Giardíase e Amebíase

Prévia do material em texto

Giardíase 
 
INTRODUÇÃO 
É uma doença infecciosa causada pelo protozoário giárdia. em 2004, a infecção 
por Giardia foi inserida no grupo WHO Neglected Diseases riative que reúne 
doenças negligenciadas nos países em desenvolvimento e que guardam estreita 
relação com a pobreza, com a falta de saneamento básico e com a qualidade da 
água de consumo. 
Esse parasita foi o primeiro protozoário intestinal descrito, em 1681. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A giardíase está distribuída por todo o planeta, sobretudo em regiões tropicais e 
subtropicais. Estima-se uma prevalência de 2-5% nos países desenvolvidos e de 
20-30% em subdesenvolvidos. 
A transmissão pela água tem fator determinante na infecção em países 
subdesenvolvidos, devido a falta de saneamento básico e precárias condições de 
moradia. Além disso a giárdia é o mais comum de infecções em animais de 
companhia, como cães e gatos. 
No Brasil sua prevalência varia de 12,4% a 50%, variando pela região e da faixa 
etária pesquisada, predominando nas crianças entre zero e seis anos. 
 
ETIOLOGIA 
O protozoário do gênero Giardia possui algumas 
espécies, sendo elas G. duodenalis que infecta 
vários mamíferos inclusive o homem, também 
chamada de Giardia intestinales, ou Giardia 
lamblia. 
 
MORFOLOGIA 
Do ponto de vista estrutural, a giárdia é um 
organismo simples, composto por núcleo envolto por carioteca, citoesqueleto 
complexo e vacúolos lisossômicos. Porém não possuem mitocôndrias, peroxissomos 
e um complexo de Golgi característico. 
 
Possui 2 formas evolutivas, o trofozoíto, e o 
cisto – as duas formas são eliminadas nas 
fezes, sendo que em formas diarreicas o 
trofozoítos e em forma noral os cistos. 
 
TROFOZOÍTO -> é encontrado no intestino 
delgado, sendo a forma responsável pelas 
manifestações clínicas da infecção. Tem 
formato piriforme, e 4 pares de flagelos, um par anterior e um posterior. Na sua 
face ventral, possui uma ventosa (disco adesivo) formado por microtúbulos e 
microfilamentos compostos por a e beta-tubulinas e por proteínas denominadas 
giardinas, que permitem a adesão do parasito à mucosa intestinal. No interior do 
trofozoíto há 2 núcleos. 
 
C ISTO -> forma infectante, é oval com parede cística resistente às temperaturas, 
umidade e a produtos químicos desinfetantes. No seu interior possui de 2 a 4 
núcleos. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Ciclo monoxênico, via de 
transmissão pela ingestão de 
cistos (10 a 100 formas já 
são suficientes para 
desencadear a infecção). 
 
Após a ingestão, há o 
desencistamento, iniciado com 
pH ácido do estômago e se 
completa no duodeno e jejuno. 
Cada cisto libera uma forma 
oval com 8 flagelos e 4 
núcleos chamada excitozoíto, 
que dão origem a 4 
trofozoítos binucleados. Os 
trofozoítos se dividem por divisão binária, colonizando o intestino, onde ficam 
aderidos à parede intestinal por meio dos adesivos. O parasita sofre encistamento 
e é eliminado ao meio exterior. Ao redor do trofozoíto é excretada pelo parasito 
uma membrana cística resistente, que tem quitina na sua composição. No interior 
do cisto :ocorre nucleotomia, podendo ele apresentar-se então com : quatro 
núcleos. Os cistos produzidos são excretados juntamente com as fezes do 
hospedeiro, podendo permanecer viáveis por vários meses no meio ambiente, 
desde que em tradições favoráveis de temperatura e umidade. 
 
 
TRANSMISSÃO 
Ingestão de cistos por via fecal-oral. Ocorre por água e alimentos contaminados, 
infecção acidental (atividades recreativa. Além da transmissão hídrica, a 
transmissão direta de pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, é 
comum em locais de aglomeração humana (creches, orfanatos, escolas, asilos, 
presídios etc), especialmente, quando desprovidos de condições sanitárias 
adequadas. Nas escolas e creches, as crianças parasitadas constituem fontes 
de infecção, podendo transmitir o parasito às outras crianças e aos seus 
familiares, além de contaminarem o ambiente. Além disso, a transmissão direta 
tem importância entre homossexuais masculinos que em geral se infectam pelo 
contato oral-anal. 
 
IMUNIDADE 
Apesar de uma imunidade protetora ainda não ter sido demonstrada de forma 
conclusiva nas infecções humanas por Giardia, o desenvolvimento de resposta 
imune tem sido sugerido a partir de evidências, como: 
(1) a natureza autolimitante da infecção; 
(2) a detecção de anticorpos específicos anti-Giardia nos soros de indivíduos 
infectados; 
(3) a participação de monócitos citotóxicos na modulação da resposta imune; 
(4) a maior suscetibilidade de indivíduos imunocomprometidos à infecção, 
especialmente aqueles que apresentam hipogamaglobulinemia; 
(5) a menor suscetibilidade dos indivíduos de áreas endêmicas à infecção, quando 
comparados com os visitantes; 
(6) a ocorrência de infecção crônica em modelos animais atímicos ou tratados 
com drogas que deprimem a resposta humoral. 
 
Anticorpos IgG, IgM e IgA anti-Giardia têm sido detectados no soro de indivíduos 
com giardíase, no entanto, o papel destes anticorpos na imunidade protetora 
ainda não foi totalmente elucidado. Sugere-se que o IgA é capaz de reconhecer 
proteínas presentes no disco adesivo dos trofozoítos e assim, interferir na 
capacidade de adesão do parasito à superfície das células do epitélio intestinal. . 
Há atuação de monócitos, mastócitos e células TCD4. A mucosa intestinal é uma 
barreira inata de proteção 
 
A recorrência da giardíase e as infecções crônicas podem estar associadas à 
variação antigênica do parasito. Este fenômeno que se caracteriza pela 
eliminação e troca de antígenos de superfície. 
 
PATOGENIA 
A forma de interação do parasita com o hospedeiro depende da cepa, a carga 
parasitária, da dieta, do pH intestinal e gástrico, da concentração de sais biliares, 
e do estado nutricional. 
 
A giárdia desencadeia mudanças morfológicas e fisiológicas, altera a mucosa 
intestinal eo arranjos das microvilosidades (achatamento, lesões ou atrofia). O 
processo inflamatório da resposta imune frente ao hospedeiro na mucosa pode 
atuar nessas alterações. A ação dos linfócitos t induz a retração das vilosidades, 
ocasionando a má absorção, deficiência das dissacaridases e diarreia. 
 
Além disso, há a possibilidade de que substâncias secretadas e/ou excretadas 
pelos trofozoítos possam atuar como toxinas sobre a mucosa duodenal do 
hospedeiro, alterando as vilosidades e, desta forma, inibindo a absorção de 
nutrientes e a atividade enzimática. Além disso, há a possibilidade da resposta 
inflamatória ser em resposta a essas toxinas proteolíticas. 
 
QUADRO CLINICO SINTOMATOLÓGICO 
A giardíase apresenta um espectro clínico diverso que inclui desde indivíduos 
assintomáticos até pacientes sintomáticos que podem apresentar um quadro de 
diarreia aguda e autolimitante, ou um quadro de diarreia persistente, com evidência 
de má absorção e perda de peso, que muitas vezes não responde ao tratamento 
específico, mesmo em indivíduos imunocompetentes. 
 
A maioria das infecções é assintomática e ocorre tanto em adultos quanto em 
crianças. 
• 50% dos indivíduos a infecção é resolvida de forma espontânea; 
• 5 a 15% a infecção é assintomática e o indivíduo pode eliminar cistos 
nas fezes por um período de até 6 meses, enquanto um grupo menor 
pode; apresentar sintomas decorrentes de uma infecção aguda ou 
crônica. 
 
Geralmente, em primoinfecção, a ingestão de um elevado número de cistos é 
capaz de provocar diarreia do tipo aquosa, explosiva, com odor fétido, 
acompanhada de gases com distensão e dores abdominais. Muco e sangue 
raramente aparecem nas fezes. Essa forma aguda dura poucos dias e seus 
sintomas iniciais podem ser confundidos com os quadros associados às diarreias 
virais e bacterianas. Nas infecções crônicas, os sintomas podem persistir por 
muitos anos, manifestando-se com episódios de diarreia contínuos, intermitentes 
ou esporádicos. 
A diarreia pode vir acompanhada de esteatorreia, perda de peso e má absorção 
nutricional. 
 
As principais complicações se relacionam com a má absorçãolipídica e de 
vitaminas lipossolúveis (AEDK), vit B, ferro, lactose. Na infância esses efeitos podem 
comprometer o desenvolvimento físico e cognitivo. 
 
DIAGNÓSTICO 
Por inexperiência técnica, muitas vezes as giardíases são confundidas por 
viroses e bacterioses 
 
CL ÍN ICO -> crianças até 12 anos = diarreia com esteatorreia, irritabilidade, 
insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite (acompanhada ou não de 
emagrecimento) e dor abdominal.. 
 
LABORATORIAL ->Coproparasitológico -> identificação das formas evolutivas 
do parasito (trofozoítos e/ou cistos) 
• Aspectos importantes 
o Amostra líquida – trofozoítos morrem em 15-20 min, 
logo deve ser coletada em material com formol a 10%, 
MIF ou SAF. 
o Amostra sólida – se a amostra for demorar mais de 48 
para análise, deve ser mantida armazenada a 4°C por 
no máximo 1 semana. 
o O padrão intermintente de liberação de cistos (10-10 dias) 
pode gerar um resultado falso-negativo. Além do mais 
cada indivíduo tem um padrão de excreção de cistos. 
o Recomenda-se para o diagnóstico de rotina, o exame de 
pelo menos três amostras fecais obtidas em dias 
alternados. Com esta conduta, a positividade do exame de 
fezes pode ser superior a 85%. 
 
Fluido duodenal -> Entero-Test = o paciente em jejum ingere uma cápsula 
gelatinosa que contém um fio de náilon enrolado, porém com uma das 
extremidades livres. Decorridas 4 horas após a ingestão, o fio é retirado pela 
ponta livre não ingerida e o muco aderido é coletado para o exame a fresco 
(lugol) ou em esfregaços corados com hematoxilina férrica.. 
 
Biópsia jejunal -> identificar o parasito na mucosa intestinal. 
 
IMUNOLÓGICO -> II e ELISA -> Nessas reações, anticorpos IgG permanecem 
elevados por um longo período, o que impede a distinção entre infecções passadas 
e recentes, dificuldando o diagnóstico nas áreas endêmicas 
 
A detecção de antígenos nas fezes (coproantígenos) empregando a técnica de 
ELISA tem demonstrado resultados satisfatórios. Atualmente, vários dos ensaios 
desenvolvidos são comercializados como kits e têm demonstrado sensibilidade de 
85 a 95% e especificidade de 90 a 100%. 
 
PCR -> alta sensibilidade e especificidade, sem precisar isolar a manutenção in 
vitro. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento da infecção tem sido uma das principais alternativas adotadas para 
o controle da giardíase. Atualmente, as principais drogas empregadas no 
tratamento da infecção incluem 
• compostos derivados dos 5-nitroimidazóis (metronidazol, tinidazol, 
omidazol, secnidazol), 
• nitrofuranos (furazolidona), 
• corantes de acridina, 
• Benzimidazóis (albendazol) 
• mais recentemente, dos 5-nitrotiazóis 
 
uma questão que deve ficar atento é quanto aos efeitos colaterais, 
principalmente em crianças (em que são comuns reinfecções). 
 
O metronidazol tem sido a droga de escolha, eliminando os parasitos de 80-95% 
dos infectados. Os efeitos colaterais são diversos, como náuseas, vômitos, 
vertigens, gosto metálico desagradável ao paladar, glossite, dores de cabeça, 
urticária e pancreatites ocasionais e, em alguns pacientes, complicações como 
toxicidade para o sistema nervoso central. Há potencial mutagênico observado em 
bactérias e roedores em casos de uso prolongado, além de certa resistência de 
cepas de giárdia. 
 
O albendazol é um anti-helmintico com atividade giardicida, frequentemente 
prescrito. 
 
Considerando a alta toxicidade sistêmica da maioria dos medicamentos adotados, 
atualmente, a paromomicina apresenta-se como uma alternativa mais segura para 
o tratamento da infecção durante a gestação. 
 
PROFILAXIA 
São recomendadas medidas de higiene pessoal (lavar as mãos), destino correto 
das fezes (fossas, rede de esgoto), proteção dos alimentos e tratamento da água 
(filtros de areia e de terra diatomácea são capazes de remover os cistos, a 
cloração e a fervura são eficientes para matar os cistos) 
É recomendável verificar o parasitismo por Giardia nos animais domésticos e 
tratá-los. Além disso, é importante o tratamento precoce do doente, procurando-
se também diagnosticar a fonte de infecção (crianças sem sintomatologia, babás, 
manipuladores de alimentos etc.) e tratá-la. 
 
 
 
 
 
Amebíase 
INTRODUÇÃO 
Doença infecciosa causada pelo protozoário Entamoeba histolytica. A espécie 
Entamoeba díspar normalmente está associada aos casos assintomáticos, assim 
como a Entamoeba moshkovskii, embora já e tenha o conhecimento de alguns 
casos de colite não desintérica causada por E. díspar. O parasita coloniza o 
intestino grosso, mas pode migrar para fígado, pulmão, cérebro, constituindo as 
formas extraintestinais. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A amebíase é a segunda causa de mortes parasitáris no mundo, perdendo apenas 
para a malária. Estima-se que 650 milhoes de pessoas sejam infectados e apenas 
10% com formas invasoras. 
Observa-se maior prevalência nas regiões tropicais e subtropicais e coincide com 
o mais baixo ni ́vel socioeconômico e higiênico-sanitário 
A ocorrência muito característica de amebíase de forma endêmica em áreas de 
alta prevalência deve-se, provavelmente, às reinfecções. Os surtos epidêmicos não 
são comuns e, quando presentes, são devidos à contaminação intensa da água 
usada para bebida 
 
No brasil há grande variação de acordo com a região. No Sul e Sudeste do país, 
a prevalência varia de 2,5 a 11%, na região Amazônica atinge até 19%, e nas 
demais regiões fica em tomo de 10%. Há, no entanto, uma variação muito grande 
da incidência da doença, de acordo com as condições sanitárias e 
socioeconômicas da população, principalmente com relação às condições de 
habitação, presença de esgotos e água tratada. 
 
Os surtos de amebíase no Brasil não apresentam a gravidade e a intensidade dos 
verificados no México, de alguns países da África e da Ásia. Predominam aqui as 
formas de colites não disentéricas e os casos assintomáticos. Na região 
Amazônica, a amebíase difere das outras regiões do país, pois, além de ser mais 
prevalente, manifesta-se com mais gravidade. São frequentes as formas 
disentéricas e os abscessos hepáticos, que, por sua vez, são raros em outras 
regiões, principalmente Sudeste e Sul do país 
 
Apesar de ocorrer em crianças é mais comum em adultos. Profissionais que 
trabalham com esgoto são mais suscetíveis. Os cistos permanecem viáveis (ao 
abrigo da luz solar e em condições de umidade) durante cerca de 20 dias. 
 
ETIOLOGIA 
As Entamoebas são protozoários eucariotos, unicelulares e se deslocam por 
pseudópodes. Existem sete espécies de amebas que são parasitos naturais do 
homem, e todas as espécies do gênero Entamoeba vivem no intestino grosso de 
humanos ou de animais, à exceção da Entamoeba moshkoviskii, que é uma ameba 
de vida livre e E. gingivalis que vive na boca. 
 
Esse gênero tem a característica de possuir núcleo esférico e vesiculoso, com a 
cromatina periférica formando grãnulos dispostos na membrana nuclear, 
lembrando a roda de carroça. 
 
As Entamoebas se dividem em 3 grupos, de acordo com a quantidade de 
núcleos em seus cistos 
-8 = E. coli 
-4= hystolitica, díspar e moshkoviskii 
-1 (não parasita humanos). 
 
 MORFOLOGIA 
A distinção entre as espécies é difícil, pois nenhuma delas se diferencia facilmente 
das demais, principalmente nos trofozoítos a fresco. 
• E. coli 
Trofozoíto com 20 – 50 micrõmetros, núcleo grande com cromatina grosseira 
e irregular. O cisto contém até 8 núcleos e os corpos cromatóides são fins como 
feixes. 
 
• E. hitolytica e E. díspar 
O trofozoíto tem formato irregular, núcleo único os cistos são geralmente 
esféricos com até 4 núcleos e cariossoma puntiforme. 
 
Pré-cisto = É uma fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto. É oval ou 
ligeiramente arredondado, menor que o trofozoíto. O núcleo é semelhante ao do 
trofozoíto. No citoplasma podem ser vistos corpos cromatoides, em forma de 
bastonetes, com pontas arredondadas. 
 
Metacisto = É uma forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, 
onde sofre divisões, dando origemaos trofozoítos. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Os trofozoítos da E. histolytica normalmente vivem na luz no intestino grosso 
podendo, ocasionalmente, penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais 
ou em outras regiões do organismo, como fígado, pulmão, rim e, mais raramente, 
no cérebro. 
 
São essencialmente anaeróbios. Contudo, amebas são hábeis para consumir 
oxigênio, podendo crescer em atmosferas contendo até 5% de oxigênio. O 
catabolismo da glicose difere consideravelmente da maioria das células eucariotas 
animais, pois não possuem mitocôndrias, citocromos e ciclo do ácido cítrico. Na 
glicólise anaeróbica operam enzimas não usuais, sendo produzido sob essas 
condições etanol, CO, e ATP. 
 
A locomoção se dá através de pseudópodes, e a ingestão de alimentos por 
fagocitose (partículas sólidas: hemácias, bactérias ou restos celulares) e por 
pinocitose (ingestão de partículas líquidas). A multiplicação se dá através de divisão 
binária dos trofozoítos. 
 
O ciclo de vida é monoxênico. São ingeridos, resistem à acidez estomacal e no 
intestino são desincestados. Liberam -se os metacistos que se dividem formando 
8 trofozoítos metacísticos. Eles migram ao intestino grosso e passa a viver de 
forma comensal. Podem se desprender da parede do cólon e sofrer o 
encistamento novamente, sendo liberados nas fezes. 
 
Quando o equilíbrio parasito- hospedeiro é desbalanceado, há a invasão da 
submucosa intestinal, com multiplicaão intensa no interior das úlceras. Podem 
migrar para a circulação e chegar ao fígado, pulmão, cérebro ou pele. Dentro 
dos tecidos, não há encistamento, mas intensa atividade hematofágica. 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
A transmissão da amebíase se dá pela ingestão dos cistos da E. histolytica por 
meio da água e de vegetais frescos e frutos contaminados. A transmissão direta 
fecal-oral é mais comum em presídios, hospitais de doentes mentais e asilos, em 
condi- c ̧ões de absoluta falta de cuidados higiênicos primários. Pode também ser 
transmitida sexualmente, especialmente entre os homossexuais masculinos. A falta 
de higiene em casa pode favorecer a transmissão. 
 
Os cistos são resistentes ao pH ácido estomacal, e sobrevivem viáveis e 
infectantes nas fezes por alguns dias. Podem ser mortos pela dessecação, pelo 
calor e por cloração adequada da água. Os trofozoítos não sobrevivem em fezes 
e são destruídos no pH intestinal. 
 
PATOGENIA 
Dentre os fatores diretamente ligados ao meio onde as amebas vivem, destaca-
se a microbiota bacteriana associada. Determinadas bactérias, principalmente 
anaeróbicas, são capazes de potencializar a virulência de cepas de E. histolytica, 
cujos mecanismos envolvidos nesta interação são ainda especulativos. Dentre 
estas bactérias encontramse várias cepas de Escherichia coli, Salmonella, Shiguela, 
Enterobacter e Clostridium. Outros fatores, como o colesterol, passagens 
sucessivas em diversos hospedeiros ou reinfecções sucessivas, podem aumentar a 
sua virulência 
 
Tudo indica que a E. histolytica tem um efeito letal direto sobre a célula, 
necessitando, para isso, que haja inicialmente uma forte adesão entre a ameba 
e a célula que será lesada (Figura 15.4). Esta adesão parece estar mediada por 
lectinas contidas na superfície das amebas, sendo auxiliadas por formações 
filopódicas que ampliam a adesão, logo seguida pela fagocitose. A lectina 
Gal/GalNac se destaca na adesão da ameba à célula-alvo. Uma vez vencida a 
barreira epitelial, os movimentos ameboides e a liberação de enzimas proteolíticas 
(hialuronidases, proteases e mucopolissacaridases) favorecem a progressão e a 
destruição dos tecidos. Dentre as muitas enzimas produzidas por E. histolytica, as 
cisteíno proteases constituem importantes efetoras da lesão tecidual. Outra 
ferramenta usada pela E. histolytica para lesionar os tecidos são os amebaporos, 
induzindo apoptose e lise osmótica da célula-alvo. 
À medida que a lesão progride, a superfície mucosa sobrejacente é privada de 
fluxo sanguíneo, sendo, por fim, necrosada, com perfuração da parede intestinal 
e infecção sistêmica.. 
 
Na submucosa, as amebas podem progredir em todas as direções, determinada 
inicialmente a típica ulceração chamada “botão de camisa”. Estas são resultado 
da necrose liquefativa produzida inicialmente pelas amebas, podendo haver 
invasão bacteriana secundária, agravando a lesão. 
 
As lesões são mais comuns no ceco e retrossigmoide. As úlceras variam de 
tamanho. E podem atingir grande porção intestinal, levando até a quadrosde 
peritonite fecal. 
 
No início da invasão tecidual a imunidade inata do hospedeiro exerce importante 
papel. Os enterócitos reconhecem moléculas antigênicas de padrão moleculares 
associadas ao patógeno, abreviada como PAMPs. Após o reconhecimento dos 
PAMPs pelos receptores, ocorrem ativação intracelular e liberação de citocinas 
pró-inflamatórias e fatores solúveis, como as interleucinas 1 , 6 e 8 (IL-1, IL-6 e 
IL-8), o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), o fator estimulador de granulócitos 
e macrófago (GMCF), entre outras. Neutrófilos e monócitos são rapidamente 
recrutados, ativados em resposta a estes fatores e lisados pelos trofozoítos, 
ocorrendo então a liberação de mediadores químicos provenientes de seus 
grânulos citoplasmáticos, resultando em dano tecidual e necrose. Mediadores 
químicos como histamina, prostaglandinas, leucotrienos, quininas e citocinas pró-
inflamatórias induzem alteração intestinal, dificultando a absorção intestinal. 
Ao final da doença há a formação de um tecido granulomatoso angiogêncico, 
indicando a cura. 
 
QUADRO CLINICO 
Período d e Incubação é muito variável - de 7 dias até anos e bastante difícil de 
ser determinado. No entanto mais comumente situa-se entre 2 a 4 semanas. 
 
Amebíase assintomática = 80 a 90% e a infeção só é identificada pela presença 
de parasitos nas fezes. 
 
Amebíase intestinal 
Forma desintéica – 8 a 10 episódios de evacuações diarreicas 
mucossanguinolentas, cólicas, tremosres de frio. As complicações sçao 
perfurações, peritonite, hemorragia, colite, apendicite, ameboma. 
 
 
Forma não-desintérica – é a forma clinica mais frequente. 2 a 4 evacuações 
diarreicas, fezes moles a pstosas, com muco ou sangue. Pode haver desconforto 
abdominal ou cólica, e geralmente não apresenta fezes. 
 
Amebíase exratintestinal 
Hepática – comum em homens de 20 a 60 anos. Os fatores de risco são 
imunossupressão, uso de álcool lesões hepatoceulares. 
São lesões úncas ou solitárias, mais couns no lobo direito do fígado.. há dor 
(quandrante superior do abdome), febre, e hepatomegalia, anorexia, 
emagrecimentoe febre. 
O abscesso hepático pode se romper para a cavidade peritoneal ou torácica. 
 
Pleuro-pumonar – é rara, mais comum em alcóolatras e cardiopatas. 
Febre, dor trácica direita, tosse e expectoração com pus, odor fétido. 
Diagnoóstico 
 
Cerebral – disseminação hematogênica.. há progressão rápida para óbito se não 
tratada. 
 
Cutânea – lesões ulcerativas no rosto, períneo, órgão genitais. 
 
DIAGNÓSTICO 
Clinico - Manifestações clínicas atribuídas à E. histolytica podem ser errôneas 
devido a grande superposição de sintomas comuns à várias doenças intestinais e 
este só deverá ser considerado definitivo pelo encontro de parasitos nas fezes. 
 
No abscesso hepático, além da tríade já descrita, pode-se fazer o diagnóstico 
usando-se raios X, cintilografia, ultrassonografia e tomografia computadorizada. 
Esses métodos podem, em mais de 95% dos casos, mostrar claramente a 
localização, o número e a evolução do abscesso. O abscesso amebiano no fígado 
apresenta-se geralmente com uma única lesão em 80% dos casos; 83% deles 
estão localizados no lobo direito. Não é comum a invasão bacteriana.. 
 
Diagnóstico Laboratorial - usualmente é feito com fezes, soros e exsudatos. 
Embora o exame de fezes seja laborioso, consuma muito tempo na sua execução 
e dependa da competência do microscopista, é, sem dúvida, o mais usado. Tem 
como objetivo identificar trofozoítos ou cistos.A coleta e o condicionamento das 
fezes são muito importantes; deve ser coletada sem urina e sem contaminação 
com outros materiais e nunca após contato com o solo, pois pode haver 
contaminação com amebas de vida livre. 
 
As fezes podem ser coletadas em conservadores, como Schaudinn, SAF, álcool 
prolivinílico, quando estão liquefeitas ou diarreicas e em formol a 10%, MIF, SAF, 
quando são formadas ou pastosas. As fezes devem ser colocadas no fixador, tão 
logo sejam emitidas e na proporção de uma parte de fezes para três de 
conservante; devem ser bem homogeneizadas, para que o conservante atinja 
todo o material coletado. 
 
A verificação do aspecto e da consistência das fezes é muito importante, 
principalmente se ela é disentérica e contém muco e sangue. A utilização de fezes 
liquefeitas após o uso de purgativos (fezes purgadas) é frequente e, em muitos 
casos, aumenta a positividade dos exames. Nas fezes purgadas, o diagnóstico 
diferencial entre os trofozoítos é um pouco dificultado, pois muitas vezes a 
cromatina e o cariossoma ficam mais grosseiros 
 
Fezes Liquefeitas - O exame direto das fezes sem conservante é muito 
importante na distinção entre a disenteria amebiana e a bacilar. Nesta última, o 
número de evacuações é sempre maior, com tenesmo intenso e grande número 
de piócitos e hemácias intactas. Isto normalmente não ocorre na disenteria 
amebiana. O exame a fresco das fezes deve ser feito tão logo ela seja emitida, 
após no máximo, 20 a 30 minutos, pois tem como objetivo o encontro dos 
trofozoítos. O diagnóstico diferencial baseia-se principalmente no movimento, na 
presença de hemácias fagocitadas. 
 
Quando o exame direto não puder ser feito rapidamente, as fezes devem ser 
coletadas e colocadas nos conservantes fixadores. O Schaudinn é muito eficiente, 
porém muito tóxico e perigoso; só deve ser usado quando as fezes forem 
coletadas em hospital ou laboratório para evitar acidentes 
 
Fezes Formadas - Nas fezes formadas ou normais, o diagnóstico laboratorial é 
feito pelo encontro dos cistos, utilizando-se técnicas de concentração. São muitas 
as técnicas de concentração; estão baseadas em dois princípios: 
 
(1) flutuação em solução de alta densidade, como a solução de sulfato de zinco a 
33% e densidade 1.180. Esta técnica é usada no método de Faust e cols. 
 
(2) centrifugação em éter: métodos de MIF e form ol-éter. Além dessas técnicas, 
pode-se usar também o exame direto em que as fezes são diluídas com salina e 
coradas com lugol ou pelos métodos de sedimentação espontânea em água 
(método de Lutz, Hoffmam, Pons e Janer). 
 
Os métodos de MIF, formol-éter ou Faust apresentam resultados muito 
semelhantes e detectam de 80 a 90% dos cistos. O método de Faust é mais 
difícil de ser feito, razão pela qual preferimos os métodos de MIF ou formol-éter. 
 
Recomenda-se sempre fazer o exame direto como triagem, seguido do MIF, 
formol-éter ou Faust. Se necessário, faz-se coloração pela hematoxinina férrica. 
A utilização de substâncias como tetraciclinas, hidróxido de magnésio, óleos 
minerais, antidiarreicos (como caulim ou bismuto) e contraste radiológico (sulfato 
de bário) podem falsear ou dificultar os exames. Em vista disso, recomenda-se 
fazer o exame de fezes 10 dias após terem sido administradas. Como a eliminação 
dos cistos é intermitente e irregular, aconselha-se coletar as fezes em dias 
alternados e colocá-las em conservantes. Um bom método, e muito utilizado, é 
coletar as fezes em solução de formol a 10%, dia sim e dia não, durante 1 semana 
(as fezes podem ser coletadas no mesmo frasco), tomando-se o cuidado de 
homogeneizá-las sempre que o material for adicionado ao conservante. O exame 
poderá ser feito após o término da coleta. Outra alternativa é coletar e examinar 
o material em dias alternados. Esses procedimentos podem diagnosticar de 80 a 
90% das infecções 
 
Imunológicos – ELISA, II. 
Na amebíase extraintestinal, e principalmente no caso de abscesso hepático, em 
que os exames de fezes podem ser negativos, os exames sorológicos podem 
detectar cerca de 95% dos casos 
 
As limitações na utilização dos métodos imunológicos são: (1) dificuldades ao 
preparo e obtenção de antígenos; (2) persistência dos títulos durante meses, e 
mesmo anos, após o tratamento. 
 
Outros exames - retossigmoidoscopia é um importante método na visualização 
das ulcerações, possibilitando a identificação do agente etiológico obtido do 
material das lesões. Radiografias, tomografias, ultrassonografias e ressonância 
magnética constituem métodos de diagnóstico auxiliares que podem identificar a 
localização, o número e o tamanho dos abscessos, como também podem distingui-
los de outras etiopatologias. A punção do abscesso hepático pode ajudar a 
esclarecer a etiologia da doença, mas o encontro do trofozoíto no líquido do 
abscesso é difícil, necessitando para isso que o material seja previamente tratado 
e o microscopista tenha bastante experiência, para não o confundir com outras 
células, principalmente macrófagos. No entanto, a punção hepática só é 
recomendada nos casos em que não há regressão da doença após o tratamento, 
pois constitui procedimento de alto risco em amebíase. 
 
Diagnóstico diferencial entre E. histolytica e E. dspar = A diferenciação entre 
estas amebas é feita pelo perfil eletroforético de enzimas da via glicolítica, 
necessitando que as amebas sejam previamente cultivadas, o que dificulta seu 
emprego em diagnóstico laboratorial, necessitando a utilização de equipam entos 
e reagentes caros. Ultimamente, têm sido utilizados métodos diagnósticos de 
pesquisa de coproantígenos específicos, principalmente para E. histolytica, usando-
se a técnica de ELISA. 
 
Embora seja um método rápido, fácil e sensível, ainda não é usado rotineiramente 
pelo alto custo e baixa especificidade, principalmente se comparado ao PCR. A 
PCR identifica sequências de ácidos nucleicos específicos em E. histolytica, 
diferenciando-a das outras amebas. Apresenta até o momento a melhor 
sensibilidade e especificidade. 
 
TRATAMENTO 
• Amebicidas da luz intestinal 
o Derivados da quinoleina, diioso-hidroxiquinoleína e 
cloridroxiquinoleína. 
o Antibióticos (paramonicina, eritromicina. 
 
• Amebicidas tissulares (parede do intestino e fígado) 
o Cloridrato de emetina, cloridrato de diidrometina e 
cloroquina. 
• Amebicidas de luz e tissulares 
o Antibióticos (metronidazol, secnidazol) 
 
PROFILAXIA 
O portador assintomático é o grande responsável pela manutenção do parasito 
no ambiente. Portanto, seria de grande valia o exame frequente dos 
“manipuladores de alimentos” para a detecção e o tratamento de algum possível 
“portador assintomático” que estivesse atuando como fonte de infecção . 
O combate as moscas domésticas pode auxiliar na redução da trnamissão. 
Educação em saúde para o manejo e higienização crreta dos alimentos crus. 
Investimento em saneamento básico. 
 
 
EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES 
O EPF é uma ferramenta diagnóstica barata e prática, que pesquisa diferentes 
formas parasitárias eliminadas nas fezes, porém a escolha do método de exame 
e a habilidade do profissional responsável implicam diretamente na eficiência do 
resultado. 
 
Fase pré-analítica 
 A fase pré-analítica inicia-se com a solicitação do exame pelo médico e 
inclui a requisição correta, a orientação do paciente para coleta das fezes, o 
transporte para o laboratório e o cadastramento da amostra fecal. O EPF é 
constituído por vários métodos empregados de acordo com a solicitação médica, 
o que torna importante uma interação médico-laboratório na requisição do 
exame. Quando informado qual o parasito a ser pesquisado, de acordo com a 
hipótese diagnóstica mais provável, e o método a ser utilizado, o médico direciona 
o laboratório na execução dos métodos mais indicados para a situação. 
 
Coleta da amostra de fezes 
A coleta das fezes possui relação direta com a qualidade do exame e eficiência 
no resultado. A defecação deve ser realizada em um recipienteseco e limpo, com 
posterior transferência de parte das fezes recolhidas de diferentes porções do 
bolo fecal para o frasco próprio. O frasco fornecido deve ter boca larga, boa 
vedação e capacidade aproximada de 50 mL. Não se deve coletar fezes 
eliminadas no solo ou vaso sanitário, pois inviabilizam o exame devido à 
contaminação da amostra e consequente alteração no resultado. A quantidade 
coletada deve ser de 10 mL, e o armazenamento varia de acordo com as 
características das fezes: 
• Fezes líquidas podem ser armazenadas por até 1 hora. 
• Fezes sólidas podem ser armazenadas por até 24 horas. 
 
Além disso, a amostra não deve ser congelada, e o paciente deve identificar o 
frasco com seu nome completo, data e hora da coleta. Dependendo do método 
utilizado, pode ser solicitado ainda fezes frescas ou em conservante, ou mais de 
uma amostra fecal (amostras múltiplas ou seriadas). Quando utilizado, o 
conservante dispensa o uso da geladeira. 
 
Orientações específicas 
• NÃO utilizar de 2 a 3 semanas antes do exame: 
• Antiácidos e antidiarreicos que contenham bismuto, magnésio ou 
cálcio: formam cristais com os trofozoítos, impedindo sua visualização, 
destruindo-os ou mudando sua morfologia. 
• Laxantes que contenham vaselina ou óleo mineral: pacientes que 
usam laxantes de forma crônica devem usar laxantes à base de sódio. 
A vaselina e o óleo mineral unem cistos, oocistos e trofozoítos, 
dificultando sua identificação. 
• Contraste baritado por via oral: pode destruir as formas trofozoíticas 
dos protozoários. 
• Antibióticos: alteram a flora intestinal de forma transitória, podendo 
destruir alguns parasitas. 
Na ocorrência de alguma dessas intercorrências, deve-se realizar o exame após 
2-3 semanas da exposição a tais fatores. 
• Coletar 3 amostras de fezes em dias alternados (duração de 6 dias) 
Por que coletar mais de uma amostra em algumas situações? 
• Intermitência da eliminação de alguns parasitos, dependendo do ciclo 
de vida. 
• Distribuição não uniforme de ovos nas fezes. 
• Estágios dos protozoários, segundo o ciclo de vida. 
• Limitação da técnica, falta de sensibilidade ou especificidade do 
método. 
 
Fase analítica 
EXAME MACROSCÓPICO: avalia consistência e odor, presença de elementos 
anormais, como muco ou sangue, e de vermes adultos ou parte dele. 
EXAME MICROSCÓPICO: pesquisa de ovos, larvas, helmintos, trofozoítos, cistos, 
oocistos de protozoários. 
Os métodos quantitativos determinam o número de formas parasitárias por 
grama de fezes, mas não são muito empregados devido à pouca aplicabilidade 
clínica, pois a dose do medicamento leva em conta o peso do paciente e não a 
imensidade do parasitismo. Dessa forma, quase todos os métodos usados no EPF 
são qualitativos, entre eles: Kato-Katz e Scott-Hausheer. 
Os métodos gerais são assim chamados por permitir o diagnóstico de vários 
parasitas intestinais. Os métodos específicos são indicados para a pesquisa de um 
parasito em particular. 
 
Técnicas do exame parasitológico de fezes 
 
 
Após a execução do método de concentração, algumas formas parasitárias 
precisam ser coradas, para examinar detalhes da morfologia. Por isso, é tão 
importante que, na requisição do exame, o médico solicite a pesquisa de um 
parasito específico. Na próxima imagem serão abordadas as colorações mais 
utilizadas no EPF, suas indicações e as formas parasitárias detectadas por elas. 
 
 
Os métodos mais empregados são os que permitem o diagnóstico de vários 
parasitos, os que são de fácil execução e mais baratos. São eles: sedimentação 
espontânea (Hoffman, Pons e janer) e os da centrifugação (MIFC e Ritchie), 
constituindo-se os métodos de rotina do EPF. 
 
Observações e particularidades 
• O método de Hoffman, Pons e Janer é realizado com fezes frescas, 
enquanto o MI FC e Ritchie utilizam fezes colhidas em conservante. 
. 
• O método de Faust et al. é o que mais concentra os cistos de 
protozoários. 
 
• Em casos de suspeita de giardíase e amebíase, sem detecção de 
cistos pelos métodos de centrifugação, a execução do método de 
Faust está indicada. 
 
A semelhança clínica dos diferentes parasitos pode dificultar que o médico 
suspeite de um parasito específico, então quando a requisição não possui 
indicação de método ou parasito a ser pesquisado é realizado pelo laboratório 
um dos métodos de rotina (sedimentação espontânea ou centrifugação) capaz 
de diagnosticar vários parasitos. Não é indicado que o laboratório realize apenas 
um método que seja muito específico, pois o Brasil é um país com poliparasitismo, 
e o resultado pode ser insatisfatório. 
 
 
 
Fase pós-analítica 
Na última fase, a pós-analítica, realiza-se análise da consistência dos resultados, 
liberação do laudo, transmissão e arquivo dos resultados e consultoria técnica. 
Sedimentos de fezes que contêm as formas parasitárias ou lâminas permanentes 
podem ser armazenados para material de consulta. 
Na apresentação dos resultados do EPF, alguns dados importantes devem constar 
para interpretação: 
• identificação do paciente 
• data 
• nome do médico 
• consistência das fezes 
• formas parasitárias e nomes específicos dos parasitos encontrados 
• métodos executados 
• observações 
Observação: Todos os parasitos encontrados devem ser relatados, sejam eles 
patogênicos ou não