamina, a qual estimula a secreção de ácido pelas células parietais
O pH estomacal varia de 1,5 – 2,5 
Hormônios intestinais CCKa, secretina e GIP (peptídeo inibitório gástrico) reduzem a motilidade gástrica são liberados em resposta ao pH, osmolalidade e à composição de ácidos graxos do quimo.
· A massa resultante da ação estomacal é chamada de quimo
FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA
1. CEFÁLICA: estimulação sensorial e mental antes da ingestão do alimento, ativando a secreção gástrica SNS e nervo vago
2. GÁSTRICA: reflexo vasovagal faz o relaxamento receptivo da musculatura do estômago
3. INTESTINAL: reflexo enterogástrico estimula a secreção de secretina, CCK e GIP, inibindo as secreções ácidas e a motilidade do estômago 
· Prostaglandinas aumentam a produção de muco e inibem a produção de ácido anti-inflamatórios que inibem a prostaglandina causam irritação gástrica
· Gastrite nervosa: inibição da secreção mucosa, pelo sistema nervoso simpático, e gera vasoconstricção, diminuindo a capacidade de regeneração do tecido
Hormônios gástricos
1. Gastrina: atua estimulando a produção de HCl e estimula o crescimento da mucosa do intestino delgado, cólon e área do estômago secretora de ácido.
2. Grelina: produzida pelas células endócrinas do fundo gástrico, causa fome nos períodos de jejum e aumenta a resistência à insulina.
Gastrona – semelhante a somatostatina 
As células oxínticas possuem transportadores ativos de H+/K+, que transportam potássio para dentro da célula e H+ para fora, o potássio sai por canal de vazamento na membrana basal.
· Fatores que interferem na secreção de HCl
· Paracrino – histamina estimula a secreção ácida
· Endócrino – somatostatina inibe a secreção ácida 
· Nervo vago – gastrina estimula a secreção ácida 
· GIP (peptídeo inibidor de gastrina) – produzidos pelas células intestinais e que inibem a secreção gástrica 
GIP e GLP-1 aumentam a liberação de insulina quando ocorre a ingestão de glicose.
Fatores que promovem a secreção de gastrina 
1. Distensão gástrica 
2. Peptídeo liberador de gastrina - GLP
3. Presença de proteínas 
Acetilcolina, gastrina e histamina estimulam a célula parietal a secretar HCl
FATORES QUE INTERFEREM DA ABSORÇÃO DO ESTÔMAGO 
· Espessura da parede 
· Área para absorção 
· Maior vascularização 
· Conteúdo parcialmente digerido 
Resumindo...
Como ocorre a estimulação da célula parietal? A histamina se liga ao receptor H2 presente na superfície da célula e, através da sinalização via cAMP age na bomba de prótons; a acetilcolina se liga ao receptor muscarínico M3 na superfície; a gastrina se liga ao receptor CCK2 essas duas últimas são dependentes de cálcio 
Como ocorre a secreção de HCl? O metabolismo da célula parietal produz C02, o qual é transformado em ácido carbônico no citoplasma da célula parietal pela enzima anidrase carbônica. Depois, ocorre a dissociação em íons H+ e bicarbonato (sai bela membrana basal pela bomba que joga ativamente íons cloreto pro interior da célula); depois, os íons H+, é secretado pela bomba de prótons para o lúmen da célula, enquanto que o íon cloreto vai para o lúmen através de canais de vazamento; O cálcio e o cAMP estimulam o transporte de potássio e cloro através da membrana lumial, fazendo com que ocorra hiperpolarização da membrana, favorecendo o efluxo de íons cloreto
Como ocorre o controle da secreção de HCl? A presença de ácido no antro estimula a liberação de Somatostatina para inibir a secreção de gastrina 
DEFECAÇÃO
É controlada pela ação de dois esfíncteres: o interno e externo do ânus.
· Interno: formado por músculo liso involuntário 
· Externo: formado por músculo estriado esquelético. É controlado por fibras nervosas do nervo pudendo voluntário 
Reflexo da defecação: um dos reflexos é o reflexo mioentérico intrínseco, mediado pelo sistema nervoso entérico local, que ocorre pela distensão da parede retal. O segundo reflexo é parassimpático, integrado ao nível da medula sacral e emitidos a partir dos nervos pélvicos, aumentando os impulsosperistálticos e relaxando o EIA.