Integração Metabólica - Bioquímica

Prévia do material em texto

Estado alimentado
É o período de 2 a 4 horas após uma alimentação normal - Aumento da glicose plasmática, aumento de
aminoácidos e aumento de triacilgliceróis (quilomícrons)
Normal - aumento da produção de insulina e diminuição da produção de glucagon por meio do pâncreas
● Aumento da insulina e na disponibilidade de nutrientes fazem o período absortivo um período
anabólico
● Aumento na síntese de glicogênio, triacilgliceróis e proteínas
● Todos os tecidos utilizam a glicose como combustível e a resposta corporal é dominada por alterações
no metabolismo do fígado, tecido adiposo, músculos e encéfalo
Entrada de alimento (CHO, LIP E PTN)
Metabolismo de CHO no fígado: o excesso de glicose é direcionado para a síntese de ácidos graxos
Acetil-CoA: precursora de colesterol e ácidos graxos
Via das pentoses fosfato - geração de moléculas mais específicas
Metabolismo de LIP no fígado: comer muita gordura aumenta os níveis de colesterol, pois as gorduras são
fontes de acetil-CoA. Pode formar sais biliares e hormônios esteróides
Metabolismo de Aminoácidos no fígado: Síntese proteica e de compostos nitrogenados, o grupamento amino é
convertido em ureia. Os esqueletos carbônicos podem se transformar em piruvato, acetil-CoA e intermediários
do ciclo de Krebs - usados na produção de energia, síntese de glicose e de ácidos graxos e formação de lipídios
Fígado:
Tem papel central no metabolismo - processa, fornece, distribui uma mistura de nutrientes para todos os outros
órgãos.
Todas as moléculas são capazes de ser degradadas, gerar acetil-CoA e fornecer energia para o fígado
A glicose que entra no fígado é usada para a produção de energia e o excesso será armazenado na forma de
glicogênio. Uma parte desse glicose também pode ser desviada para a via das pentoses fosfato
Os aminoácidos serão primeiramente usados na síntese proteica, o que sobrar serão metabolizados perdendo o
grupamento amino e os esqueletos carbônicos vão se transformar em intermediários do Ciclo de Krebs. Tanto o
excesso de aminoácidos como o de CHO contribuem para o aumento da concentração de Acetil-Coa
Os quilomícrons trazem mais ácidos graxos
No estado alimentado há grande produção de lipídios e por isso há bastante produção de VLDL que
provavelmente vai para o tecido adiposo
Tecido Adiposo: Utiliza a glicose como fonte de energia. O transportador de adipócito é dependente de insulina
durante o estado alimentado/absortivo. Faz muita síntese de triacilglicerol, pois temos muitos ácidos graxos
sendo liberados no organismo.
Tecido Muscular: Vão utilizar glicose somente quando a insulina estiver disponível. Reposição de estoques de
Proteínas. As proteínas teciduais degradadas durante o período pós-absortivo são novamente sintetizadas
Sistema Nervoso: No estado alimentado o encéfalo usa a glicose como combustível. GLUT - 4 (dependente de
insulina) GLUT - 3 (independente de insulina)
Estado em jejum
Resulta da incapacidade de um organismo obter alimento, situações de desejo de perder peso ou situações
clínicas em que um organismo não pode se alimentar
Os níveis plasmáticos de glicose, aminoácidos e triacilgliceróis caem e com isso:
● Aumenta a produção de glucagon e diminui a produção de insulina
● Degradação de estoques de glicogênio, triacilgliceróis e proteínas
O jejum coloca em movimento uma intensa troca de substratos entre fígado, tecido adiposo e encéfalo visando
duas propriedade:
● A necessidade de manter adequados os níveis plasmáticos de glicose para suprir as necessidade do
encéfalo e outros tecidos dependentes de glicose
● A necessidade de liberar ácidos graxos do tecido adiposo, bem como sintetizar e liberar corpos
cetônicos do fígado para suprir energeticamente todos os outros tecidos
Estoques energéticos:
● LIP: 15Kg
● PTN: 6Kg - não tem função de ser armazenadas para a produção de energia ao
● Glicogênio: 0,2Kg
Fígado:
Manter os níveis de glicose constantes
Degradação de glicogênio
Aumento da gliconeogênese
Aumenta a oxidação de ácidos graxos
Aumenta a produção de corpos cetônicos que podem ser utilizados pelo SNC
O fígado mantém a glicose degradando o glicogênio ou sintetizando a glicose pela via da gliconeogênese
Tecido Adiposo
Metabolismo de CHO: O transporte de glicose e seu metabolismo está diminuindo pelos baixos níveis de
insulina
Metabolismo de LIP: Aumento na degradação de triacilgliceróis. Os ácidos graxos liberados dessa degradação
são transportados a uma variedade de tecidos para serem usados como combustíveis
Tecido Muscular
Não usa glicose como fonte de energia
Metabolismo de LIP: Durante as primeiras semanas de jejum os músculos usam ácidos graxos e corpos
cetônicos. Depois de 3 semanas usam só ácidos graxos
Metabolismo de PTN: Durante os primeiros dias de jejum há quebra de proteínas para a gliconeogênese
Sistema Nervoso
Durante os primeiros dias de jejum, o SNC continua a usar a glicose como fonte energética.
No jejum prolongado (2 a 3 semanas) o encéfalo usa corpos cetônicos juntamente com a glicose
Os corpos cetônicos atravessam a barreira hematoencefálica
Urease
A ureia é hidrolisada pela urease de íons amônio e CO2. Os íons amônio reagem em pH alcalino com salicilato
e hipoclorito de sódio sob ação catalisadora do nitropussiato de sódio para formar azul de indofenol
1. Urease
2. Tampão
3. Oxidante
4. Padrão 70 mg/dL
Soro ou plasma são utilizados
Estabilidade: o soro e o plasma são estáveis por 12h entre 15 a 25ºC e por vários dias entre 2 e 8º C
Amostra de urina de 24h: deve ser colhida em recipiente contendo 2mL de HCL 50% e ser centrifugada antes do
exame
Não utilizar fluoreto em concentração maior que 3mg/dL, pois inibe a urease
Não utilizar amostras com contaminação bacteriana
Não utilizar formol em amostras de urina
Situações clínicas que aumentam a ureia:
● Catabolismo elevado
● Hemorragias internas
Redução da Ureia:
● Soroterapia com CHO por diluição, redução do catabolismo proteico e diurese