EDEMA , HIPERTENSÃO , CONGESTÃO

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DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
EDEMA/CONGES
TÃO/HIPEREMIA
1. INTRODUÇÃO
O funcionamento adequado do cor
po humano necessita, entre outras
coisas, do bom aporte sanguíneo
para os tecidos. Para isso, é impor
tante que todos os componentes do
sistema cardiovascular (coração, va
sos sanguíneos e sangue) estejam
íntegros.
Problemas em qualquer um desses
componentes podem gerar diversos
distúrbios, sendo os principais: ede
ma, congestão e choque, que são
os distúrbios hemodinâmicos pro
priamente ditos, ou seja,
relacionados com a fração mecânica
do sistema cardiovascular, e ainda
hemorragia e trombose, que são
distúrbios mais relacionados aos
mecanismos de he mostasia. Esses
problemas estão en tre as doenças
cardiovasculares, que são o grupo
de doenças que mais
causam mortalidade e morbidade
na contemporaneidade.
2. EDEMA
Para compreender os mecanismos
que provocam edema, é preciso o
conhecimento da distribuição dos
compartimentos corporais. De
forma geral, os líquidos corporais se
dividem em três compartimentos:
intracelular, extracelular (interstício/
terceiro espaço) e vasos sanguíneos.
Ou seja, toda a água do organismo
(cerca de 60% do peso corporal)
pode estar dentro dos células, no
espaço entre elas ou compondo o
sangue, que na verdade recebe a
menor fração de água entre os três
compartimentos.
Na água, estão dissolvidos os de
mais componentes do organismos.
O movimento da água e dos solutos
de baixo peso, como os sais, entre
os espaços intravascular e
intersticial é regulado pelas
pressões hidrostáti ca/capilar,
composta pelos líquidos, e
coloidosmótica, composta principal
mente pelas proteínas. Essas pres
sões funcionam de forma oposta, ou
seja, quando a pressão hidrostática
está elevada, a pressão coloidal
tende a estar mais baixa, o que
basicamen te significa “tem muita
água, ou seja, as proteínas estão
mais dissolvidas por m³, ou seja, a
pressão exercida por elas é menos
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O líquido sai dos vasos sanguíneos
pela terminação arteriolar da micro
circulação para o interstício, e daí a
maior parte é reabsorvida na termi
nação venular. No entanto, uma par
te desse líquido fica retido no
terceiro espaço, sendo drenada
pelos vasos linfáticos para retornar
ao sangue através do ducto
torácico.
Esse fluxo se repete de forma cons
tante e ininterrupta na circulação
san guínea, porém, quando o líquido
se acumula no interstício ocorre o
ede ma, o que é provocado pelo
aumento da pressão capilar ou
diminuição da pressão coloidal.
O edema pode se formar em qual
quer cavidade do corpo, e com isso
recebe diferentes nomenclaturas,
como ascite, que se refere ao edema
na cavidade abdominal, hidrotórax,
quando o líquido se acumula na ca
vidade torácica, e assim por diante.
Entretanto, o edema também pode
ser generalizado, ou seja, por todo o
corpo, o que é chamado de anasar
ca (mesmas causas dos edemas não
inflamatórios). Vale ressaltar que os
edemas mais comuns ocorrem nos
tecidos subcutâneos (sinal de
cacifo), pulmões e cérebro.
Figura 2. Pressões hidrostática e osmótica e drenagem linfática. Fonte: https://bit.ly/3ksCgmC
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Normalmente, o edema é composto
por líquido pobre em proteína,
sendo chamado de transudato, e
esses ca sos são gerados por muitas
doenças, especialmente
insuficiência cardíaca, renal,
hepática e desnutrição. Mas há
também os tipos de edema gerados
pelo processo inflamatório, no qual é
chamado de exsudato e nesse caso
o líquido é rico em proteínas – o ede
ma aqui é causado pelo aumento da
permeabilidade vascular, gerado na
inflamação com o objetivo de
facilitar a chegadas das células
imunes para as regiões afetadas.
SAIBA MAIS!
Insuficiência cardíaca é uma condição na qual o coração se torna incapaz de bombear
san gue suficiente para atender às necessidades do corpo, devido a anormalidades no
miocár dio. Isso pode ser provocado por algumas infecções, infartos, defeitos valvulares,
sobrecarga hemodinâmica (especialmente hipertensão arterial e DAC), entre outros
fatores que causam lesão ao miocárdio. A insuficiência cardíaca pode ser tanto na
câmara direita quanto na es querda, que podem ser diferenciadas por algumas
manifestações características, porém em estágios mais avançados da doença as duas
câmaras costumam estar comprometidas. O edema, no entanto, é mais característico da
IC ventricular direita, devido à congestão venosa. Além de edema, pacientes com ICC
podem cursar com dispneia, fadiga, dor torácica, entre outros sintomas
cardiorrespiratórios.
Com isso, é possível se dividir duas
classes de edemas: edemas inflama
tórios e edemas não inflamatórios.
Edema inflamatório
O edema inflamatório é causado
pelo acúmulo de líquido nos locais
de in flamação, o que ocorre graças
ao au mento da permeabilidade
vascular, que permite o escape do
exsudato. A permeabilidade
vascular pode ser au mentada por
vários mecanismos:
• Contração das células endote liais,
gerando espaços intersticiais
aumentados;
• Lesão endotelial, causando necro
se da célula endotelial e conse
quentemente seu
desprendimento;
• Transporte aumentado de fluidos
e proteínas através da célula
endo telial (transcitose).
Vale ressaltar ainda que o edema in
flamatório normalmente estará
acom panhado dos outros sinais
flogísticos: rubor (vermelhidão),
calor, dor e/ou perda de função.
Edema não inflamatório
As causas do edema não inflamató
rio são: aumento da pressão hidros
tática, redução da pressão coloidal,
retenção de sódio e água e obstru
ção linfática. Como já mencionado,
o aumento da pressão hidrostática
pode provocar drenagem venosa de
ficiente na região gerando edema, o
que ocorre, por exemplo, na trombo
se venosa profunda que causa ede
ma nas extremidades. Por outro
lado, na insuficiência cardíaca, o
edema é sistêmico, visto que a
deficiência no bombeamento do
sangue da câmara direita cardíaca
para a artéria pulmo nar causa
acúmulo de sangue na cir culação
venosa.
A redução da pressão coloidal é
mais frequentemente causada pela
defi ciência de albumina, principal
pro teína plasmática, quando esta
não é
sintetizada adequadamente ou quan
do a mesma é perdida, principalmen
te na urina. Esse quadro se
apresenta principalmente nas
síndromes renais (nefrótica) e
hepáticas (cirrose), mas também é
comum em casos severos de
desnutrição proteica. Sem a pres são
exercida pela albumina, o líquido é
“perdido” para o terceiro espaço, e
então o edema é formado.
Síndromes renais também podem
causar edema por meio da retenção
de sal, que ocorrem tanto nas desor
dens primárias renais, quanto nos ca
sos de hipoperfusão renal,
comumen te causada pela
insuficiência cardíaca (ICC). Como
na ICC o maior problema é o déficit
do débito cardíaco, o siste ma
renina-angiotensina-aldosterona é
ativado para reverter esse quadro,
elevando as concentrações de ADH,
retendo sal e consequentemente
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água. No início, esse mecanismo fun
ciona, mas com o agravamento da
ICC, o líquido retido aumenta
apenas a pressão venosa, gerando
edema. Na disfunção renal grave, é
comum que inicialmente se forma
edema periorbital.
Por fim, a obstrução linfática pode
ge rar linfedema, cuja causa mais
conhe cida é a filariose (elefantíase).
Nesse
caso, a obstrução é gerada pela
fibro se nos vasos linfáticos e
linfonodos, que por sua vez é
gerada pela presen ça das filárias
(inflamação crônica).
ICC SAIBA MAIS!
icos
A Síndrome nefrótica é caracterizada por proteinúria maciça (>3,5g/dia), hipoalbuminemia,
edema generalizado (anasarca) e hiperlipidemia. Essa condição pode ser causada por qual
quer doença que provoque o desarranjo das paredes dos capilares glomerulares, o que au
menta a permeabilidade para as proteínas plasmáticas. Assim, pode ser idiopática ou secun
dária a doenças como diabetes, amiloidose e lúpus eritematoso sistêmico (LES).
O edema pode apenas sinalizar algu ma doença mas também pode gerar
complicações. O edema pulmonar,
por exemplo, que normalmente na
insuficiência ventricular esquerda,
impede a difusãodo oxigênio e tor
na o ambiente mais vulnerável a in
fecções bacterianas. Em outro caso,
o edema cerebral pode causar
hernia ção, devido a incapacidade
craniana
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de se expandir, gerando lesão dos
centros bulbares, o que é fatal – o cé
rebro é “expulso” pelo forame
magno ou comprime a perfusão do
tronco cerebral.
3. HIPEREMIA E
CONGESTÃO
A hiperemia e congestão são resulta
do do aumento local do volume san
guíneo. A hiperemia é um processo
ativo, que ocorre como
consequência da dilatação
arteriolar, como ocor re no músculo
esquelético durante o exercício ou
nos locais de inflamação, gerando
aumento do fluxo sanguí neo.
Nesses casos, forma-se eritema no
tecido afetado por conta do “con
gestionamento” dos vasos com san
gue oxigenado. Em outras palavras,
a hiperemia é provocada por
processos fisiológicos que visam
aumentar o flu xo sanguíneo em
determinado local com a alguma
finalidade.
Figura 3. Hiperemia dos vasos oculares. Fonte: https://
bit.ly/3gO30Mi
O processo de congestão por outro
lado, é passivo e resulta da redução
do fluxo sanguíneo no tecido, o que
pode ser uma condição sistêmica,
como ocorre na insuficiência cardía
ca, ou local, como na obstrução
veno sa isolada (trombose), ou seja,
é um processo patológico. Os
tecidos que sofrem congestão
normalmente se apresentam com
cianose, por conta da estase dos
glóbulos vermelhos e acúmulo de
hemoglobina desoxige nada. A
congestão frequentemente provoca
edema, por conta do aumen to do
volume e da pressão. Nos ca sos
crônicos, a congestão pode causa
hipóxia crônica, gerando lesão teci
dual isquêmica e cicatrização (fibro
se). Além disso, a congestão crônica
pode ainda causar pequenos focos
hemorrágicos, que podem se apre
sentar com grupamentos de macró
fagos carregados de hemossiderina
(pigmento amarelado), por conta do
catabolismo dos glóbulos vermelhos
extravasados.
Os tipos de congestão mais comuns
são a congestão pulmonar e a con
gestão hepática, ambos podem ter
manifestação aguda ou crônica. Na
congestão pulmonar aguda, os
capila res alveolares ficam
congestionados, cursando com
edema septal alveolar (aumento da
pressão hidrostática) e hemorragia
intra-alveolar focal. Já na congestão
pulmonar crônica, os sep tos
alveolares estão espessados e
fibróticos, devido aos processos de
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inflamação crônica e cicatrização, e
nesses casos os alvéolos costumam
apresentar macrófagos carregados
de hemossiderina (células da insufici
ência cardíaca).
Na congestão hepática aguda, a
veia central e os sinusoides
hepáticos se apresentam
distendidos, os hepatóci tos
centrolobulares podem estar se
veramente isquêmicos, ao passo
que os hepatócitos periféricos
continuam bem oxigenados, porém
apresentam
SAIBA MAIS!
Congestão pulmonar e Congestão
Hepática: Tanto a congestão
pulmonar quanto a hepá tica
podem ser consequência da
insuficiência cardíaca. A
insuficiência ventricular esquerda
gera congestão pulmonar por
conta da redução da fração de
ejeção, que provoca acúmulo de
sangue nas câmaras esquerdas,
que consequentemente
sobrecarregam os vasos pulmona
res, que não conseguem vencer a
pressão, e consequentemente o
sangue (oxigenado) fica
acumulado nos vasos pulmonares.
No caso da congestão hepática,
normalmente a causa é a
insuficiência cardíaca direita, visto
que a incapacidade de expulsar o
sangue da câmara direita para a
artéria pulmonar gera uma
congestão no sistema veia cava,
consequentemente gerando
sobrecarga venosa no fígado. Vale
ressaltar que a insuficiência
ventricular esquerda, quando não
tratada, costuma gerar
insuficiência na câmara direita
também.
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
Robbins & Cotran - Patologia -
Bases Patológicas Das Doenças -
9ª Ed. 2016. GOLDMAN, L. et al:
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FRANCO, Rendrik F. Fisiologia da
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2001.
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