HIV - resumo infecto

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Luíza Barreto – Medicina 2021.1 
 
HIV – Infectologia 
- O HIV é um retrovírus envelopado, e a principal 
característica do retrovírus é ter um genoma composto por 
RNA de sentido positivo e uma enzima de DNA polimerase 
dependente de RNA chamada transcriptase reversa, que 
converte o RNA viral em uma forma complementar de DNA 
(cDNA) de fita dupla. São do gênero Lentivírus, por 
apresentarem um longo período entre a afecção inicial e o 
aparecimento de sintomas graves (período de incubação). 
- O seu RNA é duplicado. Enquanto a imensa maioria dos vírus 
só tem uma fita de RNA ou DNA dentro do núcleo capsídeo, 
o vírus HIV faz parte dos raros vírus que possuem duas fitas de 
RNA dentro do seu núcleo capsídeo. 
- Sendo assim, ele tem um núcleo capsídeo que é cercado 
por proteínas chamadas de Matrix 17. Esse envoltório denso 
de proteínas matrix 17 serve como uma verdadeira capa que 
protege o núcleo capsídeo. Sendo que dentro do núcleo 
capsídeo, há uma proteína chamada de p24, que mede em 
que estágio se encontra a replicação viral. E junto a fita de 
RNA, tem a transcriptase reversa. Quando o vírus está fora da 
célula, ela fica inativa, por não ter aparato ribossômico para 
transcrever, ficando em estado latente. 
- Além disso, ele se trata de um vírus envelopado, ou seja, ele 
possui um grande envelope feito de membrana lipídica que 
envolve essa matriz proteica de matrix 17. No envelope 
lipídico é onde o HIV vai ter imerso as chamadas proteínas de 
ligação, principalmente formadas pela proteína gp120 e 
gp41. São essas proteínas que vão se ligar na célula (no CD4) 
ou em outras células como monócitos, para poder penetrar 
dentro delas. 
 
Ancoradas ao envelope estão as espículas virais constituídas 
cada qual por um trímero das glicoproteínas GP120 e GP41. 
Abaixo do envelope viral, encontra-se a matriz do vírus, 
composta por subunidades da proteína P17, e o capsídeo 
viral de formato cônico, formado pela proteína P24. 
Protegidos por esse capsídeo, encontram-se as duas fitas 
simples de RNA genômico de polaridade positiva associadas 
a proteína P7, junto com as enzimas virais (PR, TR e IN) e as 
proteínas Vif, Vpr, Nef, Tat, Rev e P6. 
CICLO DO VÍRUS HIV: 
- O HIV tem tropismo principalmente pelos linfócitos T4, mas 
também podem invadir outros tipos de células como 
macrófagos e células dendríticas (Langhans) → Possuem o 
CD4 como receptor da membrana. 
- O HIV penetra nas células através dos co-receptores de 
membrana CCR5 e CXCR4, por isso que pessoas com deleção 
no gene CCR5 são geralmente resistentes a infecção pelo 
vírus HIV. 
- Existe o vírus HIV-1 e HIV-2, mas no Brasil não há muita 
circulação do HIV-2, sendo normalmente de indivíduos que 
vieram da África. 
- O HIV-2 contém um gene adicional, o vpx, na sua região 
central que não está no HIV-1, e o gene vpu do HIV-1 não está 
presente no HIV-2. → Quando no Brasil tem um indivíduo vindo 
da África que possa ter HIV-2, pode fazer o teste do vpx. 
TRANSMISSÃO: 
- Quando falamos que a maioria dos casos de aids 
diagnosticados está entre 25 e 39 anos, podemos pensar que 
a maior parte das infecções/contaminação por HIV está 10 
anos antes, entre 15 e 29 anos de idade. Ou seja, entre 15 e 
29 anos é quando as pessoas estão se contaminando. 
- A grande maioria das transmissões é por via sexual, sendo 
poucos casos por via vertical e raros casos de infecção por 
transfusão sanguínea. 
- O HIV-1 pode ser transmitido pelo contato sexual através das 
superfícies mucosas dos tratos genital ou retal, pela exposição 
materno-infantil (transmissão vertical) e pela inoculação 
percutânea, sendo a transmissão sexual responsável por 
cerca de 70% das infecções mundiais. Nas relações sexuais, 
entretanto, o risco de transmissão do HIV-1 é aumentado 
substancialmente na presença de outras infecções 
sexualmente transmissíveis, pela viremia plasmática do HIV-1 
aumentada, pela taxa de exposição a múltiplos parceiros e 
por fim, em casos de relações anais receptivas. 
- A transmissão sexual HSH é muito mais alta e é mais facilitada 
do que na relação homem com mulher. O indivíduo receptivo 
tem um risco maior do que o insertivo, sendo ainda maior na 
relação HSH. 
CICLO DE REPLICAÇÃO: 
A infecção pelo HIV começa com a etapa de adsorção, que 
compreende a ligação do vírion à superfície da célula alvo. 
Esta é mediada por uma interação de alta afinidade entre o 
domínio extracelular da glicoproteína viral gp120 e receptores 
celulares específicos, sendo o CD4 o principal receptor para 
HIV-1 e HIV-2. Entretanto, apenas a interação gp120-CD4 não 
é suficiente para a entrada do HIV na célula. Um grupo de 
receptores de quimiocinas, CCR5 e CXCR4, têm sido 
identificados como os principais correceptores in vivo para o 
HIV-1. Assim, após a ligação da gp120 ao receptor celular 
CD4, ocorrem alterações conformacionais que facilitam a 
ligação ao correceptor e subsequente entrada viral. Este 
evento é decorrente da fusão do envelope viral com a 
membrana celular, um processo facilitado pela glicoproteína 
gp41. 
A fusão das membranas viral e celular resulta na criação de 
um poro que conecta o interior do vírion com o citoplasma da 
célula alvo, facilitando a entrada do capsídeo viral no 
citoplasma da célula do hospedeiro. Segue-se então a etapa 
de desnudamento que consiste na liberação do conteúdo do 
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capsídeo (RNA genômico e as proteínas MA, TR, IN e Vpr) para 
o citoplasma. 
Uma vez no citoplasma, o genoma viral RNA é retrotranscrito 
para uma fita dupla de DNA pró-viral, pela TR viral, processo 
chamado de transcrição reversa. Posteriormente, o DNA pró-
viral é associado com proteínas virais e celulares em um 
grande complexo nucleoproteico de pré-integração (PIC) 
que é transportado para o núcleo celular através do poro 
nuclear. 
A dupla fita de DNA linear do PIC é inserida no cromossomo 
do hospedeiro pela IN viral, processo chamado de 
integração. Depois da integração, ocorrem as primeiras 
transcrições do DNA pró-viral pela RNA polimerase II celular, 
produzindo RNAs virais (genômico e mensageiro) que são 
transportados através da membrana do núcleo. No 
citoplasma, as fitas de RNAm viral são traduzidas produzindo 
as poliproteínas que darão origem às proteínas virais. 
Ocorre a montagem e mais tarde, este complexo brota 
através da membrana plasmática produzindo um vírion 
imaturo. 
Durante ou logo após o brotamento, ocorre o processo 
conhecido como maturação que promove uma 
reorganização espacial das proteínas virais, em que o 
capsídeo assume o formato cônico e a partícula se torna 
infecciosa, capaz de infectar uma nova célula. 
RESPOSTA IMUNE: 
- Existem mecanismos que vão tentar controlar a resposta 
imune, controlar essa viremia gigante que tem logo no início. 
Entretanto, o anticorpo no HIV não consegue dar conta, não 
consegue neutralizar inteiramente o HIV. Mesmo assim, de 
qualquer forma, isso acaba contribuindo para uma redução 
parcial dessa alta carga viral. São as células TCD8 que vão se 
ativar e vão matar as células CD4 infectadas. 
- Uma parte desse vírus entra em latência em algumas células 
(principalmente no tubo gastrointestinal). Com isso, as células 
ficam infectadas, não morrem, mas em qualquer momento o 
vírus pode se replicar. 
- O HIV se prende ao receptor CD4 presente nas células TCD4, 
vai até o genoma e faz a célula virar uma fábrica de vírus. 
Essa célula começa a produzir vírus sem parar, até um 
momento que ela não aguenta mais e se esgota pelo efeito 
chamado citopático do vírus (efeito de morte celular por 
exaustão da célula), ou seja, o vírus acaba matando a célula 
devido a sua alta multiplicação. Com isso, o indivíduo 
infectado começa a perder grande quantidade de células 
CD4. Outro processo de perda das células CD4 é pela 
destruição das células infectadas CD4 pelas células 
citotóxicas específicas do vírus (CD8).Existe um terceiro 
mecanismo que é as células CD4 que não estão infectadas 
pelo HIV, mas que sofrem uma série de ativações celulares, 
principalmente pelos anticorpos, e podem morrer por essa 
ativação muito intensa, que se chama apoptose. 
- Após a exposição, o indivíduo tem até 72h para evitar a 
infecção, pois depois de 72h o vírus já se incorpora ao 
genoma celular, sofre o seu ciclo reprodutivo, e com mais ou 
menos 7 dias o indivíduo passa a ter uma viremia detectável. 
- Na fase da viremia, o CD4 já está diminuindo de quantidade 
na medida em que o HIV sai infectando muitas dessas células. 
Então, esse indivíduo já vai ter uma queda grande de CD4 e 
uma expansão de CD8. Dessa forma, umas das primeiras 
anormalidades que se nota em um indivíduo infectado por 
HIV, além da carga viral que se demonstrará positiva, ou seja, 
além da detecção do vírus, é que ocorre uma inversão da 
relação CD4 e CD8 entre o sétimo e décimo dia após a 
relação de risco. O indivíduo não infectado por HIV sempre 
possui maior quantidade de CD4 do que CD8, enquanto que 
o infectado se mostra o contrário. Isso ocorre porque muitas 
células CD4 estão sendo infectadas pelo HIV e morrendo, 
enquanto que as células CD8 estão sendo expandidas para 
matar essas células CD4. O valor absoluto das células CD4, 
nesse primeiro momento, pode se encontrar normal, mas esse 
valor vai ser menor que a quantidade de CD8. 
Obs: Essa inversão da relação CD4 e CD8 vai ser uma das 
primeiras anormalidades que vai aparecer e vai ser a última a 
ser resolvida com o uso dos anti-retrovirais. 
- Tendencialmente esse CD4 vai diminuir e quando chega 
abaixo de 500 células, principalmente abaixo de 350, ou 
abaixo de 200, que o indivíduo começa a ter sintomas. 
DIAGNÓSTICO: 
- Os testes para detecção do HIV são divididos em quatro 
grupos: O ELISA, WB, IB e amplificação do genoma viral 
através do RT-PCR. O RT-PCR pode ser usado para diagnóstico 
(qualitativo) ou para identificar a carga viral (quantitativo). 
- Os ensaios de quarta geração detectam simultaneamente 
o antígeno p24 e anticorpos específicos anti-HIV, por isso são 
altamente específicos. Não existe o antígeno p24 em outra 
doença que não seja o HIV. 
 
- Na primeira semana, depois de 7 dias após o contato sexual, 
começa a produção do RNA viral e, com isso, começa a 
detectar carga viral no sangue. 
- Se um indivíduo teve um contato de risco e não fez o 
antirretroviral nas primeiras 72 horas, o vírus se incorpora ao 
genoma da célula e depois de 7 dias o vírus começa a se 
reproduzir, consequentemente, a taxa de RNA viral vai subir, 
depois se estabiliza (chamado set point viral). 
- Então, se for preciso realizar uma sorologia para o HIV através 
dos teste usuais existentes hoje em dia, o ideal é que seja 
realizado após pelo menos 3 semanas depois do contato de 
risco. Antes desse tempo, o que pode ser buscado é o RNA 
qualitativo ou quantitativo (carga viral). O IgG vai se manter 
positivo para o HIV, enquanto o RNA vai depender da taxa 
que ele se estabiliza. 
- Lembrar que é difícil fazer um diagnóstico do quadro agudo, 
por conta das síndromes monolike, viroses mais intensas, etc. 
Luíza Barreto – Medicina 2021.1 
 
Por isso, diante de um paciente jovem, sexualmente ativo e 
que apresente esses sinais, deve investigar HIV, 
mononucleose, CMV, toxoplasmose, dengue, etc. 
FASES DE EVOLUÇÃO DA DOENÇA: 
A história natural da infecção pelo HIV-1 é conceitualmente 
dividida em três fases: aguda, crônica (assintomática) e AIDS. 
A fase aguda inicia-se imediatamente após a transmissão, 
quando a maioria dos pacientes desenvolve sintomas clínicos 
inespecíficos da infecção pelo HIV-1, que duram geralmente 
por cerca de duas semanas e coincidem com um pico de 
viremia plasmática e um declínio acentuado dos linfócitos T 
CD4+ periféricos. Nos primeiros 10 dias de infecção, 
denominada fase de eclipse, a viremia é indetectável e sem 
sintomas clínicos aparentes. Após esse breve período, a 
replicação viral aumenta exponencialmente. É possível 
observar nesse período sintomas semelhantes aos da gripe. 
Na medida que os sintomas desaparecem, no final da fase 
aguda, há um declínio acentuado da viremia (decorrente do 
controle parcial da replicação viral pelo sistema imunológico, 
como também do esgotamento das células-alvo ativadas), 
atingindo um patamar estável, conhecido como set point 
viral. 
Esse período marca o início da fase crônica, de duração 
variável entre os indivíduos infectados, que normalmente se 
estende por 8-10 anos, na ausência de sintomas. No entanto, 
durante a fase crônica o vírus continua replicando e se 
observa uma perda gradual dos linfócitos T CD4+ periféricos. 
Tipicamente, após um longo período de infecção e na 
ausência de tratamento antirretroviral, as contagens de 
linfócitos T CD4+ declinam para níveis críticos (abaixo de 200 
células/mm3), tornando os indivíduos infectados mais 
vulneráveis a infecções oportunistas, marcando a entrada na 
fase de aids e posterior progressão para a morte. 
No momento em que a viremia atinge altos níveis, a resposta 
imune surge tanto na forma de células T CD8+, específicas 
contra os antígenos do HIV-1 expressos na célula infectada, 
quanto de anticorpos contra as proteínas virais. 
Obs: Não é todo mundo que tem a fase retroviral aguda. E 
esses pacientes, por vezes, entram logo na fase crônica, os 
quais não tem sintomas. Por isso, será importante ficar atento 
a possíveis sinais, como: Presença de herpes zoster em 
pacientes jovens e sexualmente ativo, diarreia crônica 
(interface entre fase crônica e AIDS franca), pneumonias 
principalmente bacteriana, perda ponderal, tuberculose 
típica (todo paciente com tuberculose pediremos teste para 
HIV), suores noturnos (geralmente relacionado a tuberculose), 
candidíase oral (já está bem próximo a AIDS franca), hepatite 
virais irão progredir mais rápido caso os tenham, apresentarão 
dermatite seborreica. 
 
- O turning point é o ponto de inflexão, é o ponto da mudança 
da carga viral (o ápice da curva vermelha). Essa curva mostra 
inicialmente uma intensa proliferação viral, que depois cai, 
decorrente da resposta imunológica do hospedeiro. Ou seja, 
a resposta imunológica do hospedeiro, no primeiro momento, 
consegue diminuir bastante a carga viral dentro dele. Depois 
de 12 semanas, a carga viral estabiliza. 
- O set point (estabilização) viral depende do hospedeiro e ele 
é variável. Carga viral elevada/ set point elevado será acima 
de 10.000 cópias/ml, intermediário será entre 1.000 e 10.000 
cópias/ml e baixa abaixo de 1.000 cópias/ml. 
Obs: Curiosidade: existem pacientes que são controladores 
de elite, ou seja, a carga viral estabiliza abaixo de 40 
cópias/ml, portanto indetectáveis. Resumindo, são pacientes 
em que o próprio corpo é capaz de produzir os “anti-
retrovirais” de forma biológica, não necessitando de 
fármacos. 
Obs: As vezes, nessas primeiras 6 semanas (fase aguda), o 
paciente pode apresentar manifestações parecidas com a 
da fase de AIDS franca, pois a queda do CD4+ pode ser tão 
abrupta que pode fazer uma monilíase esofágica (sinal mais 
presente para diagnóstico de AIDS). 
EXAMES COMPLEMENTARES PARA ABORDAGEM INICIAL: 
• Contagem de linfócitos T CD4+ e exame de CV-HIV 
• Genotipagem pré-tratamento 
• Hemograma 
• Glicemia de jejum 
• Dosagem de lipídios 
• Avaliação hepática e renal 
• Testagem para sífilis, hepatites virais, HTLV I e II, doença 
de Chagas, IgG para toxoplasmose e prova 
tuberculínica 
• Radiografia de tórax 
SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA: 
- Resposta inicial ou primária de um adulto imunocompetente 
contra HIV. 40 a 90% dos indivíduos que adquirem uma 
infecção primária, desenvolvem uma síndrome viral 3 a 6 
semanas após a infecção, que termina espontaneamente 
em 2 a 4 semanas. 
- É caracterizada por sintomas não específicos, como dor de 
garganta, mialgias, febre, linfadenomegalia,exantemas, 
perda de peso, fadiga (semelhante a gripe). Pode cursar até 
mesmo com esplenomegalia, hepatomegalia, icterícia, 
plaquetopenia ou diarreia. 
Obs: os pacientes com HIV ficam mais suscetíveis ao câncer 
pois existe uma depleção do sistema imunológico, o qual tem 
um forte papel para contenção de células neoplásicas. 
FASE CRÔNICA INTERMEDIÁRIA: 
- É o período de latência clínica, quando o vírus fica 
relativamente contido. O sistema imune está relativamente 
mantido, mas há replicação contínua do vírus, e esse quando 
pode durar por anos. 
- Sua replicação principalmente ocorre nos tecidos linfóides. 
A velocidade no processo de replicação (passagem da fase 
da síndrome retroviral aguda para a AIDS franca) depende 
do set point (carga viral) dele, pois será mais rápido a queda 
do CD4+ e mais rápido o indivíduo vai ter AIDS. 
- Pode se apresentar como período assintomático ou de 
linfadenopatia generalizada persistente. Muitos pacientes 
têm infecções oportunistas como candidíase oral e herpes-
zoster. 
AIDS FRANCA: 
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- A maioria dos pacientes com infecção por HIV, progride 
para a AIDS após uma fase crônica de 7 a 10 anos. Isso 
decorre de a taxa de replicação viral ser superior a 
capacidade da resposta imune celular. 
- A síndrome é definida pelo desenvolvimento de infecções 
oportunistas e neoplasias resultantes de progressiva 
imunodeficiência induzida pelo HIV. 
→ Manifestações neurológicas: 
• As causadas diretamente pelo vírus incluem meningite 
asséptica, encefalite, mielopatia vacuolar, miopatias, 
neuropatias, polineuropatia dismielinizante, 
mononeuropatia multiplex, LEMP, AVC/AIT. 
• Agora, devido à queda da célula TCD4+ e a queda da 
imunidade, também pode ocorrer manifestações 
neurológicas caracterizadas pelas doenças 
oportunistas, que incluem toxoplasmose, criptococose, 
neurotuberculose, meningites virais e bacterianas, 
linfoma primário do SNC e neurossífilis. 
→ Manifestações pulmonares: Vão variar dependendo da 
contagem de linfócitos T CD4+. As infecções envolvem 
tuberculose pulmonar, pneumonia bacteriana, 
pneumocistose, criptococose, etc. 
- A pneumocistose é uma das infecções oportunistas mais 
prevalentes em pacientes com aids e, comumente, a primeira 
manifestação da doença em indivíduos sem diagnóstico 
prévio de infecção pelo HIV. Além do Pneumocystis jirovecii, 
tem por criptococose, Histoplasmose e 
paracoccidioidomicose. 
- Criptococose, embora os pulmões sejam a porta de entrada 
para o Cryptococcus neoformans, manifestações 
respiratórias, isoladas, relacionadas a este fungo, em 
pacientes com aids, não são achados frequentes. A 
neurocriptococose é a forma mais comum de apresentação, 
e cerca de 30 a 40% dos pacientes também apresentam 
acometimento pulmonar. Febre, tosse, dispneia e dor 
torácica são as manifestações mais comuns, com intervalo 
entre o início dos sintomas e o diagnóstico, em geral, menor 
do que 15 dias. 
- Histoplasmose é a segunda micose sistêmica, associada à 
aids, de maior importância clínica e epidemiológica, no nosso 
meio. Como na criptococose, o envolvimento pulmonar 
isolado é raro, sendo a forma disseminada, com febre, 
hepatoesplenomegalia, pancitopenia e lesões cutâneas, a 
apresentação mais comum. 
→ Outras manifestações: 
 
→ Manifestações gastrointestinais: 
- É relevante destacar que náuseas e vômitos podem ser 
sintomas de reações com risco de morte devido a 
hipersensibilidade aos antirretrovirais. 
- A doença gastrointestinal pelo CMV é complicação rara, 
mas grave da aids. A esofagite pelo CMV apresenta-se com 
odinofagia e pode ser acompanhada de febre, náuseas, dor 
ou queimação subesternal. 
- HIV pode estar associado a úlceras ou alterações 
inflamatórias da mucosa esofágica. 
- A diarreia é o sintoma mais frequente em pacientes 
infectados pelo HIV e pode decorrer de múltiplas etiologias, 
como agentes infecciosos, malignidade (linfoma ou sarcoma 
de Kaposi) e medicamentos, além de ser também preditor 
independente de redução da qualidade de vida. Os agentes 
infecciosos associados à doença diarreica em infecção por 
HIV podem variar de acordo com o grau de imunossupressão 
do hospedeiro. 
Obs: Diarreia > de 5 dias, deve solicitar parasitológico de 
fezes, coproculturas e hemoculturas. Resultados negativos 
pede-se endoscopia com aspirado duodenal e 
retossigmoidoscopia (na presença de sangue nas fezes). 
Diarreia crônica deve pensar em Isospora e criptosporidose. 
- A lesão retal pode estar relacionada com agentes 
causadores de colite ou por organismos específicos do reto e 
ânus. Os agentes mais envolvidos são: herpes simples, HPV, 
Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum e Chlamydia 
trachomatis. Tenesmo, dor e puxo são as manifestações 
clínicas mais frequentes. 
→ Manifestações pancreáticas: 
- A pancreatite aguda é muito mais comum nesses pacientes, 
e as causas incluem medicamentos lesivos ao pâncreas, 
infecções oportunistas, abuso de álcool e toxicidade direta à 
células acinares pelo vírus. 
- Pode ter outras causas como cálculos biliares, 
hipertrigliceridemia, hipercalcemia, traumas e pós-operatório. 
- O quadro clínico inclui dor abdominal, náusea, vômito, 
febre, diarreia, anemia, leucopenia e hipoalbuminemia. 
→ Manifestações hepáticas e biliares: 
- HIV + insuficiência hepática + hepatite ou hepatopatias 
crônicas = possibilidade de coinfecção com hepatites B e C. 
- O vírus da hepatite C acelera o HIV (aumenta o set point), 
por isso HCV + HIV = Progressão rápida da doença hepática 
e evolução para cirrose. 
- A colangiopatia - síndrome de obstrução biliar resultante de 
infecções associadas às estruturas do trato biliar. Ela 
geralmente é observada em pacientes com contagem de 
CD4 abaixo de 100 células/mm3 e pode ser a manifestação 
inicial da infecção pelo HIV. O sintoma predominante é dor 
epigástrica e em quadrante superior direito do abdome e 
diarreia; febre e icterícia são menos comuns, ocorrendo em 
10 a 20% dos pacientes. A gravidade da dor abdominal varia 
com a lesão do trato biliar. 
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→ Manifestações hematológicas: 
Anemia: 
• Normalmente é secundária a doenças crônicas (os 
pacientes vão ficando imunossupressos, desnutridos, e 
perdendo a massa muscular e albumina). 
• Pode ser secundária a infiltração na medula óssea por 
vários oportunistas; secundária a medicamentos que 
podem levar à pancitopenia ou secundária a 
deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico. 
• Em situações excepcionais, pode acontecer aplasia 
pura de células vermelhas ou hemólise mediada por 
anticorpos. 
Trombocitopenia: Ocorre em 10% dos pacientes infectados. 
Achado bastante comum em pacientes com HIV, que ocorre 
em pacientes assintomáticos, a plaquetopenia pode ser a 
primeira manifestação da doença. Geralmente, é leve a 
moderada, com contagens entre 40.000 e e 60.000/mm3, mas 
casos com contagens abaixo de 10.000/mm3 podem ser 
observados. Apesar de hemorragia espontânea não ser 
comum, 1/3 dos pacientes podem cursar com petéquias e 
equimoses. O mecanismo da trombocitopenia envolve 
diminuição da sobrevida das plaquetas, por vários 
mecanismos: imunes, microangiopatia associada ao HIV, 
hiperesplenismo, presença de febre e de infecções 
oportunistas. Diferente da plaquetopenia por consumo, 
apenas em fases mais avançadas da doença ocorre 
diminuição da produção medular. 
Neutropenia leve é relativamente frequente em pacientes 
infectados pelo HIV e geralmente apresenta pouco 
significado clínico, a exceção dos casos que decorrem do uso 
do quimioterápicos para tratamento de neoplasia associada. 
A introdução de TARV mostrou redução na taxa de episódios 
de neutropenia febril, sendo a contagem de CD4, e não a de 
neutrófilos, o preditor de morbidade. 
→ Manifestações renais: 
• Insuficiência renal aguda 
• Infecções oportunistas do parênquima renal 
•Glomerulonefrite 
• Nefropatia associada ao HIV, induzida pelo próprio vírus 
(e não secundária à resposta imunológica), acontece 
quando o paciente está em AIDS franca. 
→ Manifestações cutâneas e reumatológicas: 
- Cutâneas (muito frequente): 
• Herpes Zoster 
• Escabiose 
• Angiomatose Bacilar (ag. etiológico: Bartonella 
henselae – bactéria intracelular, não cresce em meio 
de cultura e para confirmar sua infecção precisa 
solicitar PCR). Essa bactéria faz uma lesão cutânea 
avermelhada, devido a diminuição de CD4+. 
Tratamento é com azitromicina. 
• Sarcoma de Kaposi – lesão violácea, indolor, tumor 
muito raro. O uso de anti-retrovirais regride esse quadro. 
• Foliculite eosinofílica – parece muito com escabiose, 
usa ivermectina. 
Obs: O prurido é queixa comum em pacientes com infecção 
pelo HIV e pode causar morbidade significativa. As 
dermatoses que costumam determinar o prurido de 
intensidade variável nos pacientes com HIV são xerodermia 
(pele seca), dermatite seborreica, psoríase, eczemas, 
erupção papuloprurítica, foliculite estafilocócica e prurigo 
nodular. 
- Reumatológicas: Artralgias, miopatias, síndrome de Reiter, 
Síndrome de Sjogren, Artropatia associada ao HIV. 
TRATAMENTO: 
- Pode ser organizado em terapia antirretroviral de alta 
potência, profilaxia para doenças oportunistas e tratamento 
das complicações relacionadas ao HIV. 
TARV: O uso de 3 medicações é importante porque evita o 
escape desse vírus. Hoje o tratamento é feito com 3 drogas, 
com pelo menos 2 com mecanismo de ação diferente e 
introduzido diariamente: LAMIVUDINA (300 mg) + TENOFOVIR 
(300 mg) (são inibidores de transcriptase reversa análogo e 
nucleotídico) + DOLUTEGRAVIR (50 mg) (inibidor da integrase 
viral). 
- A TARV permite que o indivíduo fique com carga viral 
indetectável enquanto usa os antirretrovirais. 
- Uma pedra angular da TARV é a co-administração de 
diferentes drogas que inibem a replicação viral e vários 
mecanismos, de modo que a propagação de um vírus com 
resistência a um único agente seja inibida pela ação dos 
outros dois agentes. Para o tratamento do HIV, existem mais 
de 25 medicamentos diferentes em seis classes diferentes. 
- O padrão de tratamento para a maioria dos pacientes sem 
tratamento prévio é uma combinação de dois inibidores da 
transcriptase reversa de nucleosídeos/nucleotídeos 
(normalmente tenofovir-lamivudina) mais um inibidor da 
integrase. Classes alternativas ou medicamentos diferentes 
dentro de cada classe podem ser recomendados quando os 
pacientes têm intolerâncias, alergias ou resistência. 
Obs: Existem pacientes que vão desencadear reações 
adversas aos medicamentos, havendo a necessidade de 
substituí-las por outras. Porém, isso não quer dizer que ele 
poderá experimentar todas as outras. Deve entender que a 
resistência gerada para uma determinada droga, implica 
dizer que esse mesmo paciente terá resistência a 
praticamente todas do mesmo grupo. Então, o leque de 
possibilidades medicamentosas cai drasticamente. 
- A suspensão da droga, mesmo que por apenas 1 dia, pode 
gerar resistência. Inclusive utilizar com outras drogas, como 
álcool, cocaína, etc. 
OBJETIVOS DA TARV: 
• Reduzir a morbidade e mortalidade (AIDS e causas não 
associadas à AIDS) 
• Melhorar a qualidade de vida 
• Reduzir a carga de RNA viral plasmático para níveis 
indetectáveis 
• Prevenir a transmissão a outras pessoas (parceiros 
sexuais, parceiros que compartilham agulhas, mão para 
filho) 
• Prevenir a resistência aos medicamentos 
• Melhorar a função imunológica 
Luíza Barreto – Medicina 2021.1 
 
Indivíduos que tem carga viral indetectável, por pelo menos 6 
meses, e toma de forma consistência diária o anti-retroviral, 
tem CD4+ > DE 200 cél/mm³, esse paciente não transmite mais 
o HIV para outra pessoa. 
PREVENÇÃO: 
Pode ser feita pela abstinência sexual; relação monogâmica 
com triagem sorológica a intervalos regulares; relação com 
preservativos de látex (vaginal, oral e anal); evitar uso de 
drogas injetáveis e não compartilhar seringas e agulhas. 
PREVENÇÃO DOS PROFISSIONAIS DE SAÚDE: 
- Todos os líquidos corporais devem ser considerados 
perigosos e infectados 
- Devem-se usar luvas sempre que houver possibilidade de 
contato com líquidos corporais 
- Se houver acidente perfurocortante, tem que ser notificado. 
Deve perguntar ao paciente se ele é HIV+, se ele não souber, 
faz o teste rápido (se der negativo, não precisa se preocupar). 
Porém, se o paciente der positivo ou se negar a realizar o 
exame, é indicado iniciar o tratamento antirretroviral por 30 
dias (PEP → Profilaxia pós exposição). 
- Profissionais de saúde com lesões abertas devem evitar 
contato direto com o paciente. 
Obs: Profilaxia pré exposição (PrEP): É utilizado de forma 
profilática, antes de se expor ao risco de contrair o vírus. Muito 
usado em indivíduos profissionais do sexo, homossexuais com 
vida sexual bem ativa, transsexuais. O PrEP pode ser tomado 
diariamente ou só quando for ocorrer exposição (finais de 
semana, por exemplo).