Edema Agudo Pumonar

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FACULDADE DA SAÚDE E ECOLOGIA HUMANA 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
ANDRÉ GUERRA PASSOS 
GABRIELA NUNES LACERDA 
 
 
 
 
 
 
 
EDEMA AGUDO PULMONAR 
Causas fisiopatológicas de edemas 
de fluidos extracelulares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vespasiano 
2021 
2 
 
ANDRÉ GUERRA PASSOS 
GABRIELA NUNES LACERDA 
 
 
 
EDEMA AGUDO PULMONAR 
Causas fisiopatológicas de edemas 
de fluidos extracelulares 
 
 
 
Trabalho apresentado ao 
Curso de Medicina da Facul-
dade de Saúde e Ecologia Hu-
mana, como parte dos requisi-
tos necessários à obtenção do 
Título de Bacharel em Medi-
cina. 
 
Orientador: Prof. Charles Ana-
cleto. 
 
 
 
 
 
 
 
Vespasiano 
2021 
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SUMÁRIO: 
 
INTRODUÇÃO…………………………………………………………………,,… 4 
TIPOS DE EDEMA……………………………………………………………,,…. 5 
EDEMA AGUDO PULMONAR……………………………………………,,……. 9 
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS………………………………………,…… 10 
COMO E QUANDO OCORRE………………………………….………….….... 11 
ESTÁGIOS DA DOENÇA……………………………………….………….….... 13 
TRATAMENTO………………………………..………………….………....……. 14 
PROFILAXIA..…………………………………..………………..………….……. 15 
CONCLUSÃO...…………………………………………...………..………..…… 16 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS………………………………..…………... 17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INTRODUÇÃO: 
 
A palavra "edema" tem origem no grego oidema, que significa inchaço. É defi-
nido como o acúmulo de líquido no espaço intersticial, podendo ser generalizado (ana-
sarca) ou local. Ocorre o intumescimento de tecidos moles decorrente do aumento de 
líquido, sendo predominantemente a água. Para que o edema ocorra, é preciso que 
ocorra uma quebra de mecanismos que controlam a distribuição do volume de líquido 
no espaço intersticial. Tal desequilíbrio, muitas vezes é localizado e desregulam ape-
nas o fluxo de fluidos do leito capilar. Todavia, o edema pode ser secundário a altera-
ções dos mecanismos de controle do volume do compartimento extracelular e do lí-
quido corporal total, levando muitas vezes ao edema generalizado. O compreendi-
mento dos mecanismos formadores de edema é complexo e, em alguns casos, in-
completo. Entretanto, o conhecimento dos mecanismos fisiopatológicos, envolvidos 
na formação do edema, permite um melhor entendimento dos possíveis resultados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TIPOS DE EDEMAS: 
 
Os edemas podem ser divididos em: 
 
Edemas generalizados: 
• Anasarca 
• Ascite 
• Derrame pleural 
• Derrame pericárdico 
 
Edemas localizados: 
• Inflamatório 
• Linfedema 
• Insuficiência vascular 
• Angioedema 
 
Quando falamos de edema generalizado, precisamos relembrar algumas con-
dições médicas que são as principais responsáveis por curar com esse tipo de edema. 
As principais são elas: 
• Síndrome nefrítica 
• Síndrome nefrótica 
• Insuficiência cardíaca 
• Cirrose hepática 
 
Os edemas sistêmicos, levam ao aumento de peso e, em geral, estima-se que 
sejam necessários cerca de 4 a 5% de aumento do peso corpóreo para que o edema 
seja clinicamente detectável. Por serem moles e inelásticos, quando comprimidos, for-
mam uma depressão sobre a pele que não se desfaz de imediato, chamado sinal do 
cacifo ou de Godet. A profundidade da depressão criada pode ser quantificada em 
cruzes, geralmente + a ++++. 
No edema nefrítico, a lesão glomerular leva a uma redução da taxa de filtração 
glomerular. Com isso, há uma ativação intensa do sistema renina angiotensia aldos-
terona e, consequentemente, há retenção de sódio e água. Os pacientes desenvolvem 
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hipervolemia e hipertensão. Dessa forma, o edema se dá por um mecanismo de over-
flow, por conta do aumento da pressão hidrostática. Os pacientes ainda apresentam 
hematúria dismórfica pela lesão glomerular. 
No edema nefrótico, o paciente perde a barreira de carga do glomérulo e, con-
sequentemente, tem uma perda protéica urinária importante, chegando a apresentar 
uma proteinúria de cerca de 3,5 g/dia, o que é chamado de proteinúria maciça, resul-
tando em uma urina espumosa. A perda protéica leva a uma redução da pressão on-
cótica nos leitos capilares, reduz-se o retorno dos fluidos à circulação venosa. A redu-
ção do volume vascular leva à redução da perfusão renal,resultando na ativação do 
sistema renina angiotensina aldosterona, que, por sua vez, reduz a excreção renal de 
sódio e retém água. O aumento da retenção de água faz uma diluição relativa da 
pressão oncótica, que perpetua o mecanismo de geração de edema generalizado. 
No edema cirrótico, a cirrose hepática é acompanhada de uma série de acha-
dos clínicos que facilitam o seu diagnóstico diferencial. O processo cirrótico que basi-
camente é a resposta hepática a vários tipos de agressão que leva à fibrose e rege-
neração nodular do fígado, afeta a função hepática. Tal fato, pode ser explicado pelas 
alterações do funcionamento dos hepatócitos por causa das lesões celulares, dessa 
forma, comprometendo a síntese de albumina. Outro fator que contribui para um 
edema cirrótico é a destruição da arquitetura lobular, canalicular e vascular, levando 
a distorções estruturais, causando maior dificuldade no fluxo de sangue e linfa nos 
sinusóides hepáticos. O resultado disto é o aumento da pressão no território venoso 
e linfático. Essa dificuldade de trânsito venoso através do fígado faz com que o sangue 
busque vias alternativas de tráfego, forçando o aparecimento de circulação colateral 
venosa, promovendo um aumento da capacidade (venosa). Esse sangue sequestrado 
no leito venoso irá prejudicar o enchimento vascular arterial, causando redução do 
volume efetivo de sangue. 
No edema cardíaco, o que leva a sua formação é a queda do débito cardíaco, 
em consequência da falência do miocárdio. Como resultado, eleva-se a pressão ve-
nosa sistêmica ao mesmo tempo em que se reduz o volume arterial efetivo de sangue 
(VAES). O volume de sangue, que banha os átrios cardíacos, o ventrículo esquerdo 
(VE), o arco aórtico, o seio carotídeo e a arteríola aferente renal, é crítico para o con-
trole da volemia, pois esses são segmentos providos de receptores de volume e pres-
sorreceptores que acusam um maior ou menor enchimento do lado arterial da 
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circulação. Desse modo, fala-se em repleção vascular, overfilling, ou depleção vascu-
lar arterial, underfilling. 
Outro edema bastante comum, é o edema idiopático. A sua origem é desco-
nhecida, porém, ocorre em mulheres de 20 a 50 anos que fazem a utilização de diu-
réticos e catárticos de maneira indiscriminada. Esse edema também está associado 
ao período menstrual. Estudos recentes sugerem que sua origem pode ser devido a 
fatores como: secreção de hormônios mineralocorticóides que retêm água e sal; dimi-
nuição dos níveis de albumina plasmática em conseqüência de dietas inadequadas; 
fatores circulatórios locais; permanência por longo período em pé; mau funcionamento 
do retorno venoso e linfático; alterações psicológicas que alteram na atividade dos 
hormônios femininos. 
O edema do tipo inflamatório, ocorre devido ao aumento da permeabilidade 
vascular, em resposta à liberação de citosinas inflamatórias. Elas possuem a capaci-
dade da vasodilatação e formação da resposta inflamatória. Como resultado temos a 
formação do edema inflamatório, que apresenta calor, dor, rubor, tumor (edema) e 
perda de função. 
Já o linfedema, nada mais é do que um edema crônico. Esse edema ocorre 
devido a uma deficiência da drenagem no sistema linfático. O aparecimento desse 
edema ocorre normalmente após cirurgias, e pode ser justificado devido aos traumas 
da manipulação cirúrgica no sistema linfático. 
O edema da insuficiência vascular se dá devido a uma insuficiência venosa, 
que cursa com um edema, também por um aumento da pressão hidrostática no leito 
venoso. 
Em relação ao edema cerebral, ele se dá devido ao acúmulo excessivo de 
água em região delimitada ou de todo o cérebro. Esse acúmulo excessivo causa o 
inchaço e crescimento do seu volume, fazendo comque ocorra aumento da pressão 
intracraniana. 
A glote é uma estrutura anatômica localizada na laringe e tem a importante 
função de facilitar a entrada e saída de ar para os pulmões e impedir a passagem de 
alimentos para a região respiratória. O edema de glote é uma reação alérgica que 
causa inchaço nessa estrutura, o que prejudica o seu funcionamento. 
No edema macular diabético ocorre o acúmulo de líquido na mácula que é 
uma estrutura situada na região central da retina. O acúmulo desses fluídos acontece 
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devido ao excesso de açúcar no sangue, o que prejudica os vasos sanguíneos. A 
doença causa inchaço da retina e prejudica o seu funcionamento. 
O Mixedema é um edema localizado que ocorre em casos de hipotireoidismo, 
devido ao acúmulo de água, sais e proteínas que são produzidas na doença. Ela é 
caracterizada por ser dura e o aspecto da pele ser opaco. 
O edema ósseo ocorre dentro do osso, e está diretamente associado a contu-
sões ósseas, fraturas ou um trauma periarticular, ou seja, nas regiões de tensões e 
ligamentos. 
Já o edema de Reinke é uma lesão que ocorre na camada superficial das pre-
gas vocais. O edema de Reinke é causado pelo fumo ou abuso vocal. Ela é ocasio-
nada pelo acúmulo de líquido ou material gelatinoso. Os pacientes que adquirem esse 
tipo da doença passam por transformações na voz, que assume o aspecto rouco e 
grave. 
O edema periférico é um distúrbio comum de se manifestar entre os idosos. 
Esse edema é o inchaço que atinge os pés, tornozelos, pernas, mãos e braços em 
decorrência do acúmulo de líquidos. 
Também chamado de Angioedema, o edema de Quincke é caracterizado por 
atingir os chamados tecidos moles do organismo. A sua causa está associada a do-
ença do soro, alergia alimentar, urticária, anafilaxia, alergia medicamentosa ou alergia 
relacionada aos venenos de insetos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EDEMA AGUDO PULMONAR: 
 
O edema agudo de pulmão (EAP), é uma emergência médica causada pelo 
extravasamento de água dos vasos sanguíneos para o tecido pulmonar, levando a 
dificuldade para respirar. Na prática, um paciente com EAP, tem os seus alvéolos 
cheios de água, levando a sensação de afogamento. Quando sua origem é cardiogê-
nica (EAP) representa uma importante causa de insuficiência respiratória aguda 
(IRpA) no ambiente hospitalar. 
Qualquer fator que aumente a filtração de líquidos para fora dos capilares pul-
monares ou que impeça o funcionamento dos linfáticos pulmonares, levando ao au-
mento da pressão do líquido intersticial pulmonar, que passe da faixa negativa para a 
positiva, causará o rápido enchimento dos espaços intersticiais pulmonares e dos al-
véolos. Logo, o edema pulmonar ocorre da mesma forma que os edemas dos demais 
locais do organismo. 
As causas mais comuns que levam ao surgimento do edema pulmonar são: 
1. Insuficiência cardíaca esquerda ou da válvula mitral, com grandes 
elevações da pressão venosa pulmonar e alagamento dos espaços in-
tersticiais e dos alvéolos. 
2. Lesão da membrana dos capilares pulmonares, ocasionadas por 
infecções, como a pneumonia. Esses mecanismos ocasionam o rápido 
vazamento tanto de proteínas plasmáticas, quanto de líquidos dos capi-
lares para os espaços intersticiais dos pulmões e para os alvéolos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS: 
 
Em relação aos aspectos fisiopatológicos, existe uma equação chamada de 
Força de Starling. Nela fica evidenciado que em situações fisiológicas, há um equilí-
brio entre a filtração (depende da pressão hidrostática) e a reabsorção (que depende 
da pressão oncótica). Essas forças controlam o movimento de fluidos ao longo do leito 
capilar, e que, quando alteradas, podem levar a formação do edema. 
 
Na fórmula, diversas são as variáveis que interferem: 
1. Pressão Hidrostática Capilar (Pc) 
2. Pressão hidrostática intersticial (Pi) 
3. Coeficiente de reflexão, (R), um valor que é índice da eficácia da parede 
capilar, para impedir a passagem de proteínas, e que, em condições nor-
mais, se admite que é igual a 1, o que significa que é totalmente imper-
meável às mesmas e em situações patológicas inferior a 1, até alcançar o 
valor 0, quando pode ser atravessado por elas sem dificuldade. 
4. Pressão oncótica capilar (πc) 
5. Pressão oncótica intersticial (πi) 
6. Coeficiente de filtração (Kf). Expressa a permeabilidade da parede capi-
lar para os líquidos. 
As alterações a nível sistêmico provocam formação de grandes edemas, com 
mecanismos mais complexos. Nesse caso, haverá aumento do volume extracelular e 
do peso corpóreo. É importante lembrar também que eletrólitos como o sódio são 
importantes fatores que interferem na dinâmica dos fluidos, devido à osmolaridade do 
meio em que se encontram. Por isso, para que ocorra esse equilíbrio dinâmico, o fun-
cionamento de diversos sistemas que regulam as forças de Starlin é fundamental. 
 
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COMO E QUANDO OCORRE: 
 
A insuficiência do lado esquerdo do coração ou aumento da resistência ao fluxo 
sanguíneo pela válvula mitral, resultante de estenose ou regurgitação mitral, faz com 
que o sangue se acumule na circulação pulmonar, algumas vezes aumentando o vo-
lume pulmonar em até 100% e causando grandes elevação das pressões vasculares 
pulmonares. Como o volume da circulação sistêmica é aproximadamente nove vezes 
o da circulação pulmonar, o desvio de sangue de um sistema para o outro afeta enor-
memente o sistema pulmonar, mas geralmente tem somente leves efeitos na circula-
ção sistêmica. 
Quando o edema pulmonar agudo sucede em uma pessoa sem nova lesão 
cardíaca, geralmente é provocado por alguma sobrecarga temporária do coração. 
acredita-se que o EPA seja resultado dos seguintes ciclos viciosos: 
1. Aumento temporário da carga sobre o ventrículo esquerdo já en-
fraquecido. Por conta da capacidade limitada de bombeamento do cora-
ção no lado esquerdo, o sangue começa a se acumular nos pulmões. 
2. Aumento de sangue nos pulmões eleva a pressão capilar pulmo-
nar, e pequena quantidade de líquido começa a transitar para os tecidos 
pulmonares e para os alvéolos. 
3. O aumento de líquido nos pulmões diminui o grau de oxigênio do 
sangue. 
4. A diminuição de oxigênio no sangue causa vasodilatação perifé-
rica. 
5. A vasodilatação periférica aumenta, ainda mais, o retorno venoso 
do sangue na circulação periférica. 
6. A elevação do retorno venoso aumenta ainda mais o acúmulo de 
sangue nos pulmões, resultando em transudação de maior quantidade 
de líquido, mais dessaturação do sangue arterial, maior retorno venoso, 
e assim por diante. Dessa maneira, estabelece-se um ciclo vicioso. 
Uma vez que esse ciclo vicioso ultrapasse certo ponto crítico, ele progredirá até 
a morte do paciente, a menos que medidas terapêuticas sejam iniciadas em um curto 
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espaço de tempo. Os tipos de medidas terapêuticas que são capazes de reverter o 
processo e salvar a vida de um paciente incluem: 
1. Colocar torniquetes nos dois braços e nas duas pernas, para se-
questrar o máximo de sangue nas veias e, por conseguinte, diminuir a 
carga de trabalho sobre o lado esquerdo do coração. 
2. Administrar diurético de ação rápida, como a furosemida, para in-
duzir a perda rápida de líquido pelo organismo. 
3. Administrar ao paciente oxigênio puro, a fim de reverter a dessa-
turação do oxigênio do sangue, a deterioração cardíaca e a vasodilata-
ção periférica. 
4. Administrar ao paciente fármaco cardiotônico de ação rápida, 
como um digitálico para fortalecimento do coração. 
Esse ciclo vicioso do edema pulmonar agudo pode evoluir, tão rapidamente, 
que a morte pode ocorrer de 20 minutos a 1 hora. Logo, qualquer procedimento que 
seja bem-sucedido deve ser instituído imediatamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ESTÁGIOS DA DOENÇA: 
 
Existem duas classificações que estão relacionadas à etiologia do edema 
agudo de pulmão. Cardiogênica e não cardiogênica. 
Acardiogênica consiste quando a pressão capilar pulmonar excede a pressão 
padrão normal, fazendo com que ocorra um aumento da filtração transcapilar. Ela 
ocorre normalmente em casos em que há uma má aderência e uso incorreto de me-
dicamentos, elevada ingesta hídrica, síndromes coronarianas agudas, miocardites 
agudas, emergências hipertensivas, taquiarritmias e miocardiopatias crônicas como 
as isquêmicas, hipertensivas ou valvares. 
Já na não cardiogênica, costuma ocorrer alterações na permeabilidade alveo-
locapilar, permitindo um rápido extravasamento de líquido para o alvéolo e para o 
interstício. Ocorre em situações que há a liberação de endotoxinas pela membrana 
externa de bactérias Gram negativa, embolia pulmonar, síndrome do desconforto res-
piratório agudo, anafilaxia, acidente ofídico, manipulação das vias aéreas por pressão 
negativa, edema agudo neurogênico, pré-expansão pós-pneumotórax, exposição a 
altas altitudes e infecções virais. 
A sequência de acúmulo de líquido independe do mecanismo desencadeador, 
e pode ser dividida em três estágios: 
1. Aumento do fluxo de líquidos dos capilares para o interstício, sem 
que se detecte, ainda, aumento do volume intersticial pulmonar devido 
ao aumento paralelo, compensatório, da drenagem linfática. 
2. O volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade 
de drenagem linfática máxima e inicia-se o acúmulo de líquido no inters-
tício; inicialmente, este ocorre de modo preferencial junto aos bronquío-
los terminais, onde a tensão intersticial é menor. 
3. Aumentos adicionais do volume, no interstício, terminam por dis-
tender os septos interalveolares e consequente inundação dos alvéolos. 
O edema pulmonar se instala, quando o fluxo de líquido do espaço intravascu-
lar, em direção ao interstício e alvéolos, supera o retorno do mesmo ao intravascular 
e sua drenagem pelos linfáticos. Estes desempenham importante papel na remoção 
de líquidos do interstício pulmonar. 
 
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TRATAMENTO: 
 
Atualmente, o uso de oxigênio administrado por cateter ou máscara é a terapia 
padrão preconizada pela American Heart Association no tratamento dessa afecção. 
Entretanto, desde 1936, tem-se a descrição do uso de suporte ventilatório não-inva-
sivo nessa situação clínica. Essa forma de suporte entra nesse cenário com o intuito 
de melhorar o conforto do paciente e de reduzir as taxas de intubação traqueal e de 
mortalidade. Embora não seja por si uma forma de assistência ventilatória mecânica, 
o CPAP melhora a capacidade residual funcional, diminui as atelectasias e o shunt 
pulmonar, aumenta a complacência do sistema respiratório e o débito cardíaco dos 
pacientes com EAP. 
O efeito sobre o coração ocorre pela redução na pós-carga ventricular e na 
pressão transmural do ventrículo esquerdo. Embora com todos esses benefícios, uma 
revisão sistemática concluiu que um potencial efeito adverso do uso de CPAP nessa 
situação clínica ainda não pode ser descartado. 
Em relação a um tratamento farmacológico, é sugerido a utilização de Furosemida 
EV: 0,5 mg/kg; Vasodilatadores EV; Nitroglicerina: 5 - 200 ug/min, (diluído em SF); 
Nitroprussiato: 0,5 - 10,0 ug/kg/min, (diluído em SG5% com frasco e equipo protegido 
da luz, é a melhor opção no EAP hipertensivo) e a Morfina EV: 1-3 mg, visando a 
redução da pré-carga e efeito ansiolítico, porém, não é necessário utilizar em todos 
os casos. E por último o Nitrato sublingual, porém, somente deve ser administrado se 
a PA>140 mmHg. 
Cabe também o tratamento, baseado em tratar a causa de base conforme pro-
tocolo específico. Entre as causas comuns, podemos citar: Síndrome coronariana 
aguda, emergência hipertensiva, miocardiopatias, valvopatias, doença renal crônica 
avançada, estenose de artérias renais, arritmias. 
 
 
 
 
 
 
 
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PROFILAXIA: 
 
Uma insuficiência cardíaca pode causar congestão rápida dos pulmões, com 
desenvolvimento de edema pulmonar e até mesmo a morte em minutos a horas. Essa 
insuficiência cardíaca é bastante lenta para causar qualquer tipo de edema periférico. 
Dessa forma, fica evidente a importância de um coração saudável. Quanto um cora-
ção saudável falha, a pressão aórtica cai e a pressão arterial se eleva. Visando um 
coração saudável, várias medidas podem ser feitas, como a prática regular de ativi-
dade física, uma alimentação balanceada, o não uso de cigarros e a moderação no 
uso de bebidas alcoólicas e também a realização de exames periódicos. 
Ademais, há fatores de segurança que normalmente previnem o edema. São 
eles; baixa complacência do interstício, quando a pressão intersticial for negativa; 
quando a capacidade do fluxo linfático aumentar por 10 a 50 vezes o normal; e a 
diluição das proteínas do líquido intersticial, quando a filtração capilar aumenta, o que 
acaba causando redução da pressão coloidosmótica do líquido intersticial. 
Por último, os pulmões têm a capacidade de acomodar fluxo sanguíneo muito 
maior durante exercícios físicos, isso, sem elevar a pressão arterial pulmonar. Tal ca-
pacidade é de extrema importância na prevenção de uma elevação significativa da 
pressão capilar pulmonar e, consequentemente, desenvolvimento de edema pulmo-
nar. Isso apenas ressalta a importância da prática de atividades físicas como medida 
preventiva contra a formação de edemas pulmonares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CONCLUSÃO: 
 
Por fim, podemos concluir que o edema é uma condição na qual ocorre o va-
zamento de líquido para o meio intersticial, podendo ser generalizado ou local. No 
caso do edema agudo pulmonar, sua origem se dá geralmente pela insuficiência car-
díaca, e consequentemente, ocorrendo o escoamento de líquido para o pulmão. 
O tratamento, na maioria dos casos, é feito através da ventilação não invasiva. 
Contudo, também é possível realizar o tratamento farmacológico, com o uso dos me-
dicamentos: Furosemida EV; Vasodilatadores EV; Nitroglicerina e Nitroprussiato. 
Como forma de prevenção, é recomendado a prática de atividades físicas, uma 
alimentação balanceada, o não uso de cigarros e a moderação no uso de bebidas 
alcoólicas e também a realização de exames periódicos preventivos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
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sevier. 13ª ed., 2017. 
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O uso de BiPAP no Edema Agudo de Pulmão de Origem Cardiogênica. 
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GÃO, Irene; MARTINS, Alfredo. Ventilação Não-Invasiva no Edema Agudo 
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(2), p. 191-198, 2008. 
4. ZANCANER, Leonardo F,. CATTO, Luiz Fernando B. Edema Agudo de Pul-
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5. COELHO, Eduardo Barbosa. MECANISMOS DE FORMAÇÃO DE EDEMAS. 
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18 
 
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<https://www.sanarmed.com/o-que-e-edema-agudo-de-pulmao-colunistas>. 
Acesso em 30 de junho de 2021.