Edemas: Conceitos e Causas

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Anna Beatriz de Moraes - MED 104
EDEMAS .
❖ Conceito: acúmulo de líquido no espaço intersticial
❖ Quebra dos mecanismos de controle do volume de líquido no interstício (quando ele sai a mais de
dentro do vaso, ou não consegue retornar)
❖ Pode ser
➢ Edema localizado: pode ser explicado apenas por comprometimento do mecanismo do �luxo do
�luido ao longo do leito capilar.
➢ Edema generalizado: depende de mecanismos complexos e sempre são sistêmicos, como em uma
doença sistema que compromete os mecanismos locais de formação de edema, como mecanismos
relacionados ao acúmulo de sódio e água, e aumento do compartimento do LEC.
➢ Anasarca: denominação para o edema generalizado. Na foto, podemos perceber aumento do volume
abdominal (possivelmente ascite) , edema de MMII, edema na região genitália, ou seja, é um edema
generalizado. Paciente em anasarca normalmente possui líquido nas cavidades peritoneal, pleural ou
pericárdico, chamados de derrames cavitários. Pode ter mvua está reduzido.
❖ Forças de Starling
➢ As artérias se rami�icam até chegar nas arteríolas (ainda
possuem camada muscular), que irão formar capilares
➢ Sangue passando da parte arteriolar para a parte venosa → ali
no meio existe um capilar com essas duas extremidades
(arteriolar e venosa)
➢ PO: maior determinante é a albumina
➢ Na parte arteriolar do capilar, a pressão hidrostática é maior
do que a pressão oncótica, isso empurra o sangue para fora do
capilar, que chamamos de transudação. Conforme isso vai
acontecendo ao longo do capilar, a pressão hidrostática vai diminuindo
porque o líquido vai saindo.
➢ A pressão oncótica vai aumentando ao longo do capilar (no sentido
arteríola → vênula), porque o líquido reduziu quando ocorreu a
transudação, mas as proteínas continuam ali na mesma quantidade (ou
seja, a quantidade de ptn é a mesma e o líquido diminui, vai �icar mais
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concentrado). Nessa parte, o líquido retorna do interstício para o capilar provocado pela pressão.
➢ Extremidade arteriolar: pressão hidrostática alta e pressão oncótica baixa → líquido transuda
➢ Extremidade venosa: pressão oncótica alta e pressão hidrostática baixa → líquido retorna
➢ O líquido que não retorna, e acaba sobrando no espaço intersticial, é absorvido por vasos linfáticos
➢ Se todas essas forças estiverem em equilíbrio, não sobra líquido nenhum e não há edema.
➢ O �luxo de �luido na
passagem de dentro do
capilar para o
interstício depende do
estado da
permeabilidade capilar,
e diferença entre a
pressão hidrostática e a
pressão oncótica.
Quando temos um
edema localizado, é
porque essas pressões
se desestabilizaram em
algum lugar. Por
exemplo, se tivermos uma obstrução de vaso linfático, como ocorre no linfedema, o líquido
sobra no interstício.
➢ Na trombose venosa profunda, ocorre obstrução de uma veia, logo, todo o sistema venoso �ica
comprometido e há aumento da pressão hidrostática, pois o sangue não consegue retornar para o
leito capilar. Irá comprometer todo o sistema venoso retrógrado, pois vai acumular muito líquido. A
PH �ica aumentada e por isso o sangue não consegue retornar, pois para isso acontecer precisa PH
< PO.
➢ Na erisipela (pressupõe presença de agente infeccioso), há um processo in�lamatório causado por
uma bactéria que acomete a parede capilar do capilar, aumentando sua permeabilidade, pois o
espaço entre as células irá aumentar. Isso irá contribuir para o aumento da transudação.
➢ OBS: esses exemplos acima explicam o edema localizado
❖ Edema generalizado
➢ O edema generalizado é consequente a distúrbios da homeostase do sódio e da água, com aumento
do volume extracelular: sempre o paciente em anasarca está retendo Na e H2O
➢ Vários fatores atuam simultânea e conjuntamente, desencadeando o edema (fatores locais e
sistêmicos)
➢ Volume de sangue arterial arterial efetivo: parâmetro de di�ícil mensuração, que representa o
volume de sangue necessário para manter o retorno venoso, a perfusão tecidual e o débito cardíaco
dentro dos valores normais, ou seja, é o sangue que efetivamente está dentro do vaso sanguíneo. O
retorno venoso precisa acontecer para que consiga sair pelo VE, a ejeção ventricular precisa ser
satisfatória e o sangue precisa ser mantido nos vasos sanguíneos para que possa ser perfundido
para os tecidos. Quando cai: ativa mecanismos de retenção de Na e água. Ativa sistema R-G-A, SNP,
etc.
➢ O edema generalizado pode ocorrer na síndrome nefrítica, síndrome nefrótica, cirrose, IC ou
desnutrição. Em todas essas situações, percebemos redução do volume arterial efetivo, na qual o
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corpo tenta reverter com retenção de sódio e água, mas o que acaba acontecendo é aumento do
volume extracelular.
➢ Paciente com baixo débito cardíaco causado por uma IC (menos sangue é ejetado na aorta pelo VE)
tenta reverter a redução do volume arterial efetivo ativando o sistema
renina-angiotensina-aldosterona (que causa vasoconstrição e reabsorção de Na e H2O), SNP que
vai aumentar a
resistência vascular
periférica
➢ NO RIM: o sangue chega pela a arteríola aferente, passa pelo glomérulo, cápsula de bowman etc, e
sai pela arteriola eferente. O túbulo contorcido encosta na arteríola aferente em um certo ponto, em
que localizam-se as células justaglomerulares que servem como sensor de sódio. Elas liberam
renina que dilatam a arteríola aferente (angiotensinogênio → ag 1 → ag 2, vai até o córtex da
suprarrenal e produz aldosterona que atua no tubo cortical, provocando retenção de sódio e água
no rim)
➢ Na prática: paciente chega com edema e logo já entendemos que há aumento do sódio total, por
algum distúrbio/patologia
➢ Edema renal/cardíaco: acometem MMII, são vespertinos, evoluem mal ao longo do dia, bem
perceptível na região pré tibial. No edema renal, se observa com frequência o edema facial
(predominantemente matutino) e bipalpebral (matutino).
➢ Renal: pode ser
➢ O edema se localiza sempre na área de maior declive: se o paciente estiver acamado, normalmente
ocorre na região sacral. Pensar sempre na questão gravitacional.
➢ Origem hepática: chama atenção a ascite, muitas vezes com circulação colateral, normalmente é
hipertensão porta
➢ Hipoproteinemia: o edema ocorre pelo baixo consumo de proteínas
➢ Local venoso: di�iculdade de retorno venoso, cor da pele mais escurecida, a qual chamamos de
Dermatite ocre (por acúmulo de hemossiderina no interstício)
➢ Local linfático: obstrução do sistema linfático, pode ser secundária a infecções crônicas ou de
repetição. O edema é mais endurecido, linfonodos regionais palpáveis.
➢ Mixedema: relacionada ao hipotireoidismo
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➢ In�lamatório: ocorre rubor, calor, hiperemia, dor. Grande representante dessa classe é a erisipela, na
qual é perceptível a delimitação muito precisa da pele saudável e da pele in�lamada
EDEMAS NO TERRITÓRIO DA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA .
Edemas generalizados
❖ Edema da insu�iciência cardíaca (*)
➢ Pode ocorrer por disfunção sistólica, diastólica, ou pela coexistência delas
■ Sistólica: diminuição do poder contrátil do miocárdio, sendo caracterizado por redução da fração de
ejeção. Ex: miocardiopatia dilatada.
■ Diastólica: di�iculdade de relaxamento do miocárdio e/ou redução da complacência ventricular,
caracterizada pela restrição ao enchimento ventricular e fração de ejeção normal. Ex: isquemia
miocárdica, hipertro�ia ventricular esquerda acentuada e miocardiopatia restritiva.
➢ Na Insu�iciência Cardíaca Sistólica Ventricular, vai ocorrer: redução do volume efetivo circulante → ativação
neuro-hormonal que causa aumento da resistência vascular (periférica e renal) → aumento da retenção de
Na+ e H2O. Quando ela é contrabalançada, a normalidade pode ser alcançada por meio do sistema
natriurético-vasodilatador. Quando o contrabalanceamento não é su�iciente, a 1° cascata é exarcebada e aí
surge o edema generalizado.
➢ Contribui para isso o aumento da PVC ( e da PHC), seja diretamente por favorecer a transudação de líquidos
para o interstício, ou indiretamentena medida em que a fuga de líquido do meio intravascular concorre para
a redução do volume circulante efetivo
➢ A ativação excessiva da cascata hormonal irá favorecer aparecimento de edema e aumento do volume
diastólico �inal ventricular, que inicialmente irá aumentar o DC. Com o tempo, o FS esgota e prevalece o
aumento da tensão intramiocárdica, seguindo a Lei de Laplace. Gera um ciclo vicioso que reduz a fração de
ejeção e deteriora progressivamente o coração.
➢ Esse ciclo vicioso é base para: inibidores da ECA, bloqueadores dos receptores tipo 1 da angiotensina,
antagonista dos receptores A e B da endotelina-1 e bloqueadores dos receptores beta-adrenérgicos (pelo
efeito inotrópico negativo)
➢ Na IC diastólica, a ascite surge precocemente a antecede o edema de MMII, que pode até inexistir; isso
acontece porque a pressão venosa sistêmica está elevada, junto com hipertensão venocapilar do sistema
porta, fazendo vazar líquido para a cavidade peritoneal.
➢ Na IC sistólica, a pressão venosa não �ica muito elevada, e predomina o edema subcutâneo, a ascite em geral é
um achado mais tardio e sempre associado a um grau expressivo do edema subcutâneo.
➢ Na IC por alto DC, também ocorre retenção hidrossalina, mas o subenchimento arterial resulta de
vasodilatação periférica.
➢ SINAIS E SINTOMAS: edema na região maleolar interna com caráter ascendente, podendo chegar à raiz das
coxas e se generalizar, causando anasarca. Sempre predomina nos MMII, acentua-se ao entardecer e diminui
à noite com repouso. É um edema mole, frio, indolor e se associa com outras manifestações da IC: hiporexia,
dispnéia, tosse noturna, oligúria, taquicardia, sudorese, palidez cutânea, aumento da PVC, congestão
hepática.
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Diagnóstico sindrômico: ICC
Edema vespertino: aumenta ao longo
do dia, mais perceptível no �inal da
tarde.
Dispneia: marca da IC esquerda
(acumula no pulmão)
❖ Edema das nefropatias (*)
➢ Síndrome Nefrótica
■ É derivada de causas múltiplas, como anomalia hereditária, drogas, distúrbios metabólicos, reações
imunológicas
■ Caracterizada pelo aumento da permeabilidade dos capilares glomerulares, intensa proteinúria,
hipoproteinemia e edema. Os principais comprometidos são os podócitos, que �ica fragilizado e permite a
passagem da albumina.
■ A proteinúria aliada ao catabolismo protéico aumentado vai suscitar na hipoalbuminemia, acompanhada
da redução da pressão oncótica plasmática fuga de líquido para o interstício, e �inalmente diminuição do
volume circulante efetivo. Essa cadeia de eventos vai culminar na retenção hidrossalina.
■ Quando �ica crítica, a retenção vai se exteriorizar no edema, porque o líquido retido na intenção de
estabelecer o volume circulante não é mantido no compartimento vascular, formando assim um ciclo
vicioso.
■ Essa teoria clássica explica a minoria dos edemas por síndrome nefrótica, na maior parte dos casos irá
ocorrer por retenção primária de Na+ (pelo sistema SRAA). Esse mecanismo ainda não foi claramente
descrito, mas acredita-se na possibilidade de “resistência” dos ductos coletores aos efeitos do peptídeo
natriurético atrial.
■ Em alguns pacientes, ambos os mecanismos estão presentes: fase inicial com retenção primária de Na+,
hipoalbuminemia que se agrava, subenchimento arterial e retenção secundária de Na+.
■ Pacientes com AIDS que têm proteinúria apresentam baixa taxa de edema, pois as globulinas elevadas
mantêm a pressão oncótica no plasma, Situação parecida ocorre na analbunemia, em que outras ptns
plasmáticas (transferrina e globulina) mantêm a P.O no plasma.
■ O valor crítico de P.O plasmática para o edema se desenvolver é abaixo de 12mmHg.
■ SINAIS E SINTOMAS: edema evidenciado nas pálpebras e face (em razão da baixa pressão tecidual que
favorece a transudação), tende a ser mais intenso pela manhã, a hemiface predominante depende da
posição preferencial adotada para dormir. Proteinúria. Em caso grave gera anasarca. Necessário distinguir
da tumefação palpebral causada por mucopolissacarídeos na derme, causada por hipotireioidismo (fácies
mixedematosa). Podem coexistir volumosos derrames líquidos nas cavidades serosas.
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PONTOS: 22 anos, edema bipalpebral, edema facial com predominância no período da manhã, edema
MMII gravitacional com piora ao longo do dia, espúria/proteinúria, artralgia (pode ser ligado ao LES da
família). BEG, logo pode ser tratada ambulatorialmente.
TRÍADE SÍNDROME NEFRÓTICA:
proteinúria > 3,5g/dia. hipoalbuminemia
e edema.
PONTOS: 22 anos, edema bipalpebral,
edema facial com predominância no
período da manhã, edema MMII
gravitacional com piora ao longo do dia,
espúria/proteinúria, artralgia (pode ser
ligado ao LES da família). BEG, logo pode
ser tratada ambulatorialmente
➢ Síndrome Nefrítica(*)
■ Tem como protótipo a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, com discreta proteinúria,
hematúria (cilindros hemáticos ou hematoepiteliais na urina) e hipertensão arterial.
■ Ocorre “lesão” no espaço de Bowman, seu espaço por onde o sangue é �iltrado �ica comprometido por
células in�lamatórias. Com isso, a taxa de �iltração glomerular, inclusive de Na+ e H2O abaixa demais. Isso
irá ativar o SRAA.
■ Ocorre um processo in�lamatório, mediado por um processo imunológico a partir de um quadro
infeccioso, por exemplo: infecção de garganta ou cutânea.
■ A proteinúria não participa da gênese do edema, pois ela não é maciça.
■ O edema vai ser resultante da retenção primária de Na+ e H2O que acompanha a redução do ritmo de
�iltração glomerular e queda da P.H nos capilares peritubulares consequente à diminuição do �luxo
sanguíneo renal.
TRÍADE SÍNDROME NEFRÍTICA:
hematúria, hipertensão arterial e
oligúria.
A cefaléia e os náuseas secundários à
hipertensão que se iniciou
recentemente, pois o organismo ainda
não compensou. Pode evoluir até
mesmo para crise hipertensiva.
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❖ Edema das hepatopatias
➢ Própria dos portadores de cirrose hepática descompensada
➢ A cirrose hepática é a via �inal de várias agressões ao �ígado. Nela, há hepatopatia crônica �ibrosante, pois há
necrose dos hepatócitos, in�lamação intra e extralobular e neoformação conjuntiva.
➢ Seu quadro clínico é denominado por: síndrome da insu�iciência hepatocelular (redução da síntese proteica)
e síndrome da hipertensão porta.
➢ Em formas descompensadas irão ocorrer edema subcutâneo e ascite, além de líquido em cavidades.
➢ A patogênese da retenção hidrossalina na cirrose hepática possui 3 teorias:
■ Teoria Clássica: a transudação de líquido -por meio da cápsula de Glisson- para a cavidade peritoneal,
causa diminuição do volume circulante efetivo, suscitando em ativação neuro-hormonal para retenção
hidrossalina. Assim conclui-se que para essa teoria a retenção é evento secundário e sucede a ascite, com
incremento da redução da P.O decorrente da hipoalbuminemia.
■ Teoria do Transbordamento: o evento primário é a retenção do Na+ e H2O, causando aumento da volemia
e DC, com redução da RVP de natureza adaptativa. Isso, somado ao desequilíbrio nas forças de Starling no
leito vascular hepático, levaria à ascite por meio de transbordamento, ou seja, a retenção hidrossalina
precede a ascite. Essa retenção seria causada por “re�lexo hepatorrenal” que se sobrepõe aos mecanismos
normais que regulam a volemia, que é mediado por mecanorreceptores hepáticos ativados pela
hipertensão sinusoidal.
■ Teoria da vasodilatação periférica: o evento primário aqui é a vasodilatação arterial, determinante na
redução do volume arterial (subenchimento do leito capilar). Esse fator irá desencadear mecanismos
neuro-hormonais vasoconstritores e retentores de volume, gerando retenção de Na+ e H2O. Nos
pacientes com ascite, a redução do volume circulante é mais acentuada pois o líquido circulante retido
pelos rins �ica sequestrado na cavidade peritoneal, o que ativaria ao máximo os já citados mecanismos
neuro-hormonais, a ponto de desenvolver síndrome hepatorrenal.
■ Teoria da vasodilatação modi�icada: surgiuna tentativa de conciliar, a�irma que a retenção primária de
Na+ e a vasodilatação periférica seriam processos simultâneos e um tanto dependentes. O peso de sua
importância irá depender da fase evolutiva da doença, inicialmente predominam a retenção primária de
Na+, e mais avançada a vasodilatação. Não ocorre insu�iciência hepatocelular muito importante, e por
isso faltam manifestações como hipoalbuminemia, ginecomastia, eritema palmar, aranhas vasculares,
icterícia e encefalopatia.
O sangue se acumula no sistema
porta, com isso a circulação
retrógrada acumula sangue e começa
a criar circulação colateral, num
estágio mais avançado.
Há queda na produção de albumina,
tendo em vista que é o �ígado que a
produz.
SINAIS E SINTOMAS: icterícia, eritema
palmar, encefalopatia hepática, hálito
hepático, equimoses,
hematêmese/melena,
esplenomegalia, aranhas vasculares,
hipotro�ia muscular, alopecia,
ginecomastia e atro�ia testicular
(Homens), ascite e cabeça de medusa
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❖ Edema de origem nutricional
➢ É muito comum em crianças com idade entre 1-3 anos, cuja dieta é à base de carboidratos. A síndrome clínica
nesse caso será chamada de Kwashiorkor.
➢ A princípio, seu mecanismo básico seria redução da P.O decorrente da hipoalbuminemia. contudo, em casos
de recuperação, não é raro o edema involuir na persistência da hipoalbuminemia, assim, conclui-se que ela
por si só não é explicativa.
➢ Outros fatores como aumento de radicais livres -que aumentam permeabilidade capilar-, baixa de VIT E,
zinco, glutationa e glutationa peroxidase (que possui efeito antioxidante), também são muito importantea
para serem considerados.
➢ No geral, ocorre parada do crescimento, alterações na pigmentação da pele, cabelos mais �inos e quebradiços,
podendo coexistir a esteatose hepática.
❖ Edema das gastroenteropatias perdedoras de proteínas
➢ Sob determinadas condições, pode haver grande perda proteica pelo TGI, tendo em vista seu papel na
degradação e metabolismo das ptns plasmáticas.
➢ Quando a perda ultrapassa a síntese, o edema pode surgir. Podem coexistir esteatorréia, hipocalcemia,
linfocitopenia, hipogamaglobulinemia e de�iciência imunológica com predisposição a infecções recorrentes.
➢ Pode ser observada em:
■ Linfangiectasia intestinal primária ou congênita
■ Processos in�lamatórios e ulcerosos da mucosa intestinal (doença de Crohn e retocolite ulcerativa
idiopática)
■ Anormalidades na estrutura das vilosidades intestinais do epitélio (doença celíaca)
■ Hipertensão linfática secundária ao acometimento dos linfonodos e dos vasos linfáticos por processos
granulomatosos ou hepáticos
■ Afecções cardíacas que são acompanhadas de hipertensão venosa sistêmica (ocorre extravasamento da
linfa para o lúmen do tubo)
■ Diagnóstico se dá por dados clínicos e laboratoriais
❖ Aspectos semiotécnicos
➢ A queixa principal sempre será “estou inchado”
➢ História clínica e exame �ísico: encarar o paciente como um todo e colher a história direito, pois ela
trará muitas informações para chegarmos ao diagnóstico
➢ Contexto clínico: pensar em doenças de base e os seus sintomas relacionados
■ Dispnéia paroxística noturna, dispnéia progressiva: ICC. O edema é marca da IC direita,
podendo causar turgência jugular também. Se além disso tem a dispneia, a IC está bilateral no
coração.
➢ Edema clínico (generalizado): ganho de peso entre 4 a 5%, que é apenas de líquido
■ Normalmente usamos diurético de alça IV
➢ Peso sequência: resposta terapêutica. Pesamos o paciente ao longo do tratamento para avaliar se
está tendo alguma resposta, e com isso avalia-se a necessidade de aumentar ou reduzir a dose
diária de diurético.
➢ Sinal de Cacifo ou de Godet:
■ Digitopressão na região pré tibial por 10 segundos
■ Negativo: não acontece nada, a pele volta assim que tira o dedo
■ Positivo: �ica a impressão do polegar, ao retirarmos
■ Edema + a ++++ (todo o polegar ali impresso)
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■ 4+: 1 polpa digital totalmente impressa ali
■ Desaparecimento:
● <15 → ↓ PO (hipoalbuminemia, proteinúria (síndrome nefrótica));
● >15 sg → ↑ PH
❖ Edema localizado
➢ Erisipela
■ Quadro in�lamatório desencadeado por um quadro
infeccioso -causado por uma bactéria
■ Mecanismo: alta permeabilidade do leito capilar, ocorre
aumento da transudação (por afastamento das células
endoteliais )
■ Semiótica: calor, rubor, ardor e turgor (edema)
■ Testes e conduta terapêutica: antibióticos e analgésicos
➢ Trombose venosa profunda (TVP)
■ Mecanismo: pressão venosa elevada, (alta PH). Ingurgitação das veias devido a um trombo, que
mantém o líquido ali dentro e impede que ele volte do
interstício para o vaso (porque a PH não �ica menor do
que a PO)
■ Semiótica: edema assimétrico normalmente unilateral,
circulação colateral (mais comum quando a TVP já é
antiga)
■ Testes e terapêutica: anticoagulantes (heparina)
■ A trombose pode ser causada por corpo estranho
dentro da veia, por exemplo pacientes em hemodiálise
que fazem uso de catéter na veia femural
■ O perigo da TVP é o trombo se soltar, voltar pelo
sistema venoso e parar no coração/pulmão. Nesse caso vira um tromboembolismo pulmonar.
➢ Linfedema
■ Mecanismo: relacionada à obstrução linfática, pode ser por erisipela
de repetição
■ Semiótica: edema assimétrico, duro, gânglios periféricos podem ser
palpáveis
■ Teste e conduta terapêutica: tratar a causa base
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➢ Angioedema
■ Mecanismo: alta permeabilidade do leito capilar, causado pela liberação da
histamina. Normalmente é secundário ao processo alérgico.
■ Semiótica: assimétrico, frio e indolor (sem sinais �logísticos)
■ Mais comum na face
➢ Antagonistas cálcio
■ Mecanismo: vasodilatação arteriolar (alta PH)
■ Semiótica: edema simétrico, indolor, tornozelos
■ Anti-hipertensivo da classe dos bloqueadores de cálcio:
nifedipina, anlodipina, levandodipina, nitrendipina. Esses
medicamentos provocam vasodilatação arteriolar (redução da
RVP), e o edema vem como consequência da elevação da PH,
em consequência de maior sangue chegando ali.