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Doenças nervosas causadas por toxinas

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crislayne rabelo
DOENÇAS NERVOSAS CAUSADAS POR TOXINAS
· LEUCOENCEFALOMALACIA
· ETIOLOGIA
· É o amolecimento da substancia branca do encéfalo, causada por uma micotoxina. 
· É uma doença equinos, conhecida popularmente como doença do milho mofado.
· O fungo se chama fusarium vertisilioides e gosta de se multiplicar em grãos, principalmente em milho. Ele se multiplica e produz a toxina fumonisina B1 que vai ser ingerida e absorvida pelo animal.
· Esse fungo gosta de locais úmidos, quentes e sem sol direto.
· Patogenia
· Essa toxina inibe uma enzima chamada ceramina sintetase no SNC, que é responsável por produzir esfingolipídios, que tem membrana celular e parede vascular. Sem a enzima a parede fica fragilizada e além disso, há um acúmulo de esfiganina que favorece a lesão vascular. Isso ocorre na substância branca do encéfalo, então essa região vai ter uma diminuição da irrigação por causa da destruição vascular, e consequentemente degeneração e necrose.
· Tem uma evolução clínica aguda de 3 a 5 dias e tem prognóstico desfavorável pois não há tempo de reconstruir os vasos, visto que o SNC não consegue produzir ATP por via anaeróbica. 
· É 100% letal.
· sinais clínicos
· Pressão da cabeça contra objetos por causa do aumento da pressão intracraniana, andar em círculos, movimentos mastigatórios involuntários, cegueira, e evolui para decúbito, convulsão coma e morte.
· necrópsia
· É encontrado o amolecimento da substância branca do encéfalo, com coloração amarelada e com presença de petequeias. Pode encontrar áreas de cavitação por causa do amolecimento.
· prevenção
· O milho precisa ser bem acondicionado, não deixado sobre o solo ou encostados na parede. Deixar em locais com umidade baixa e sempre ir renovando.
· tetano
· Etiologia
· É causado pela toxina tetanospasmina produzida pela clostridium tétani, que é uma bactéria anaeróbica saprófita, que tem capacidade de esporular e produzir toxina. 
· Ele fica na forma esporulada no ambiente e volta para a forma vegetativa em áreas de anaerobiose no corpo do animal, produzindo sua toxina. Essa área é causada por um ferimento profundo e fino que gera uma área de anaerobiose.
· patogenia
· A toxina tetanospasmina vai agir no SNC inibindo os neurônios inibidores. No normal existe os neurônios efetores que recebem o estímulo e liberam neurotransmissores na junção neuromuscular para contrair o músculo e existe também o neurônio inibidor que vai inibir essa resposta em momentos em que o estímulo é esperado (costume). Quando o animal está distraído, o estímulo não é esperado, então é respondido e o músculo contrai.
· No tétano, a bactéria entra e vai para a forma vegetativa, depois libera a toxina tetanospasmina que vai ser absorvida e no SNC vai bloquear o neurônio inibidor. Assim o neurônio efetor vai liberar neurotransmissor para todo estímulo e tudo que o animal ver ou sentir vai gerar a liberação de neurotransmissor e o músculo vai contrair, levando a paralisia rígida. Depois vai evoluindo causando paralisia rígida dos músculos respiratórios levando o animal a morte por insuficiência respiratória.
· Tem o período de incubação de 18 horas a 4 semanas.
· sinal clínico
· Posição de cavalete (4 mebros rígidos), prolapso de terceira pálpebra, mandíbula rígida e travada (trismo) e posição de opistotono (cabeça hiperestendida para trás).
· BOTULISMO
· ETIOLOGIA
· Causada pela bactéria clostridium botulinum. 
· É uma bactéria anaeróbica saprófita, forma esporo e produz toxinas na sua forma vegetativa.
· Os animais precisam engolir a toxina botulínica pronta, então a bactéria precisa encontrar uma área de anaerobiose em algum alimento ou na carcaça de animais onde vai ter muita toxina botulínica. A bactéria também é absorvida na água, então se a carcaça cair no rio pequeno, a água é contaminada. Além disso, ensilamento mal feito e fornecimento de cama de frango também podem causar.
· Em animais com deficiência de mineral que fazem osteofagia (roem osso) também pode encontrar Botulismo. Acontece mais em vaca em lactação.
· patogenia
· A toxina botulínica vai ser absorvida, vai para o SNC e vai bloquear a liberação de neurotransmissores, que vai impedir o estímulo da fenda pós-sináptica, ou seja, do músculo, e o músculo não contrai. 
· sinais clínicos
· O animal vai apresentar paralisia flácida. Além disso, o animal fica caído e não consegue levantar, tem atonia de língua (a língua fica para fora da boca), atonia de cauda, o quadro evolui e causa paralisia dos músculos respiratórios e o animal morre de insuficiência respiratória. 
No tetano e no botulismo não há lesão microscópica.
no botulismo é possível fazer o exane sorológico.