Bioquimica

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THOMPSON EUSÉBIO PAVAN TORRES
Professor autor/conteudista
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SUMÁRIO
Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1 . Avaliação da função renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.1. Provas de função glomerular e/ou tubular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11
1.1.1. Ureia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.1.2. Creatinina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.1.3. Ácido úrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
1.1.4.Cistatina C. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
1.2. Provas que avaliam a filtração glomerular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14
1.2.1. Teste de depuração da creatinina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
1.3. Principais provas que avaliam a função tubular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17
1.3.1. Densidade urinária. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
1.3.2. Osmolalidade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
1.3.3. Pielograma intravenoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
1.3.4. Excreção de eletrólitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
1.3.5. Prova de depuração de água livre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
1.3.6. Proteínúria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
1.3.7. Microalbuminúria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
2 . Avaliação do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
2.1. Sódio (Na+) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
2.1.1. Bomba de sódio e potássio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
2.2. Potássio (K+). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
2.3. Cloreto (Cl-) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24
2.4. Gases sanguíneos e distúrbios ácido-base . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
3 . Avaliação da função hepatobiliar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
3.1. Aminotransferases. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
3.2. Gama-glutamil transferase (γ-GT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
3.3. Fosfatase alcalina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
3.4. Bilirrubina (conjugada e não conjugada) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
4 . Investigação laboratorial das proteínas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
4.1. Proteínas totais. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
4.2. Albumina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
4.3. Eletroforese de proteínas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
4.3.1. Alfa-1 globulinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
4.3.2. Alfa–2 globulinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
4.3.3. Betaglobulinas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
4.3.4. Gamaglobulinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
5 . Avaliação laboratorial do ferro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
5.1. Ferro sérico (FS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
5.2. Transferrina (capacidade total de combinação do ferro). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41
5.3. Ferritina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41
5.4. Índice de saturação da transferrina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41
6 . Marcadores de lesão pancreática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
6.1. Amilase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42
6.2. Lipase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
7 . Distúrbios do metabolismo dos carboidratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
7.1. Diabetes mellitus (DM). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
7.1.1. Diabetes tipo 1 (DM1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
7.1.2. Diabetes tipo 2 (DM2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
7.1.3. Diabetes gestacional (DMG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
7.2. Diagnóstico laboratorial do diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
7.3. Exames laboratoriais para acompanhamento clínico do diabetes. . . . . . . . . . . . .49
8 . Distúrbios no metabolismo dos lipídeos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
8.1. Lipoproteínas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51
8.2. Classificação bioquímica das dislipidemias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52
8.2.1. Dislipidemias secundárias a hábitos de vida inadequados . . . . . . . . 53
8.3. Fatores de risco para as doenças cardiovasculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
8.4. Aterosclerose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
8.5. Investigação laboratorial do metabolismo dos lipídeos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
9 . Marcadores de lesão cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
9.1. CK-MB. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
9.1.1. Causas de elevação da atividade da CK-MB no plasma . . . . . . . . . . . 57
9.2. LD1/LD2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
9.2.1. Causas do aumento da relação LD1/LD2 . . . . . . . . . . . . . . .. . . . 58
9.3. TGO (AST) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
9.4. Mioglobina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
9.4.1. Causas de elevação da mioglobina no plasma. . . . . . . . . . . . . . . . 60
9.5. Troponinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
10 . Avaliação bioquímica do LCR e dos líquidos serosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
10.1. LCR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
10.1.1. Estabilidade e armazenamento das amostras de LCR . . . . . . . . . . . 63
10.1.2. Aspecto/cor (antes e após centrifugação) . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
10.2. Exames bioquímicos do LCR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
10.2.1. Líquido sinovial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
10.3. Exame físico (cor, aspecto, viscosidade) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
10.3.1. Pesquisa a fresco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
10.3.2. Contagem total e diferencial de leucócitos . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
10.3.3. Bacteriologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
10.3.4. Dosagens bioquímicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
10.4. Líquido peritoneal (ou ascítico) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
10.4.1. Exame físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
10.4.2. Contagem total e diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
10.4.3. Bacteriologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
10.4.4. Dosagens bioquímicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
10.5. Líquido pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
10.5.1. Exame físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
10.5.2. Citologia diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
10.5.3. Bacteriologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
10 .5 .4 . Dosagens bioquímicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .72
11 . Investigação laboratorial de marcadores tumorais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
11 .1 . AFP (alfafetoproteína) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
11.2. BTA (antígeno tumoral da bexiga) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74
11.3. PAP (fosfatase ácida prostática) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74
11.4. ß-HCG (gonadotrofina coriônica humana) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74
11.5. Calcitonina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74
11.6. CA 125 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75
11.7. CA 15.3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75
11.8. CA 19.9 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76
11.9. CA 27.29 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76
11.10. CA 50 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76
11.11. CEA (antígeno carcinoembrionário) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
11.12. NSE (enolase neurônio-específica) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
11.13. PSA (antígeno prostático específico) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
11.14. β2-Microglobulina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
12 . Principais interferentes nos exames bioquímicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Conclusão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Glossário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Bibliografia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
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INTRODUÇÃO
A bioquímica é a ciência que estuda as reações químicas que acontecem dentro dos seres vivos, 
ao nível intracelular, desde seres unicelulares mais simples, como exemplo as bactérias, até seres 
pluricelulares mais complexos, como os seres humanos. Essas reações químicas estão relacionadas 
com todos os processos biológicos que os seres vivos praticam (metabolismo, crescimento celular, 
reprodução, etc.).
Veremos aqui o estudo da aplicação e da interpretação dos principais ensaios bioquímicos, por 
meio de amostras biológicas, utilizados para avaliar as alterações funcionais do indivíduo. Esses 
exames, além de auxiliarem no diagnóstico de diversas patologias, são bastante úteis na adequação 
da conduta do tratamento e na previsão do prognóstico.
Os testes bioquímicos compreendem um terço de todas as investigações laboratoriais de um 
hospital e podem ser realizados em vários tipos de amostras biológicas, como sangue (soro, plasma), 
urina, líquidos cavitários e líquor.
Serão abordados os principais indicadores bioquímicos usados para avaliação renal, equilíbrio 
eletrolítico, hepatobiliar, marcadores cardíacos e tumorais.
1. AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL
FIGURA 1 – O rim humano
Por Magic mine/ Shutterstock
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Os rins são responsáveis pela filtração do sangue e pela remoção das excreções. O rim é um 
órgão retroperitoneal situado na parte dorsal do abdome, logo abaixo do diafragma, um de cada 
lado da coluna. É é formado de tecido conjuntivo, que sustenta e dá forma ao órgão (que lembra 
um grão de feijão gigante), e por milhões de unidades filtradoras, os néfrons.
FIGURA 2 – Néfrons
Túbulo proximal
100% glicose, aminoácidos, 
vitaminas
H2O
H2O
H2OK+
K+Na+
Na+
Na+
Na+
CI
_
CI
_
CI
_
Na+
CI
_
CI
_
H2OH2O
H2O H2O
Uréia
Uréia
H2O
H2O
H2O
Parte do Na+ , 
CI
_ 
a da água
Córtex do rim
Parte mais externa 
da medula do rim
Parte mais interna 
da medula do rim
D
uto coletor
Túbulo distal
Fonte: Lopes (2002).
O volume de urina formado durante a noite é menor que durante o dia (proporção de aproximadamente 
1:3). Em condições patológicas, a eliminação noturna pode aumentar, tornando-se maior que a diurna, 
o que chamamos de nictúria.
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A sensação de sede é estimulada ou suprimida pela osmolalidade do plasma. A excreção de água 
é efetuada por meio do estímulo do hormônio antidiurético (ADH), liberado pela neuro-hipófise em 
resposta tanto ao volume como à osmolalidade do sangue. A aldosterona, um hormônio produzido 
pelas glândulas suprarrenais, também participa do equilíbrio hidroiônico do organismo,aumentando 
a reabsorção ativa de sódio nos túbulos renais, o que gera maior retenção de água. A produção de 
aldosterona é regulada de acordo com a concentração de sódio dentro do túbulo renal.
FIGURA 3 – Sistema renina-angiotesina-aldosterona
AUMENTO 
DA PRESSÃO 
ARTERIAL
RETENÇÃO DE 
SÓDIO
ALDOSTERONA
4
ANGIOTENSINA
3
RENINA
2
DIMINUIÇÃO
DA PRESSÃO 
ARTERIAL
1
Fonte: http://2.bp.blogspot.com/-G-FG1AeF_mM/UHNycSU9dtI/AAAAAAAAALI/12nQil0r7Ms/
s400/Sistema+renina-angiotensina-aldosterona%5B4%5D.png.
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O paciente com doença renal pode apresentar uma diversidade de sintomas, pois existem 
inúmeras etiologias de disfunção renal. Os exames de laboratório são de extrema importância para 
estabelecer o diagnóstico, o tratamento e o prognóstico dessas enfermidades. A avaliação inicial 
deve enfatizar a identificação de causas reversíveis da disfunção renal.
Os estudos laboratoriais iniciais devem incluir:
• exame qualitativo de urina (exame de urina tipo 1 ou urina de rotina);
• dosagem dos eletrólitos (sódio, potássio, cloretos, cálcio, magnésio, fosfato);
• dosagem de compostos nitrogenados não proteicos (creatinina, ureia, ácido úrico);
• determinação da velocidade de filtração glomerular (VFG) por meio do teste da depuração 
(ou clearance) da creatinina.
É importante ressaltar que, para a interpretação clínica dos exames de um dado paciente, os 
resultados da urina tipo 1 devem ser analisados em conjunto com os outros exames que iremos 
estudar neste módulo. A dosagem dos eletrólitos será abordada no próximo tópico da nossa apostila.
SAIBA MAIS
A filtração glomerular é a primeira etapa na formação da urina. O sangue arterial é conduzido sob 
alta pressão nos capilares do glomérulo. Essa pressão, que normalmente é de 70 mmHg a 80 mmHg, 
tem intensidade suficiente para que parte do plasma passe para a cápsula de Bowman, fazendo 
as substâncias pequenas - água, sais, vitaminas, açúcares, aminoácidos e excretas - saírem do 
glomérulo e entrarem nessa estrutura. Somente as células sanguíneas (não é possível filtrar) e as 
proteínas (devido ao seu alto peso molecular e à sua carga, que é igual à da barreira de filtração) não 
vão ser filtradas. Esse processo resulta em um líquido que recebe o nome de filtrado glomerular.
Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Taxa_de_filtra%C3%A7%C3%A3o_glomerular.
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FIGURA 4 – Partes do rim
14
15
13
12
16
17
7
8
9
10
2
3
5
6
1
19
18
1
4
21
23
22
1120
Fonte: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/7f/Anatomia_renal.png.
QUADRO 1 - Descrição das partes do rim
1. Cápsula renal 13. Veia arqueada e artéria arqueada
2. Córtex renal 14. Veia interlobar e artéria interlobar
3. Coluna de Bertin 15. Artéria renal
4. Medula renal 16. Veia renal
5. Pirâmide renal 17. Hilo renal
6. Papila renal 18. Seio renal
7. Pelve renal 19. Veia segmentar e artéria segmentar
8. Cálice maior 20. Arteríola aferente
9. Cálice menor 21. Arteríola eferente
10. Ureter 22. Artéria radial perfurante
11. Corpúsculo renal 23. Veia estrelada
12. Veia interlobular e artéria interlobular
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1.1. Provas de função glomerular e/ou tubular
1.1.1. Ureia
O principal metabólito derivado da degradação de proteínas é a ureia. Cerca de 90% dela é 
excretada pelos rins.
Apesar de ser filtrada livremente pelo glomérulo, não ser reabsorvida nem secretada ativamente, 
a ureia é um fraco marcador da taxa de filtração glomerular, pois 40% a 70% dela retorna para o 
plasma por um processo de difusão passiva, que é dependente do fluxo urinário (quanto menor o 
fluxo urinário, maior o retorno da ureia para o plasma) (SODRÉ; COSTA; LIMA, 2007, p. 331).
A uremia (concentração de ureia no sangue) pode fornecer uma estimativa da função renal, 
porém níveis elevados não significam especificamente doença dos rins. Quando há disfunção renal, 
os níveis de ureia elevam-se mais precocemente do que os de creatinina.
Além das doenças renais agudas ou crônicas, o aumento da ureia sérica pode ter causas pré-renais 
e pós-renais. Dentre as pré-renais, podemos citar hemorragias (principalmente gastrointestinais), 
febre e insuficiência cardíaca congestiva. As causas pós-renais mais comuns são as obstruções 
do trato urinário. Já a diminuição da ureia sérica é observada em hepatopatias graves.
O principal fator interferente na dosagem da ureia sérica é a quantidade de proteínas na dieta 
e o teor do catabolismo proteico do paciente.
1.1.2. Creatinina
A creatinina é um produto residual da creatina. A transformação acontece no tecido muscular, no 
qual 1% a 2% da creatina livre se converte espontânea e irreversivelmente em creatinina diariamente. 
Sendo assim, a quantidade desta produzida é dependente da massa muscular e não apresenta 
grandes variações diárias (SODRÉ; COSTA; LIMA, 2007, p. 331).
A dosagem da creatinina sérica é mais comumente utilizada para avaliação da função renal, pois 
é mais específica e confiável que a dosagem de ureia para essa finalidade. Os níveis plasmáticos 
desse produto acompanham a severidade do comprometimento renal. A grande desvantagem 
da utilização da creatinina sérica como marcador de função renal é que ela se eleva tardiamente, 
quando os rins já estão bastante comprometidos. Para que os níveis ultrapassem os valores de 
referência, é necessário que haja um comprometimento de 50% a 70%.
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Além de indicar lesões glomerulares ou tubulares, um aumento nos níveis de creatinina sérica 
pode ter causas pré-renais, como lesões musculares, cetoacidose diabética, uso excessivo de 
diuréticos e insuficiência cardíaca congestiva. Como causas pós-renais, podemos citar hipertrofia 
da próstata e cálculos renais.
A dosagem de creatinina sérica também é bastante utilizada para monitorar pacientes 
transplantados renais. Um pequeno aumento após o transplante pode indicar rejeição ao órgão.
1.1.3. Ácido úrico
FIGURA 5 – Ácido Úrico
Fonte: https://www.remediosnaturalesmujer.com/wp-content/uploads/bfi_thumb/
acido-urico-n31pb3qnixti4yxpc7fk9r09ccqzhd5139ohw429pg.jpg.
O ácido úrico é o metabólito final das purinas. Sua excreção é feita pela via urinária, dessa forma, 
o nível sérico depende do equilíbrio entre ingestão, síntese endógena, reabsorção e excreção. Ele 
encontra-se aumentado nas calculoses e nas nefropatias úricas, tendo seus níveis elevados antes 
mesmo dos de ureia e creatinina.
Porém a elevação do ácido úrico sérico não acontece apenas na presença de patologias renais. 
Várias outras condições podem causar hiperuricemias, como neoplasias, leucemias, linfomas, 
mieloma, policitemia, psoríase, toxemia da gravidez e glicogenólise do tipo 1. Níveis elevados de 
ácido úrico também estão associados com hiperlipidemia, obesidade, diabetes, ingestão de álcool, 
acromegalia, sarcoidose e hipertensão.
A artrite gotosa (gota) é uma doença metabólica e inflamatória na qual há hiperuricemia e 
deposição de cristais nas articulações. Geralmente, os sintomas iniciam-se com dor intensa e edema 
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durante a madrugada, frequentemente em uma única articulação, sendo mais comum na do dedo 
grande do pé. As crises duram de cinco a sete dias e desaparecem espontaneamente. Uma nova 
crise pode vir a ocorrer dentro de três meses a dois anos e acometer a mesma ou outra articulação, 
sendo mais comum o comprometimento das dos membros inferiores.
Apenas o aumento do ácido úrico no sangue não confirma o diagnóstico de gota, pois, como 
já vimos, ele pode ocorrer devido a diversas outras condições. Em alguns pacientes, os níveis 
sanguíneos podem estar dentro dos valores de referência durante uma crise. Sendo assim, o médico 
deve solicitar uma nova dosagem com intervalo de duas semanas. O encontro de cristais de ácido 
úrico no líquido aspirado da articulação confirma o diagnóstico de artrite gotosa.
O ácido úrico sérico apresenta-se diminuído na síndrome de Fanconi, na doença de Wilson e 
quando há secreção inapropriada de ADH. Além disso, algumas drogaspodem interferir na dosagem 
de ácido úrico, diminuindo sua concentração, como alopurinol (utilizado para tratamento da gota), 
aspirina ou vitamina C em altas doses e contrastes radiológicos.
Não há correlação entre o nível sérico e o urinário desse metabólito.
1.1.4.Cistatina C
A cistatina C é uma proteína inibidora da proteinase da cisteína e apresenta propriedades 
interessantes para ser um bom marcador da função glomerular:
• Tem baixo peso molecular (13 kDa com 122 aminoácidos).
• É sintetizada por um gene expresso em todas as células nucleadas e tem ritmo constante de 
produção.
• É livremente filtrada.
• Não é excretada na urina nem retorna à corrente circulatória.
Apesar de ser reconhecidamente um avanço da medicina laboratorial, a dosagem de cistatina C 
ainda é muito pouco utilizada. O custo do exame e a não inserção do procedimento laboratorial nas 
principais tabelas dos planos de assistência suplementar de saúde inviabilizam o seu uso clínico 
(SODRÉ; COSTA; LIMA, 2007, p. 333).
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1.2. Provas que avaliam a filtração glomerular
Para determinar a taxa de filtração glomerular (TFG), utilizamos testes que fazem medição da 
depuração de alguma substância pelos rins. Podemos dizer que a depuração renal de uma substância 
é a quantidade de sangue completamente livre dela por unidade de tempo.
Dessa forma, a substância analisada nesses testes não deve fazer parte das que são reabsorvidas 
ou secretadas pelos túbulos. Para a escolha dela, deve-se levar em consideração sua estabilidade 
na urina durante 24 horas, a constância do nível plasmático, a disponibilidade e a facilidade da 
análise bioquímica.
O teste considerado como “padrão ouro” é o de depuração da inulina (polímero da frutose, estável, 
que não é reabsorvida ou secretada pelos túbulos), porém, como ela é uma substancia exógena 
(não é secretada pelo nosso organismo), esse teste tem o inconveniente de ter que ser injetada por 
via intravenosa durante o período do exame. Por essa razão, não é utilizado rotineiramente.
O teste de depuração da creatinina é o mais frequentemente utilizado e consiste na dosagem da 
creatinina em uma amostra de urina coletada em um intervalo de tempo estabelecido (geralmente 
24 horas) e em uma amostra de sangue coletada dentro desse intervalo de tempo de coleta.
1.2.1. Teste de depuração da creatinina
FIGURA 6 – A coleta de urina
Por Alexander Raths / Shutterstock
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• Orientações ao paciente para coleta de urina
Orientar o paciente a tomar pelo menos 600 ml de água/dia além da ingestão habitual (esse 
procedimento assegura um fluxo de urina igual ou maior a 1 ml a 2 ml/minuto) e a não ingerir café, 
chá e medicamentos no dia do teste. Fornecer o frasco de coleta de urina de 24 horas ao paciente 
e orientá-lo a mantê-la refrigerada durante todo o período de coleta.
• Coleta de sangue
A amostra de sangue pode ser obtida em qualquer momento do período de coleta da urina, 
porém o ideal seria que fosse realizada na metade desse tempo. Para que o paciente não precise 
ir mais de uma vez ao laboratório, visando seu maior conforto, frequentemente é feita a coleta ao 
final do período de coleta de urina.
• Realização do exame
Deve-se medir o volume total da urina e calcular o volume/minuto dividindo o volume pelo número 
de minutos em que a amostra foi coletada. Em uma colheita de 24 horas, divide-se por 1.440 (24 
horas x 60 minutos). Calcular a depuração por minuto utilizando a seguinte fórmula:
QUADRO 2 – Fórmula da depuração por minuto - urina 24 horas
Fonte: Elaborado pelo autor.
O resultado é expresso em ml/minuto. Porém, para podermos correlacioná-lo com os valores 
de referência, é necessário fazer uma correção, multiplicando o valor encontrado por 1,73 (que é a 
superfície corporal padrão) e dividindo pela superfície corporal do paciente.
Para o cálculo da superfície corporal do paciente, podemos utilizar um nomograma de superfície 
corporal. Em seguida, aplicamos os valores nesta outra fórmula:
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QUADRO 3 – Continuação do cálculo fórmula da depuração por minuto - urina 24 horas
Fonte: Elaborado pelo autor.
O resultado então é expresso em ml/minuto/1,73 m2.
Para garantir a qualidade do exame, é imprescindível que o paciente seja orientado quanto ao 
preparo, à coleta e ao armazenamento adequados das amostras. Além desses fatores inerentes à 
coleta, diversos outros podem alterar o clearance de creatinina, por exemplo:
• gravidez;
• massa muscular (quanto maior a massa, maior o clearance);
• hiperglicemia (diminui o clearance);
• proteinúria (aumenta o clearance);
• pacientes com obesidade mórbida e ascite excretam menos creatinina por kg do que o esperado 
(deve-se realizar uma correção pela massa corporal sem gordura);
• de maneira geral, podemos encontrar valores aumentados do clearence quando este é realizado 
no período da tarde.
A fim de evitar a coleta de urina por 24 horas e a interferência da secreção ativa de creatinina 
pelos rins, algumas fórmulas que estimam a taxa de filtração glomerular (TFG) foram desenvolvidas. 
A estimativa da TFG pode ser colocada, de forma opcional, ao laudo de creatinina sérica.
SAIBA MAIS
Para saber mais sobre como fazer a taxa de filtração glomerular, leia o artigo de Magacho et al. (2012) 
no link: http://www.scielo.br/pdf/jbn/v34n3/v34n3a17.
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QUADRO 4 – Equações para estimativa da filtração glomerular
1) Cockcroft-Gault
Depuração de creatinina = [(140 - idade) x peso]/ creatina sérica x 72 (x 0,85 para 
mulheres)
2) MDRD (Fórmula completa)
RFG = 170 x creatinina sérica- 0.900 x idade - 0.176 x BUN- 0.170 x albumina sérica0.318 x 0,762 
(se mulher) x 1,18 (se afro-americano)
3) MDRD (Fórmula simplificada)
RFG = 186 x creatinina sérica-1.154 x idade-0.203 x 0,742 (se mulher) x 1,212(se afro-
americano)
Fonte: http://www.jbn.org.br/content/imagebank/imagens/v31n1s1a04-quad01.jpg.
1.3. Principais provas que avaliam a função tubular
1.3.1. Densidade urinária
A densidade da urina fornece uma estimativa da concentração de sólidos totais na amostra de 
urina. Avalia a capacidade renal de concentrar ou diluir a urina. É um teste auxiliar para detecção 
dos distúrbios do trato urinário.
1.3.2. Osmolalidade
O termo osmolalidade refere-se à quantidade de solutos dissolvidos por quilograma de solvente. 
Varia inversamente ao fluxo urinário e afeta de igual modo os volumes intra e extracelulares. Como a 
densidade, esse teste avalia a capacidade renal de concentrar ou diluir a urina e auxilia na detecção 
de patologias do trato urinário.
1.3.3. Pielograma intravenoso
É um exame radiológico dos rins, realizado após injeção de contraste.
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1.3.4. Excreção de eletrólitos
O exame de eletrólitos na urina avalia a capacidade tubular de reabsorver os eletrólitos e auxilia 
na diferenciação entre uremia pré-renal e insuficiência renal.
1.3.5. Prova de depuração de água livre
Esse exame avalia a capacidade tubular de reabsorver líquidos e eletrólitos com formação de 
água livre. A diminuição da reabsorção de água aumenta essa excreção. É uma das últimas funções 
renais a ser perdidas. Constitui a prova de função renal de maior utilidade para diferenciar a uremia 
pré-renal da insuficiência renal.
1.3.6. Proteínúria
A pesquisa de proteínas na urina é utilizada para avaliar a reabsorção tubular. Geralmente, é 
realizada em urina de 24 horas.
1.3.7. Microalbuminúria
A presença de albumina (proteína de alto peso molecular) na urina indica problemas na filtração 
e também de reabsorção tubular.
ACONTECEU
Estudo realizado com população não hospitalar no Hospital Universitário Pedro Ernesto da 
Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj), com indivíduos de mais de 20 anos, num período 
de análise de 20 anos, teve como objetivo trazer contribuições para melhor entendimento do 
comportamento do ácido úrico em relação às variáveis clínicas, metabólicas e de função renal 
associadas a maior risco cardiovascular.Veja o estudo completo clicando em: http://www.scielo.br/pdf/abc/2011nahead/aop00211.
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2. AVALIAÇÃO DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE
Os eletrólitos são substâncias que se dissociam em íons quando em meio líquido, sendo capazes 
de conduzir uma corrente elétrica. Os principais eletrólitos do nosso organismo são: Na+, K+, Ca2+, 
Mg2+, Cl-2,HCO3-, HPO42-, SO42-, lactato, ácidos orgânicos, proteínas e oligoelementos.
Os eletrólitos participam de praticamente todos os processos metabólicos do organismo, 
mantendo a pressão osmótica, a distribuição de água em todo o corpo e o pH fisiológico. Além 
disso, regulam a função do coração e dos músculos, participam das reações de oxidorredução e 
exercem o papel de cofatores de enzimas.
QUADRO 5 – Concentrações de cátions e ânions no líquido extracelular
Cátions (mmol/L) Ânions (mmol/L)
Na+ 142 Cl-2 103
K+ 4 HCO3 
- 27
Ca2+ 5 HPO4 
2- 2
Mg2+ 2 SO4 
2- 1
Outros (traços) 1 Ácidos orgânicos 5
Proteínas 16
Total 154 154
Fonte: Adaptado de Motta (2009).
Alterações da homeostase da água e de eletrólitos têm como consequência várias síndromes, 
as quais necessitam uma cuidadosa avaliação antes da administração da terapia adequada. O 
diagnóstico dessas desordens é feito pela observação de achados clínicos e pela realização de testes 
laboratoriais, que, além de confirmar a clínica, ainda podem detectar anormalidades específicas.
Neste tópico, vamos estudar o metabolismo e as alterações de Na+, K+, Cl-, HCO3-e pH nos 
líquidos biológicos.
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2.1. Sódio (Na+)
O sódio é o principal cátion extracelular e é responsável pela manutenção da pressão osmótica 
fora das células. A concentração sanguínea desse eletrólito varia em relação ao volume de plasma, 
dessa forma, as alterações nos níveis séricos dele podem decorrer de mudanças da quantidade de 
sódio, do volume plasmático, ou ainda de ambas as modificações.
2.1.1. Bomba de sódio e potássio
A concentração de sódio é maior no meio extracelular, enquanto a de potássio é maior no 
meio intracelular. A bomba de sódio e potássio é um sistema presente na membrana celular de 
praticamente todas as células do nosso organismo. A concentração extracelular de potássio é 
mantida menor, com gasto de ATP (transporte ativo), pela ação da bomba de Na+/K+, que é essencial 
para manutenção e ajuste dos gradientes iônicos dos quais dependem os impulsos nervosos e a 
contratilidade do músculo.
FIGURA 7 – Bomba de sódio-potássio
Na+
Na+
Na+CITOPLASMA
[Na+] baixo
[K+] alto
[Na+] alto
[K+] baixo
Fluido
Extracelular
Na+
Na+
Na+
ATP
ADP
O Na* citoplasmático liga-se à
bomba de sódio e potássio
1 2 A ligação do Na+ estimula a 
fosforilação do ATP
P
A BOMBA DE SÓDIO-POTÁSSIO É UM TIPO DE SISTEMA DE TRANSPORTE ATIVO
Fonte: http://slideplayer.com.br/slide/10166679/.
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A redução da concentração de sódio no sangue, ou hiponatremia, está, na maioria das vezes, 
associada à redução da osmolalidade do líquido extracelular, ou seja, a quantidade de sódio é menor 
que o normal para uma dada quantidade de água.
Na hiponatremia hiposmótica (ou hipotônica), a diminuição sérica de sódio é acompanhada de 
osmolalidade reduzida. Esse tipo pode ser resultado da perda excessiva de Na+ ou da diminuição 
do volume do fluido extracelular. Pode ocorrer em decorrência de:
• uso de diuréticos tiazídicos (induzem a perda de Na+ e K+ sem a interferência da retenção de 
água mediada pelo ADH);
• uso de diuréticos poupadores de potássio, como a espironolactona (bloqueia a reabsorção de 
Na+ mediada pela aldosterona);
• deficiência primária ou secundária de aldosterona e outros mineralocorticoides (evita a 
absorção de Na+);
• grande perda de líquido (queimaduras, vômitos prolongados, diarreia, drenagens cirúrgicas, 
sudorese excessiva);
• acidose metabólica (por exemplo, cetoacidose diabética, na qual os cátions são perdidos por 
coexcreção com grandes quantidades de ânions orgânicos);
• acidose tubular renal por defeito na reabsorção ou na troca Na/H;
• alcalose ou qualquer condição associada com urina alcalinizada (a excreção aumentada de 
HCO3- é acompanhada por íons Na+).
A hiponatremia hiperosmótica (ou hipertônica) ocorre com quantidade aumentada de outros 
solutos no fluido extracelular, o que causa uma alteração intracelular da água ou extracelular do 
Na+ a fim de manter o equilíbrio osmótico. A causa mais comum desse tipo é a hiperglicemia grave.
A hiponatremia isosmótica (ou isotônica) é também chamada de pseudo-hiponatremia e ocorre 
quando o Na+ é medido por um eletrodo íon seletivo indireto em pacientes com hiperlipidemia grave 
ou em estados de hiperproteinemia.
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FIGURA 8 – Osmolalidade
Hiponatremia isotônica
1) Hiperproteinemia 
2) Hiperlipedemia (quilomícrons, 
 triglicerídeos, colesterol raramente)
Hiponatremia 
hipotônica
Osmolalidade 
sérica
Hiponatremia isotônica
Estados edematosos
1) Insuficiência cardíaca congestiva
2) Doença hepática 
3) Insuficiência renal avançada
4) Síndrome nefrótica (rara)
Hiponatremia hipertônica
1) Hiperglicemia
2) Agentes de contraste 
 radiológico
Normovolêmica
1) Secreção inapropriada de ADH
2) Hiponatremia pós-operatória 
3) Hipotireoidismo
4) Polidipsia psicogênica
5) Reação idiossincrásica a fármacos: 
 diuréticos tiazídicos, inibidores da ECA
6) Deficiência de ACTH
Hipovolêmica
Na+ urinário < 10 mEq/
Perda de sal extrarrenal 
1) Desidratação
2) Diarreia
3) Vômitos 
Na+ urinário > 20 mEq/
Perda de sal renal
1) Diuréticos
2) Inibidores da ECA
3) Nefropatias 
4) Deficiência de 
 mineralocorticoides
5) Síndrome cerebral de 
 perda de Na+
ElevadaDiminuídaNormal
Fonte: Elaborado pelo autor.
A hipernatremia é o aumento nos níveis de sódio no sangue. Sempre que há esse estado, existe 
hiperosmolalidade. Os sintomas mais comuns são os mesmos da desidratação (sede, mucosas 
secas, tremores, irritabilidade, confusão mental e até convulsões). Há também diminuição da diurese, 
com aumento da osmolalidade da urina.
A determinação do sódio urinário é útil na avaliação do estado de hidratação do paciente e da 
função tubular, particularmente na diferenciação entre insuficiência renal aguda e necrose tubular 
aguda.
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2.2. Potássio (K+)
 É o principal cátion intracelular (98%). A necessidade diária de K+ é satisfeita com a ingestão 
de 50 mmol a 150 mmol/dia. Do potássio que é absorvido no trato gastrointestinal, a maior parte 
é eliminada pelos rins.
Os métodos para determinar potássio devem minimizar a hemólise, e qualquer quantia desta 
deve ser relatada junto aos valores daquele. Uma hemólise leve (aproximadamente 50 mg/dl de 
hemoglobina) pode aumentar a dosagem do potássio em 3%, enquanto que uma intensa pode 
aumentá-la em até 30%.
A hipopotassemia ou hipocalemia (redução dos níveis de potássio sérico) é caracterizada 
clinicamente por fraqueza muscular extrema, irritabilidade, letargia, anorexia, náuseas, vômitos, 
cãibras musculares e efeitos sobre o miocárdio, com arritmias e eventuais paradas cardíacas. A 
hipocalemia é tratada pela administração de K+ e pode ocorrer como consequência de:
• déficit na ingestão de potássio (dieta pobre em potássio, alcoolismo e anorexia nervosa);
• perdas gastrintestinais de potássio (perda de líquidos devido a vômitos, diarreia, fístulas 
intestinais, sucção nasogástrica, má absorção e abuso de laxantes);
• perdas renais de potássio: algumas condições causam perda renal excessiva de K+ em 
virtude do aumento da transferência dele para o túbulo distal em resposta ao aumento na 
reabsorção de Na+ (hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, anticoncepcionais 
orais, síndrome adrenogenital, acidose tubular renal, acidose crônica, síndrome de Fanconi, 
inibidores da anidrase carbônica);
• alcalose: o déficit de H+ no líquido extracelular na alcalose desloca esse íon intracelular em 
troca do K+ extracelular para manter o equilíbrio de cátions, assim como, de modoinverso, a 
depleção de potássio pode causar alcalose;
• adrenalina e outros agonistas β-adrenérgicos: estimulam a captação de K+ pelas células, o 
que contribui para a hipocalemia em pacientes após infarto do miocárdio;
• terapia diurética: aumenta a excreção renal de K+ pelo aumento na captação de Na+ no túbulo 
distal e pelo aumento do fluxo urinário.
A hiperpotassemia ou hipercalemia (elevação dos níveis de potássio sérico) tem como principais 
manifestações clínicas irritabilidade do miocárdio, hiper-reflexia, arritmias, confusão mental, fraqueza 
dos músculos respiratórios, batimentos cardíacos diminuídos e parada cardíaca. Os sintomas da 
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hipercalemia aguda são tratados por infusão de Ca2+, que antagoniza o efeito do K+ no tecido 
cardíaco, e por infusão de glicose, que estimula a produção de insulina, o que resulta no sequestro 
de glicose e K+ pela célula. A hipercalemia pode ocorrer devido a:
• excesso de ingestão de potássio (dieta rica ou infusão excessiva de potássio e penicilina 
potássica em grandes doses);
• diminuição da excreção do potássio: insuficiência renal, acidose tubular renal, hipoaldosteronismo 
(insuficiência suprarrenal), diuréticos que bloqueiam a secreção tubular distal de potássio (ex.: 
espironolactona, amilorida);
• deficiência de mineralocorticoides: doença de Addison e hipofunção adrenocortical secundária;
• movimento do potássio do espaço intracelular para o extracelular: cetoacidose diabética, 
sobredose de digitálicos, deficiência insulínica e hipóxia tecidual.
Pode ocorrer a pseudo-hipercalemia quando há erros no exame, como uso prolongado do 
torniquete ou contração da mão na hora da coleta e demora no processamento da amostra. A 
pseudo-hipercalemia também ocorre quando o paciente apresenta leucocitose, eritrocitose ou 
ainda trombocitose, sendo, portanto, comum em desordens mieloproliferativas agudas e crônicas, 
leucemias linfocíticas crônicas e trombocitoses.
2.3. Cloreto (Cl-)
É o principal ânion extracelular e está envolvido de forma significativa em diversos processos, 
como manutenção da distribuição da água, controle da pressão osmótica e balanço cátion-ânion 
no fluido extracelular. Diuréticos de alça, como a furosemida e o ácido etacrínico, inibem a bomba 
Na/K/Cl, que é responsável por promover a absorção ativa de Cl-, com reabsorção passiva de Na+. O 
cloreto excedente é eliminado na urina e suor. O suor excessivo estimula a secreção de aldosterona, 
que atua sobre as glândulas sudoríparas para reabsorver mais sódio e cloretos.
O cloreto é mais comumente dosado em soro, plasma, urina e suor. Esse eletrólito é muito estável 
no soro e no plasma, mesmo com hemólise intensa ou alteração na concentração de proteínas 
plasmáticas. A análise do suor para verificar a concentração do cloreto é utilizada para confirmar 
o diagnóstico de fibrose cística (doença causada por um defeito em uma proteína reguladora do 
transporte de eletrólitos através das membranas epiteliais). Embora existam análises genéticas 
mais específicas, o teste quantitativo de cloreto no suor continua sendo o teste de diagnóstico 
padrão para essa doença.
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A hipocloremia (redução dos níveis de cloretos séricos) é observada quando há perda 
gastrointestinal, doenças renais com perda de sal, excesso de mineralocorticoides (aldosteronismo), 
acidose ou alcalose metabólica, intoxicação por bromo e condições associadas com a expansão do 
volume do líquido extracelular. A hipercloremia está, geralmente, associada com a hipernatremia 
e suas causas.
2.4. Gases sanguíneos e distúrbios ácido-base
FIGURA 9 - Gases sanguíneos e distúrbios ácido-base
Por JPC-PROD / Shutterstock
A gasometria é um exame que faz a leitura do pH e das pressões parciais de O2 e CO2 em uma 
amostra de sangue. Essa leitura é realizada pela comparação desses parâmetros na amostra com 
os padrões internos do gasômetro. Essa análise é usada para fornecer valores de parâmetros que 
permitam o acompanhamento de gases no sangue, assim como das condições do equilíbrio ácido-
base no organismo. A amostra de sangue pode ser origem arterial ou venosa, porém é imprescindível 
que se saiba qual a natureza dela para a interpretação correta dos resultados. Se o objetivo da 
análise for apenas avaliar o metabolismo, ela pode ser realizada com sangue venoso, mas, se o 
objetivo for avaliar o desempenho pulmonar do paciente, sempre devemos utilizar sangue arterial.
O exame de gasometria é muito importante para avaliar o equilíbrio ácido-base, a oxigenação 
pulmonar e a ventilação alveolar em pacientes submetidos a anestesias ou internados na unidade 
de terapia intensiva (UTI).
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O processo de respiração celular consiste na troca de oxigênio e dióxido de carbono entre o meio 
ambiente e as células. O perfeito equilíbrio desse sistema depende do adequado funcionamento 
da ventilação, da troca gasosa (no processo de difusão alveolar) entre os pulmões e o sangue, da 
ligação do oxigênio à hemoglobina e do débito cardíaco adequado, permitindo uma boa perfusão 
tissular.
O pH do sangue varia em uma faixa bem estreita, entre 7,35 e 7,40 para o venoso e 7,40 e 7,45 
para o arterial, e essa alcalinidade é mantida por um sistema tampão bastante eficiente. Quando o 
pH se encontra abaixo de 7,35, diz-se que existe acidose; quando acima de 7,45, diz-se que existe 
alcalose.
FIGURA 10 – pH do sangue
ArterialVenoso
MORTE CELULAR
ALCALOSEACIDOSE
MORTE CELULAR
7,95
7,45
7,40
7,35
6,85
PH DO SANGUE
Fonte: http://www.sergiofranco.com.br/bioinforme/img/figurapHSangue.jpg.
O sangue tem quatro sistemas diferentes de tamponamento. O principal tampão sanguíneo é 
composto por bicarbonato de sódio e ácido carbônico. Esse sistema é essencial à regulação do 
equilíbrio ácido-base, pois o metabolismo celular gera muitos ácidos orgânicos que circulam no 
sangue até serem eliminados pelos rins.
A pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2) reflete o componente respiratório, e o HCO3-, 
o componente metabólico. A quantidade de ácido carbônico (existente sob a forma de CO2 e H2O) 
é determinada pela pCO2. Valores acima de 45 mmHg ou abaixo de 35 mmHg indicam acidose ou 
alcalose, respectivamente. Por outro lado, quando observamos o HCO3- (íon bicarbonato) abaixo 
de 22 mEq/L, dizemos que se encontra no lado acidótico; se acima de 26 mEq/L, no lado alcalótico.
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FIGURA 11 – Acidose e alcalose respiratória ou metabólica
1 2
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
pCO2
45mmHg
40mmHg
35mmHg
ALCALOSE METABÓLICA
ACIDOSE METABÓLICA
BR
28mM/L
25mM/L
22mM/L
Fontes: http://www.sergiofranco.com.br/bioinforme/img/figuraAcidoseRespiratoria.jpg 
e http://www.sergiofranco.com.br/bioinforme/img/figuraAlcaloseMetabolica.jpg.
Os distúrbios ácido-base acarretam uma resposta compensatória do organismo. Um paciente 
com acidose metabólica apresenta respiração mais profunda e rápida (hiperventilação), o que gera 
a diminuição da pCO2. Isso acontece numa tentativa do próprio organismo de corrigir (compensar) 
o pH sanguíneo.
Portanto, para sabermos qual dos dois distúrbios é a alteração primária, temos que observar 
qual dos componentes tem o mesmo tipo de alteração do pH (alcalótico ou acidótico). Se ambos 
tiverem a mesma alteração, trata-se de um distúrbio misto (metabólico e respiratório). O mecanismo 
compensatório não é suficiente para normalizar o pH, dessa forma, se encontrarmos em uma 
gasometria alterações de HCO3 e de pCO2, porém com pH dentro da faixa de normalidade, estamos 
diante de um distúrbio misto.
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Quadro 6 – Distúrbios ácido-base
Alteração
Causas mais 
comuns
HCO3
-/H2CO3 = 20/1 Compensação
Acidose 
metabólica
Retenção de 
ácidos fixos ou 
perda de bases 
bicarbonatadas
Diabete melito, 
uremia, acúmulo 
de ácido 
láctico, jejum 
prolongado. 
Diarreia, fistulas 
do intestino 
delgado
 Numerador Relação > 20:1
 o poder de associação do 
CO2
Pulmonar 
(rápida) 
frequênciae da 
profundidade 
da respiração. 
Renal (Lenta): 
Como na 
acidose 
respiratória
Alcalose 
metabólica
Perda de 
ácidos fixos 
↑ de bases 
bicarbonatadas. 
Depleção de K+
Vômitos ou 
aspiração 
gástrica com 
obstrução 
pilórica. Ingestão 
excessiva de 
bicarbonato, 
diuréticos, 
Hipertensão 
arterial (hiperal 
dosteronismo)
↑ Numerador Relação > 20:1
↑ poder de combinação do 
CO2
Pulmonar(rápida) 
↓ da frequência 
e profundidade 
da respiração 
Renal (lenta) 
como na alcalose 
respiratória
Acidose 
Respiratória
Retenção de 
CO2 (ventilação 
alveolar ↓)
Depressão 
do centro 
respiratório por 
intoxicações ou 
traumas, lesões 
do SNC, doenças 
pulmonares 
(DPOC, 
pneumonia)
↑ Denominador Relação <20:1
↑ poder de associação do CO2
Renal Retenção 
de bicarbonato, 
excreção de 
sais ácidos, ↑ 
da produção de 
amônia, desvio de 
cloretos para os 
eritrócitos
Alcalose 
respiratória
Perda 
excessiva de 
CO2 (ventilação 
AL veolar ↑)
Intoxicação por 
salicilatos, febre 
e infecções 
sistêmicas, 
emoção, 
dor severa, 
ventilação 
assistida, 
encefalite, lesão 
do SNC
↓ Denominador Relação 
>20:1
↓ poder de associação do CO2
Renal Excreção 
de bicarbonato, 
retenção de 
sais ácidos, ↓ 
da produção de 
amônia
Fonte: http://revistas.pucsp.br/index.php/RFCMS/article/download/2407/pdf.
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3. AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPATOBILIAR
O fígado é um órgão multifuncional, com mais de 200 funções diferentes. Dentre as principais, podemos 
destacar:
• síntese, armazenamento e metabolismo dos carboidratos;
• síntese do colesterol;
• síntese de triglicerídeos;
• síntese da maioria das proteínas plasmáticas;
• armazenamento de vitaminas lipossolúveis (A,D, E, K) e hidrossolúveis;
• transporte, armazenamento e metabolismo de ferro, cobre e outros metais;
• secreção da bile (que participa do metabolismo dos lipídeos);
• destruição das hemácias;
• metabolização de drogas;
• desintoxicação do organismo.
FIGURA 12 – Fígado
Fonte: http://www.anatomiadocorpo.com/wp-content/uploads/2016/04/figado-sistema-digestorio.jpg.
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Os exames bioquímicos são úteis na detecção e na determinação do tipo de anormalidade 
da função hepática e do local da lesão, bem como no acompanhamento do paciente portador de 
enfermidade hepática. Estão disponíveis muitos testes laboratoriais empregados para a avaliação 
das funções e das doenças hepáticas. Vamos falar sobre os parâmetros bioquímicos de rotina.
QUADRO 7 – Principais testes de função hepática
Teste Significado
Bilirrubinas séricas (total e direta) Diagnóstico e mecanismo da icterícia.
Aminotransferases (ALT e AST) Lesão hepatocelular em atividade; inflamação.
Fosfatase alcalina (ALP) Colestase; processo infiltrativo.
Gama-glutamil transferase (γGT) Indução enzimática (álcool, drogas); colestase; 
processo infiltrativo.
Albumina Capacidade de síntese proteica; índice de 
gravidade.
Fonte: Elaborado pelo autor.
3.1. Aminotransferases
As aminotransferases (ou transaminases) catalisam a interconversão dos aminoácidos a 
piruvato ou ácidos dicarboxílicos. Dessa forma, atuam como uma ponte entre o metabolismo dos 
aminoácidos e carboidratos.
A aspartato aminotransferase (AST), também chamada de transaminase glutâmica-oxalacética 
(TGO), e a alanina aminotransferase (ALT), ou transaminase glutâmica-pirúvica (TGP), estão presentes 
em grandes quantidades nos hepatócitos, portanto, lesões nas células hepáticas liberam essas 
enzimas para a circulação. A ALT (TGP) é encontrada principalmente no citoplasma da célula, 
enquanto 80% da AST (TGO) está presente na mitocôndria. Em um dano hepatocelular leve, a forma 
predominante no soro é citoplasmática (ALT ou TGP), enquanto que, em lesões graves, há liberação 
também da enzima mitocondrial (AST ou TGO), elevando a relação AST/ALT.
Essas enzimas estão amplamente distribuídas nos tecidos, e as atividades mais elevadas de 
AST ou TGO ocorrem em miocárdio, fígado e músculo esquelético.
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QUADRO 8 – Principais condições clínicas e níveis das aminotransferases
Hepáticas
Condição Níveis séricos das enzimas
Hepatite aguda AST e ALT aumentam de uma a duas semanas antes do início 
dos sintomas.
Níveis elevados até 100x o limite superior dos valores de 
referência.
(Mais frequentemente, eleva-se entre 20x e 50x.)
Atividade da ALT maior que da AST.
Relação AST/ALT < 1.
Cirrose hepática / colestase 
extra-hepática
Níveis elevados até 5x o limite superior dos valores de 
referência.
Atividade da AST maior que da ALT.
Relação AST/ALT frequentemente > 1.
Mononucleose infecciosa Níveis elevados até 20x o limite superior dos valores de 
referência.
Outras
Condição Níveis séricos das enzimas
Infarto agudo do miocárdio Atividade de AST (TGO) começa a aumentar seis a oito horas 
após.
(Pico máximo entre 18 e 24 horas.)
Retorno aos níveis normais a partir do quinto dia.
* Obs.: A AST não se altera na angina pectoris, na pericardite 
e na enfermidade vascular miocárdica.
Distrofia muscular 
progressiva e 
dermatomiosite
Elevação de 4x a 8x dos níveis da AST (TGO) e, 
ocasionalmente, da ALT (TGP).
Embolia pulmonar Elevação de 2x a 3x do limite do valor de referência.
Pancreatite aguda Elevação de 2x a 5x do limite do valor de referência.
Fonte: Elaborado pelo autor.
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3.2. Gama-glutamil transferase (γ-GT)
A γ-GT é encontrada principalmente no fígado e nos rins e, em menor concentração em baço, 
pâncreas, intestino, coração e cérebro. A determinação da atividade dessa enzima é útil na avaliação 
de hepatopatias agudas e crônicas, elevando-se principalmente nas colestases intra ou extra-
hepáticas.
Podemos constatar níveis elevados de 5 a 30 vezes os limites superiores dos valores de referência 
nas colestases do trato biliar. A γ-GT é mais sensível e duradoura que a fosfatase alcalina, as 
transaminases e a nucleotidase na detecção de icterícia obstrutiva, colangite e colecistite.
Sua dosagem pode ser útil para determinar a causa de uma elevação de fosfatase alcalina. 
Ambas as enzimas, ALP e γ-GT, estão elevadas em distúrbios das vias biliares e do fígado, mas 
apenas ALP estará elevada na doença óssea. Dessa forma, se o nível de γ-GT está normal e o de 
ALP elevado, a causa mais provável é essa. Sendo assim, a determinação da γ-GT é importante na 
avaliação hepatobiliar de adolescentes, pois a fosfatase alcalina apresenta-se elevada durante o 
crescimento ósseo.
Eventualmente, a dosagem da atividade da γ-GT pode ser utilizada para comprovar o uso de 
álcool em excesso pelo paciente. Cerca de 30% a 50% dos etilistas apresentam aumento da γ-GT.
O uso de alguns medicamentos, como fenitoína, carbamazepina, fenobarbital, drogas anti-
inflamatórias não esteroides, antibióticos, anti-histamínicos, antifúngicos e antidepressivos, pode 
elevar os níveis de γ-GT. Já o clofibrato e contraceptivos orais podem diminuir os níveis séricos 
dessa enzima.
Também podemos observar o aumento de γ-GT em outras condições, como mononucleose, 
obesidade mórbida, lúpus, hipertireoidismo, carcinomas e em um período de 4 a 10 dias após infarto 
agudo do miocárdio.
3.3. Fosfatase alcalina
A forma predominante da fosfatase alcalina no soro em adultos normais tem origem principalmente 
no fígado e no esqueleto. Porém essa enzima está distribuída em outros tecidos, principalmente 
em mucosa intestinal, fígado, túbulos renais, baço e placenta.
Como está localizada nas membranas de revestimento dos canalículos biliares, a enzima está 
elevada nas desordens do trato biliar. O impedimento do fluxo biliar eleva a fosfatase alcalina sérica 
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em duas a três vezes os valores de referência, podendo chegar a 15 vezes, dependendo do grau de 
estase biliar (MOTTA, 2009, p. 99).
O aumento da atividade dessa enzima também acontece nos pacientes com doenças ósseas de 
hiperatividade osteoblástica. Podemos encontrar elevação de 10 a 25 vezes sobre o limite superior 
dos valores de referência na doença de Paget (osteíte deformante) e de duas a quatro vezes naosteomalácia ou raquitismo. Níveis elevados de fosfatase alcalina também são encontrados na 
presença de tumores ósseos osteoblásticos primários ou secundários (com valores bastante elevados), 
hiperparatireoidismo primário e secundário (refletindo a presença e a extensão do envolvimento 
ósseo) e fraturas ósseas (valores com pequenos aumentos).
3.4. Bilirrubina (conjugada e não conjugada)
FIGURA 13 – Fígado
Bilirrubina
Conjugada
Bilirrubina
não-conjugada
Albumina
Recaptação
Excreção
Bile
Intestino 
Delgado
Fígado
Plasma
Intestino 
Grosso
Oxidação
Urobilina, estercobilinaExcreção fecal
Ação Bacteriana
Urobilinogênio
Urobilinogênio
Urinário
Rim
Sistema
retículo
endotelial
Hemoglobina
Heme
Bilirrubina
Bilirrubina
não-conjugada
Diglicuronídio
da bilirrubina
(conjugada)
Urobilinogênio
(veia porta)
Fonte: Motta (2009).
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A hemoglobina é uma proteína conjugada, composta pela globina, uma proteína simples, e 
por um núcleo prostético do tipo porfirina, o heme, que tem como principal elemento o ferro na 
forma de ferro ferroso (Fe2+). Quando as hemácias envelhecem e são recolhidos pelo sistema 
reticuloendotelial, há o início da destruição delas e da reciclagem da hemoglobina.
Esse processo começa ainda no interior do macrófago, no qual ocorre o desmembramento 
da hemoglobina, com a liberação do ferro, do heme e da globina e a formação da bilirrubina, que 
chamamos de não conjugada (lipossolúvel). Esta percorre a corrente sanguínea ligada à albumina 
e, por esse motivo, não passa para a urina. A bilirrubina não conjugada, ao passar pelo fígado, 
entra nas células hepáticas por difusão facilitada e lá reage com o ácido glicurônico, formando a 
bilirrubina conjugada (hidrossolúvel).
A bilirrubina conjugada ao ácido glicurônico é excretada para a árvore biliar por transporte 
ativo e então é secretada com a bile no intestino. Com a ação das bactérias intestinais, origina 
o urobilinogênio. No intestino, este pode ser oxidado pelas bactérias formando a estercobilina, 
substância de cor castanha que cora as fezes. Uma parte do urobilinogênio é reabsorvida pelo 
intestino, captada pelo fígado e excretada novamente com a bile no intestino (formando o ciclo 
entero-hepático do urobilinogênio). Outra parte vai para a circulação e, ao chegar aos rins, é eliminada 
pela urina.
A dosagem das bilirrubinas pode avaliar ao mesmo tempo lesão hepatocelular, fluxo biliar e 
função de síntese do fígado. O aumento da bilirrubina indireta (ou não conjugada) é causado por 
aumento da degradação do heme ou deficiência da conjugação pelo fígado, enquanto o aumento 
da bilirrubina direta (conjugada) tem como causa principal a deficiência na eliminação da bilirrubina 
na bile.
O aumento de ambas as bilirrubinas (indireta e direta) pode ter como causa a obstrução do 
fluxo de bile (com maior aumento da bilirrubina direta) ou uma lesão mais intensa dos hepatócitos 
(situação na qual teremos deficiência na conjugação da bilirrubina pelo fígado e também refluxo 
daquela já conjugada para o sangue).
Icterícia é a presença de pigmento amarelado na pele, nos olhos e nos líquidos corporais, 
causada por um aumento da quantidade de bilirrubina no sangue. A icterícia pode ser causada 
por vários fatores, entre eles hepatite aguda, obstrução dos ductos biliares, anemia hemolítica, 
cirrose hepática, síndrome de Gilbert (deficiência da enzima que conjuga a bilirrubina ao ácido 
glicurônico), síndrome de Crigler-Najjar (similar, porém mais rara e mais grave que a síndrome de 
Gilbert) e síndrome de Dubin-Johnson (distúrbio hereditário em que a conjugação da bilirrubina é 
normal, mas a excreção pelo fígado é bloqueada; pigmentos acumulam-se nas células hepáticas, e 
os pacientes apresentam icterícia intermitente, com aumento da bilirrubina conjugada no sangue).
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QUADRO 9 – Diferenças entre os mecanismos de icterícia
Parâmetros Pré-hepática Hepática Pós-hepática
Bilirrubina conjugada (direta) Ausente Elevada Elevada
TGO (AST) ou TGP (ALT) Normal Elevada Normal
Fosfatase alcalina (ALP) Normal Normal Elevada
Bilirrubina na urina Ausente Presente Presente
Urobilinogênio na urina Presente Presente Ausente
Fonte: Elaborado pelo autor.
Pacientes com doença hepática severa também podem apresentar redução da ureia plasmática 
(devido à deficiência na conversão hepática dos aminoácidos e NH3 em ureia), hipoglicemia (devido 
à redução da gliconeogênese e/ou glicogenólise), aumento das frações lipídicas e aparecimento de 
uma lipoproteína anormal que contém elevadas concentrações de fosfolipídeos (lipoproteína X).
4. INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL DAS PROTEÍNAS
FIGURA 14 - Investigação laboratorial das proteínas
Por YanLev/ shutterstock
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4.1. Proteínas totais
A dosagem de proteínas totais tem pouco valor diagnóstico, pois a alteração em uma das frações 
proteicas pode ser balanceada por uma alteração oposta de outra fração, a não ser quando se trata 
de grandes elevações, como no mieloma múltiplo, ou grandes diminuições, como em desnutrição 
grave, síndrome nefrótica e doenças intestinais nas quais há perda de proteína.
4.2. Albumina
A albumina é a proteína mais abundante no plasma e corresponde a cerca de 60% da concentração 
total de proteínas. Dentre as funções dela, podemos destacar a manutenção do equilíbrio da pressão 
oncótica intravascular e o transporte de tireoxina, bilirrubina, cortisol, cálcio e magnésio. A redução 
dos níveis de albumina pode ocorrer pela deficiência na síntese dessa proteína (nos casos de 
desnutrição, má absorção e hepatopatias) ou por perdas significativas (hemorragias, albuminúria 
nas nefropatias, catabolismo exagerado).
No diabetes, na tireotoxicose, no hipertireoidismo, em estados febris prolongados e em hemorragias 
maciças, temos o catabolismo de albumina aumentado. O uso de alguns medicamentos, que incluem 
anticoncepcionais orais, dextrano, íon-amônio, líquidos intravenosos excessivos contendo glicose, 
pirazinamida e salicilatos, também podem causar hipoalbuminúria.
4.3. Eletroforese de proteínas
A eletroforese de proteínas é uma técnica simples que possibilita separá-las em frações. É o teste 
de triagem mais utilizado para investigação de anormalidades das proteínas séricas. Analisando 
as proporções dessas frações, podemos obter informações clinicamente úteis, com valor relevante 
na abordagem de distúrbios agudos e crônicos.
Esse método consiste em aplicar a amostra do paciente em um meio sólido e submetê-la a 
um potencial elétrico, que provoca a migração das proteínas em direção ao anodo. De acordo 
com o peso molecular e a carga elétrica delas, percorrem distâncias distintas, gerando diferentes 
bandas. As bandas geradas na eletroforese de proteínas séricas são denominadas: albumina, alfa-
1-globulina, alfa-2-globulina, betaglobulina e gamaglobulina. Após a corrida eletroforética, realiza-se 
a revelação das frações proteicas corando-se as bandas. Estas são, em seguida, quantificadas por 
densitometria, gerando um gráfico.
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FIGURA 15 – Gráfico da eletroforese de proteínas
Albumina
Imunoglobulina
Alfa 2 Globulina
Haptoglobina
Macroglobulina
Ceruplasmina
Transferrina
Beta-lipoproteína
C3
Antitripsina 
TBG
Alfafetoproteína
Alfa 1 Glicoproteína Ácida
β
α2α1
Υ
IgD IgM
Fonte: Silva, Lopes e Faria (2008).
4.3.1. Alfa-1 globulinas
Esse grupo é constituído principalmente por alfa-1-antitripsina, protrombina, transcortina, 
globulina ligadora de tiroxina e alfafetoproteína. Observamos a elevação dessa fração de proteínas 
em processos inflamatórios, infecciosos e imunes, nas neoplasias ou quando há dano tecidual. A 
alfa-1-antitripsina é uma inibidora de proteases produzida pelas células hepáticas e pelos macrófagos 
e corresponde a 90% do pico normal de alfa-1-globulina. Essa fração é ausente na deficiência da 
antitripsina alfa–1 e está associada com hepatopatia na infância e com doença pulmonar no adulto.
4.3.2. Alfa–2 globulinas
Essa fração é constituída principalmentepor haptoglobina, alfa-2-macroglobulina, ceruloplasmina, 
eritropoietina e colinesterase. Da mesma forma que as alfa-1-globulinas, as proteínas pertencentes 
a esse grupo também são proteínas de fase aguda e aumentam sua concentração sanguínea na 
presença de infecção, em processos inflamatórios e imunes. A maior parte dessa banda é constituída 
pela alfa-2-macroglobulina e pela haptoglobina.
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A concentração de alfa-2-macroglobulina aumenta cerca de 10 vezes na síndrome nefrótica, 
quando outras proteínas de peso molecular mais baixo são perdidas pela urina.
A haptoglobina é uma proteína produzida pelo fígado que se liga à hemoglobina liberada pela 
destruição intravascular das hemácias e a carrega para o sistema monocítico fagocitário. Encontra-
se elevada em infecções, neoplasias e processos inflamatórios com destruição tissular. Em tumores 
renais, pode atingir níveis muito elevados. Valores baixos podem ser detectados em afecções 
hepatocelulares, anemia perniciosa e anemia hemolítica. Cerca de 3% de pessoas da raça negra 
têm ausência congênita dessa proteína.
A ceruloplasmina é uma proteína carreadora de cobre plasmático produzida pelo fígado. É uma 
proteína de fase aguda, podendo apresentar níveis elevados em tumores, inflamações, agudas e 
crônicas, cirurgias, hepatites e na doença de Hodgkin. Níveis reduzidos são úteis no diagnóstico 
da doença de Wilson, que é geneticamente determinada (herança autossômica recessiva) e se 
caracteriza pela deposição de cobre em quantidades anormais em cérebro (lesão nos núcleos de 
base), fígado (cirrose) e rins (tubulopatia). A cerulosplasmina também pode estar diminuída em 
deficiência nutricional, síndrome nefrótica e má absorção.
4.3.3. Betaglobulinas
As principais proteínas do grupo das betaglobulinas são as betalipoproteínas, a transferrina e 
o componente C3 do complemento.
A transferrina está elevada na anemia ferropriva, na gravidez e no uso de medicamentos 
anovulatórios. Aumento nos níveis das betaglobulinas estão associados a hiperlipemia, mieloma 
múltiplo, periarterite nodosa, malária e sarcoidose, geralmente relacionados com o aumento das 
betalipoproteínas.
4.3.4. Gamaglobulinas
Essa fração é constituída por imunoglobulinas (IGs), que são os anticorpos produzidos pelos 
plasmócitos (em resposta a estímulos antigênicos ou devido à desordem clonal maligna deles).
A hipergamaglobulinemia policlonal é encontrada em cirrose hepática, infecções subagudas 
e crônicas, doenças autoimunes e algumas doenças linfoproliferativas. A hipergamaglobulinemia 
monoclonal é encontrada no mieloma múltiplo, macroglobulinemia de Waldenstrom e outras doenças 
linfoproliferativas malignas.
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QUADRO 10 – Alguns padrões eletroforéticos típicos
↓ Albumina + ↓ Gamaglobulinas + ↑ Alfa2 sugere perda seletiva de proteínas.
↑ ↑ Alfa1 + Alfa2: sugere uma reação de faze aguda.
↑ Alfa1 único: hepatite crônica; reação de fase aguda com hemólise: grávidas; uso de 
estrógeno.
↑ Alfa2 predominante: encontrado em doenças auto-imunes.
Fusão das bandas beta e gama sugerem um aumento na lgA (ex.: cirrose, infecções 
respiratórias e de pele).
Bandas intensamente coradas das regiões alfa á gama, em áreas que normalmente não 
contêm proteínas, sugerem imunoglobulinas monoclonais.
Bandas múltiplas, ausência de bandas ou mobilidade diferente podem ocorrer por variantes 
genéticas.
Aumento de mobilidade da albumina ocorre quando se liga á penicilinas, salicilatos ou 
quantidades aumentadas de bilirrubinas e ácidos graxos. Diminuição da mobilidade da alfa1 
–antitripsina ocorre quando se liga a grupo tiol, enzimas ou proteínas de Bence Jones.
Uma determinada proteína pode ter sua concentração elevada a um ponto que pode ser 
observada. Uma linha fina pode aparecer interzona na albumina/alfa1 quando há aumento de 
100 vezes da alfa-fetoproteína. Da mesma forma, elevação da proteína C reativa pode levar a 
banda na região gama. 
Fonte: http://www.hermespardini.com.br/pardini/imagens/dep_142.pdf.
5. AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO FERRO
O ferro é um íon inorgânico que participa de vários processos, desde mecanismos celulares 
oxidativos até o transporte de oxigênio nos tecidos. O organismo humano possui duas principais 
fontes de ferro: a dieta e a reciclagem de hemácias velhas. A dieta deve conter aproximadamente 
10 mg desse mineral por dia. O ferro é absorvido em grande parte pelo intestino. Essa absorção é 
regulada pelas necessidades do organismo e dá-se sob a forma reduzida, o sulfato ferroso (Fe3+). De 
60% a 70% do ferro do nosso organismo encontra-se na hemoglobina, cerca de 15% está armazenado 
como ferritina, 3%, como mioglobina, e apenas 0,1% circula no plasma associado a uma proteína 
chamada transferrina.
O organismo perde ferro pela descamação da pele e mucosas, pelo suor e por hemorragias. A 
perda na mulher é maior do que no homem devido à menstruação.
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A carência de ferro acarreta consequências para todo o organismo, sendo a anemia a 
manifestação mais grave. Ao contrário, o excesso de ferro não é benéfico devido a complicações 
tóxicas desencadeadas pelo seu acúmulo. Por isso, é necessário que haja uma homeostase no 
metabolismo dele, que irá possibilitar a manutenção das funções celulares essenciais e ao mesmo 
tempo evitar possíveis danos teciduais (GROTTO, 2011, p. 390).
A hemocromatose é uma doença caracterizada pelo acúmulo de ferro no organismo e é causada 
por mutação no gene da proteína HFE, que participa da regulação da absorção intestinal do ferro.
FIGURA 16 – Absorção do Ferro
Ferritina
(estoque)
Fe3+
Ferro total = 4g
Transferrina
Tecidos
Fe2+ Fe2+ +
+Fe3+
Fe3+
Fe3+
O2
3g associado ao Heme 
Perda diária= 1g - Fezes
Menstruação aumenta a perda de ferro
Acúmulo:
Hemossiderina
Apoferritina
DIETA INTESTINO 
(DELGADO)
SANGUE TECIDOS
Fonte: https://2.bp.blogspot.com/-O-YSY6ELNYA/UW8WPWUsnOI/AAAAAAAAA9o/xKFS5U67Rr8/s320/14.jpg.
5.1. Ferro sérico (FS)
Esse parâmetro mensura o Fe3+ ligado à transferrina, não incluindo o ferro contido no soro 
como hemoglobina livre. É útil na avaliação das anemias microcíticas e hipocrômicas.
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5.2. Transferrina (capacidade total de combinação do ferro)
A transferrina é a principal proteína de transporte do ferro e é sintetizada no fígado. A dosagem 
dela pode ter utilidade no diagnóstico e no acompanhamento das anemias.
5.3. Ferritina
É o maior composto armazenador de ferro. A diminuição da ferritina ocorre precocemente na 
deficiência de ferro, muito antes da da hemoglobina e do ferro sérico. Está aumentada nos processos 
inflamatórios inespecíficos.
5.4. Índice de saturação da transferrina
É a porcentagem da transferrina que está ligada ao ferro, calculada dividindo o resultado do 
ferro sérico pelo resultado da capacidade total de transporte de ferro (transferrina).
QUADRO 11 – Condições que afetam as dosagens do FS, CTCF e IST*.
Condições Efeitos
Variações diurnas Valores normais de FS pela manhã, mais baixos ao 
meio-dia e muito mais baixos à meia-noite.
Ciclo menstrual Fase pré-menstrual pode elevar os níveis de FS (em 
10% a 30%). Na menstruação, os valores podem cair 
(10-30%).
Gestação Possibilidade de elevação inicial do FS devido à 
progesterona e queda devido a sua necessidade. 
A CTCF aumenta em 50% na segunda metade da 
gravidez.
Anticoncepcional oral Pode aumentar o FS acima de 200 mcg/dl, IST em 
75% e CTCF em 30%.
Hepatite Valores elevados de FS, CTCF e IST.
Inflamação aguda, 
infecção, infarto do 
miocárdio
FS normal ou baixo, IST normal ou baixo.
Inflamação crônica, 
malignidade
FS normal ou baixo, IST normal ou baixo.
Fonte: Adaptado de Motta (2009).
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QUADRO 12 – Indicadores do ferro em diversas situações clínicas.
Condição Ferritina Transferrina/CTCF FS IST
Deficiência de ferro Muito 
diminuída
Normal ou elevada Diminuído Normal ou 
diminuído
Anemia da doença 
crônica
Normal ou 
elevada
Normal ou diminuída Diminuído Normal ou 
diminuído
Anemia 
sideroblásticaElevada Normal ou diminuída Normal ou 
elevado
Elevado
Anemias 
hemolíticas
Elevada Normal ou diminuída Elevado Elevado
Hemocromatose Elevada Diminuída Elevado Muito elevado
Depleção de 
proteínas
Variável Normal ou diminuída Normal ou 
elevado
Normal ou 
diminuído
Hepatites Elevada Variável Elevado Elevado
Fonte: Adaptado de Motta (2009).
6. MARCADORES DE LESÃO PANCREÁTICA
6.1. Amilase
As amilases são enzimas que catalisam a hidrólise do glicogênio e do amido. A fração sérica é 
secretada principalmente pelas glândulas salivares e células acinares do pâncreas.
Segundo Valter Motta (2009, p. 93),
os níveis de amilase sérica aumentam após 2 a 12 horas do início do episódio de 
dor abdominal (epigástrica com irradiação posterior para o dorso) na pancreatite 
aguda. Os valores máximos são 4 a 6 vezes maiores do que os valores de referência 
e são atingidos entre 12 a 72 horas. A atividade dessa enzima retorna ao normal 
entre o terceiro e o quarto dia. A magnitude da elevação não se correlaciona com 
a severidade do envolvimento pancreático. Cerca de 20% de todos os casos de 
pancreatite apresentam amilase normal, normalmente em pancreatites associadas à 
hiperlipemia. Apesar de ter menor utilidade no diagnóstico da pancreatite, a amilase 
urinária está frequentemente aumentada, e atinge valores mais elevados e que 
persistem por um período maior. Outras causas de hiperamilasemia pancreática 
são lesões traumáticas do pâncreas (incluindo trauma cirúrgico e investigações 
radiográficas), carcinoma de pâncreas (obstrução dos ductos pancreáticos), e abscesso 
pancreático (amilasemia aumenta ocasionalmente).
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Entre as causas não pancreáticas de hiperamilasemia, podemos citar: insuficiência renal (declínio 
da depuração); neoplasias de pulmão e ovário; lesões das glândulas salivares, caxumba ou cirurgia 
maxilofacial; colestite aguda; transplante renal (1/5 dos transplantados apresentam aumento de 
amilase sérica); alcoolismo agudo; e uso de drogas derivadas do ópio.
6.2. Lipase
Catalisa a hidrólise dos triglicerídeos, separando o glicerol dos ácidos graxos, em presença de 
sais biliares e colipase (cofator). A lipase e a colipase são sintetizadas pelas células do pâncreas 
exógeno. A lipase é uma enzima específica do pâncreas e está elevada em casos de pancreatite 
de qualquer etiologia.
Os níveis séricos da lipase aumentam entre quatro e oito horas após o início do quadro de 
pancreatite aguda e atingem o pico máximo em 24 horas, voltando aos valores de referência 
após 8 a 14 dias. A dosagem de lipase e de amilase são exames complementares no diagnóstico 
da pancreatite, uma vez que esta se eleva mais precocemente, enquanto que aquela permanece 
elevada por mais tempo. Já vimos que 20% dos pacientes com pancreatite aguda podem ter níveis 
normais de amilase sérica (em casos de hiperlipidemia), porém com os níveis de lipase aumentados. 
A atividade desta não é necessariamente proporcional à severidade da inflamação.
7. DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
A mais importante fonte para obtenção de energia são os carboidratos. Após a ingestão deles 
pela dieta, acontecem os seguintes eventos:
• O fígado (via circulação porta) remove 70% da glicose. Nesse órgão, parte desta é oxidada 
e parte é convertida em glicogênio (para ser armazenada e utilizada como fonte de energia 
no jejum). A glicose excedente é parcialmente convertida em ácidos graxos e triglicerídeos, 
incorporados às VLDL (lipoproteínas de densidade muito baixa) e transportados para os 
estoques do tecido adiposo.
• As células betas do pâncreas liberam insulina. Algumas células do nosso organismo necessitam 
dela para conseguir captar a glicose e obter energia (tecido muscular, adiposo, diafragma, aorta, 
hipófise anterior, glândulas mamárias e lente dos olhos). Outras são insulino-independentes, 
como as de fígado, cérebro, eritrócitos e nervos.
• Outros hormônios (adrenalina, hormônio de crescimento, glicocorticoides, hormônios da tireoide) 
e enzimas, além de vários mecanismos de controle, também atuam na regulação da glicemia.
• Aumento da captação da glicose pelos tecidos periféricos.
• A liberação do glucagon é inibida.
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7.1. Diabetes mellitus (DM)
FIGURA 17 - Diabetes mellitus
Por adriaticfoto / Shutterstock
O diabetes mellitus é definido como um grupo de doenças metabólicas caracterizadas 
por hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários órgãos 
(BRASIL, 2006).
Segundo o Ministério da Saúde, os tipos de diabetes mais frequentes são o tipo 1, anteriormente 
conhecido como diabetes juvenil (cerca de 10% dos casos), e o tipo 2 (90% dos casos). Outro 
tipo encontrado com maior frequência e cuja etiologia ainda não está esclarecida é o diabetes 
mellitus gestacional (DMG), que, de forma geral, é um estágio pré-clínico de diabetes, detectado 
no rastreamento pré-natal. Outros tipos específicos menos frequentes podem resultar de defeitos 
genéticos da função das células beta, defeitos genéticos da ação da insulina, doenças do pâncreas 
exócrino, endocrinopatias, efeito colateral de medicamentos, infecções e outras síndromes genéticas 
associadas ao diabetes.
A hiperglicemia prolongada leva ao desenvolvimento de lesões orgânicas extensas e irreversíveis, 
que afetam principalmente os olhos, os rins, os nervos, os vasos grandes e pequenos, bem como 
a coagulação sanguínea.
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7.1.1. Diabetes tipo 1 (DM1)
A diabetes tipo 1 é causada pela destruição das células beta do pâncreas, o que acarreta deficiência 
de insulina. Nesses casos, é necessária a administração desse hormônio para prevenir cetoacidose, 
coma e morte. A destruição das células beta geralmente é causada por processo autoimune, que 
pode ser detectado por autoanticorpos circulantes como antidescarboxilase do ácido glutâmico 
(anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina. O diabetes mellitus do tipo 1 pode estar associado a outras 
doenças autoimunes, como a tireoidite de Hashimoto, a doença de Addison e a miastenia gravis.
Os alelos dos genes do sistema antígeno leucocitário humano (HLA) podem ser predisponentes 
ou protetores contra o desenvolvimento dessa doença. Em menor proporção, a causa da destruição 
das células beta é desconhecida (DM tipo 1 idiopático).
A descompensação cetoacidótica ainda é, infelizmente, uma realidade da maior parte dos 
diagnósticos de diabetes.
7.1.2. Diabetes tipo 2 (DM2)
Ocorre, geralmente, nas pessoas obesas com mais de 40 anos, de forma lenta e com histórico 
familiar de diabetes. Cerca de 90-95% de todos os casos de diabetes correspondem a este tipo. 
Estes pacientes apresentam sintomas moderados e não são dependentes de insulina para prevenir 
cetonúria. Nestes casos, os níveis de insulina podem ser: normais, diminuídos ou aumentados. É 
caracterizada pela relativa deficiência pancreática, ou de predominante deficiência pancreática 
com relativa resistência à ação insulínica estando presentes precocemente na fase pré-clínica da 
doença. É causada por uma interação de fatores genéticos e ambientais. Raramente apresenta 
cetoacidose diabética (MOTTA, 2009, p. 48).
Os indivíduos diagnosticados com DM2 não dependem de insulina exógena para sobreviver, 
contudo podem necessitar de tratamento com insulina para obter controle metabólico adequado. 
Diferentemente do DM1 autoimune, não há indicadores específicos para o DM2. Há, provavelmente, 
diferentes formas de DM2, e com a identificação futura de processos patogênicos específicos ou 
defeitos genéticos, o número de pessoas com esse tipo de DM irá diminuir à custa de mudanças 
para uma classificação mais definitiva em outros tipos específicos de DM (SBD, 2016, p. 8).
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7.1.3. Diabetes gestacional (DMG)
O diabetes mellitus gestacional (DMG) é definido pela Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD, 
2016, p. 9) como qualquer grau de intolerância à glicose diagnosticada pela primeira vez na gestação 
que pode ou não persistir após o parto.