1- NECROSE - 1º semestre

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1 Kéven Wrague ATM23 
Necrose 
 
• É uma forma de morte celular, de uma parte do organismo, podendo atingir células, tecidos, 
órgãos, partes de um todo. 
• É um processo irreversível e vai surgir a partir de algum estímulo nocivo como privação de oxigênio, 
privação de irrigação sanguínea, exposição a agentes tóxicos. 
• As células necróticas são incapazes de manter a integridade da membrana e seus conteúdos 
sempre extravasam, um processo que pode iniciar inflamação no tecido circundante. 
• As enzimas (hidrolases) que digerem a célula são oriundas dos lisossomos da própria célula ou dos 
lisossomos dos leucócitos recrutados na reação inflamatória. 
• A digestão dos conteúdos e a resposta do hospedeiro podem levar horas para se desenvolver. 
• Enzimas liberadas pelo foco necrótico podem indicar sua origem e serem dosadas no sangue: CPK 
(infarto do miocárdio), TGO/TGP transaminases (necrose hepática). 
 
• Apoptose: Morte celular programada com eliminação seletiva de células indesejáveis, sem prejudicar as 
células circundantes. Na morfologia, teremos retração celular, condensação e fragmentação de cromatina, 
mas é bastante importante ressaltar que não há ruptura da membrana. Vai se dividir em células menores 
que não se rompem. São corpos apoptóticos que vão ser fagocitados pelos macrófagos ou são endocitados 
por células vizinhas, sem desencadear quimiotactismo nem ativação de células fagocitárias, ou seja, sem 
sinais inflamatórios. 
• Autólise: Auto degradação enzimática nos tecidos de indivíduos mortos, ou tecidos removidos sem fixados 
• Fixador: São substancias conservantes que bloqueiam a degradação por autólise (formol a 10%= formalina) 
 
 
➢ Morfologia da necrose: 
 
• Eosinofilia aumentada (rosa), aparência homogênea. As 
células mortas podem ser substituídas por massas fosfolipídicas 
grandes e espiraladas, chamadas de figuras de mielina, 
derivadas das membranas celulares lesadas, que vão ser 
fagocitadas ou degradadas em ácidos graxos que calcificam e 
geram sais de cálcio. Assim, as células mortas podem finalmente 
se calcificar. 
 
As alterações nucleares aparecem em 3 padrões: 
• Cariólise = núcleo pálido e dissolvido 
• CarioPicnose = retração nuclear e aumento da basofilia (núcleo pequeno) 
• Cariorrexe = núcleo picnótico se fragmenta em numerosos agregados 
*De 1 a 2 dias o núcleo desaparece 
• Resumindo, vai haver uma perda de material nucleico e, por 
causa disso, fica predominando o material citoplasmático; 
então, a célula tende a ficar mais rosada, mais eosinofílica. 
• Em seguida, as organelas vão se arrebentando, estourando no 
citoplasma da célula doente. 
• Isso acaba deixando o citoplasma mais empastado, é o que 
conseguimos ver no microscópio de um tecido necrótico. 
• Quando isso aparecer, vamos estar vendo o principal tipo de 
necrose, o mais importante, a necrose de coagulação, privação 
de irrigação sanguínea (isquemia). 
 
 
 
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➢ Tipos de necrose: 
 
• Necrose de coagulação: é a forma de necrose tecidual na qual a arquitetura básica dos tecidos mortos é 
preservada, por pelo menos alguns dias. A lesão desnatura não apenas as proteínas estruturais, mas 
também as enzimas, bloqueando assim a proteólise das células mortas; como resultado, células anucleadas 
e eosinofílicas persistem por dias ou semanas. Ocorre desnaturação proteica celular citoplasmática pelas 
próprias enzimas da célula, as quais são ativadas pela entrada de cálcio na célula. 
Além disso, conseguimos perceber que tecido vivo não gosta de tecido morto. Quando há necrose, vamos 
ter um processo inflamatório que vai delimitar o tecido morto do tecido vivo, a partir desse processo 
inflamatório, vamos ter o processo de cicatrização. 
• Infartos (exceto cerebral) 
• Sombras ou fantasmas celulares 
 
• Necrose gomosa: É uma variedade da necrose por coagulação na qual o tecido necrosado assume aspecto 
compacto e elástico como borracha (goma), ou fluido e viscoso como a goma-arábica. É observada na sífilis 
tardia ou terciária (goma sifilítica). 
 
• Necrose liquefativa: caracterizada pela digestão das células mortas, resultando na transformação do 
tecido em uma massa viscosa líquida. É observada em infecções bacterianas focais ou, ocasionalmente, nas 
infecções fúngicas, porque os micróbios estimulam o acúmulo de leucócitos e a liberação de enzimas dessas 
células. O material necrótico é frequentemente amarelo cremoso devido à presença de leucócitos mortos e 
é chamado de pus. 
• Sistema nervoso central (o infarto cerebral sempre vai ocasionar uma necrose liquefativa, e nunca 
de coagulação) 
• Abcessos 
 
• Necrose gangrenosa: não é um padrão específico de morte celular, mas o termo é usado comumente na 
prática clínica. Em geral é aplicado a um membro, comumente a perna, que tenha perdido seu suprimento 
sanguíneo e que sofreu necrose. 
• Gangrena úmida: Envolve várias camadas de tecido e, quando, uma infecção bacteriana se 
superpõe, ocorre mais necrose liquefativa 
• Gangrena seca: variante da necrose de coagulação, pois é devido a uma privação de sangue. 
Intimamente ligada ao DM e ao tabagismo. Tecido mumificado, duro, com limite nítido. Ex: pé diabético e 
tromboangeíte 
 
• Necrose caseosa: vista em focos de infecção tuberculosa. Tem uma aparência friável esbranquiçada da 
área necrótica, parecendo requeijão. Essa região, ao ser observada no microscópio apresenta células 
rompidas ou fragmentadas e restos granulares amorfos encerrados dentro de uma borda inflamatória nítida; 
essa aparência é característica de um foco de inflamação conhecido como granuloma. 
• Tuberculose 
 
• Necrose gordurosa (esteatonecrose): se refere a áreas focais de destruição gordurosa, tipicamente 
resultante da liberação de lipase pancreática ativadas na substância do pâncreas e na cavidade peritoneal. 
Enzimas pancreáticas escapam das células acinares e liquefazem as membranas dos adipócitos do peritônio. 
As enzimas liberadas dividem os ésteres de triglicerídeos contido nessas células. Os ácidos graxos liberados 
combinam-se com o cálcio, produzindo áreas brancas gredosas macroscopicamente visíveis (saponificação 
de gordura). A histologia deste tecido mostra necrose com contornos sombreados de adipócitos necróticos, 
com depósitos de cálcio basofílicos, circundados por uma reação inflamatória. 
• Traumática: mama e subcutâneo, ácidos graxos liberados pelo trauma se combinam com o cálcio 
circulante havendo uma calcificação local, gerando nódulos endurecidos 
• Enzimática: ativação da lipase na pancreatite aguda, sobretudo nos adipócitos da cavidade 
peritoneal, mesentério, omento, etc 
 
 
 
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• Necrose fibrinóide: envolvem os vasos sanguíneos. Complexos antígeno-anticorpos são depositados nas 
paredes das artérias se combinam com a fibrina que extravasa dos vasos e resulta numa aparência amora 
róseo-brilhante conhecida como fibrinóide. 
 
*Se as células necróticas e restos celulares não forem prontamente destruídos e reabsorvidos, tenderão a atrair sais 
de cálcio e outros minerais e a tornarem-se calcificadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Calcificações 
• É a deposição anormal de sais de cálcio, eventualmente, com pequenas frações de ferro, magnésio e outros 
sais minerais em algum órgão ou tecido. 
 
➢ Tipos de calcificações: 
 
• Distrófica: Necessita de uma lesão prévia, não interessando os níveis de cálcio séricos. É localizada! 
• Necroses – esteatonecrose (traumática de mamas), caseosa, liquefativa 
• Placas de ateroma, aneurismas 
• Válvulas cardíacas lesadas 
• Contorno de cisto hidático 
• Pancreatite crônica do alcoolismo (calcificações no parênquima) 
• Canceres mamários, tumores uterinos e ovarianos 
• Material basófilo granuloso 
 
 
• Metastática: Pode ocorrer em tecidos normais sempre que há hipercalcemia. 
A hipercalcemia também acentua a calcificação distrófica. Não tem lesão tecidual. É distribuída. É muito menos 
frequenteque a distrófica. Tem preferencias por ambientes mais ácidos (ácidos teciduais livres captadores de 
cálcio). 
Há quatro causas principais de hipercalcemia: 
1 - Aumento da secreção de paratormônio (hiperparatireoidismo) 
2 - Destruição de tecido ósseo (metástase, leucemia) 
3 - Distúrbios relacionados à vitamina D 
4 - Insuficiência renal – retenção de fosfato que causa aumento do paratormonio 
• Sítios de deposito: tecidos intestinais, mucosa gástrica, rins, pulmões, artérias e veias 
• Substrato: ácidos teciduais livres captadores de cálcio 
 
• Idiopática: Calcificações que não se enquadram em nenhuma das outras situações, não se tem uma 
explicação. 
 
*Se calcificou um local com lesão, sempre, é distrófica, não interessa o nível de cálcio. O cálcio elevado vai ajudar a 
calcificação distrófica, mas continua sendo distrófica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Adaptações Celulares 
➢ ATROFIA: 
• Redução volumétrica associada muitas vezes à perda de função. 
• 7 causas: 
1. Diminuição da carga de trabalho – por desuso (paciente engessado) 
2. Perda da inervação – neuropatia diabética, desenervação, avc 
3. Diminuição do suprimento sanguíneo – isquemia; redução do cérebro (aterosclerose em 
carótida) e redução do rim (aterosclerose em artérias renais) 
4. Nutrição inadequada – por inanição; caquexia (câncer) 
5. Perda de estimulação endócrina – ovariana (atrofia de mamas) 
6. Atrofia senil (envelhecimento) – volumétrica orgânica (músculos) 
7. Compressão – hidrocefalia (atrofia cerebral), fecaloma (megacolon), hidronefrose 
 
*Lipomatose: transformação de um tecido e acúmulo de adipócitos em outras regiões. Está diretamente 
ligado a atrofia devido ao adipócito necessitar de muito menos energia que uma célula muscular por ex. 
*Na desnutrição, menor oferta alimentar – atrofiam-se por inanição em ordem: tecido gorduroso, músculos, 
tecido linfoide, pele, glândulas, ossos, pulmões, coração e cérebro. 
➢ HIPERTROFIA: 
• Aumento volumétrico, o órgão aumenta pois o volume celular aumenta. As células crescem, mas 
não aumentam em quantidade 
1. Hipertrofia unilateral/ Muscular: Academia 
2. Hipertrofia cardíaca ventricular esquerda: HAS, devido a excessiva força para vencer a pós-
carga 
 
 
➢ HIPERPLASIA: 
• Aumento volumétrico as custas do aumento do número de células 
1. Patológica: pólipos no útero; hiperplasia da próstata; ínguas (gânglios aumentados em local de 
inflamação) 
2. Fisiológica: mamas na adolescência, útero na gravidez. 
 
 
➢ METAPLASIA: 
•Transformação de uma célula adulta em outra diferente, sempre da mesma linhagem. 
EX:• Epitélio pseudoestratificado ciliado brônquico em epitélio escamoso em fumantes 
 • Epitélio colunar em epitélio escamoso em inflamações no útero. 
 
 
• Na doença do refluxo gastroesofágico, o tecido escamoso do esôfago começa a ser dissolvido por ácido, uma 
vez que esse tecido está habituado a um ambiente mais alcalino, então ele vai se transformar em um tecido 
epitelial intestinal, que consegue resistir melhor ao ácido, podendo ocasionar uma displasia e, futuramente, 
levar a uma neoplasia. 
• Hipotrofia: É o estágio intermediário entre trófico e atrófico. O atrófico passou antes pelo estágio de 
hipotrofia. 
• Hipoplasia: Não é exatamente uma adaptação celular. É uma má-formação. A criança nasceu, cresceu, mas o 
rim não cresceu, continuou pequeno. 
 
 
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Acúmulos Celulares 
 
• Podemos ter diversos tipos de acúmulos nos tecidos, podendo ser de lipídios em uma célula (esteatose), e até 
acúmulo de glicogênio. 
• Temos outros acúmulos que não serão discutidos em aula: de proteína, de pigmentos (pigmento exógeno = 
tatuagem, acúmulo endógeno = melanina). 
1) Esteatose, principalmente, a hepática. Dentro da célula, tem um acúmulo de gordura, uma “bola”. 
2) Lipomatose - infiltração adiposa não é um acúmulo celular. Tem uma célula adiposa se formando dentro 
de um tecido (geralmente em atrofias) 
3) Glicogênio. 
 
1) ESTEATOSE: 
• Acumulo de lipídeos em células parenquimatosas 
• Ocorre principalmente no Fígado, rins e coração 
• Mecanismo: 
o maior aporte, 
o maior síntese, 
o maior lipólise; 
o menor oxidação 
o menor formação de lipoproteínas 
 
• Causas: 
o Desnutrição – diminui produção de lipoproteínas e lipólise 
o Hiperingesta lipídica e calórica- acúmulo e síntese de lipídios 
o Diabetes – aumenta lipólise 
o Corticoterapia – aumenta lipólise 
o Alcoolismo – diminui oxidação e maior síntese, diminui produção de lipoproteínas, aumenta a lipólise 
o Drogas – diminui lipoproteínas 
o Congestão hepática – diminui a beta-oxidação (geração de energia pela queima de lipídeos) devido a menor fluxo 
sanguíneo no fígado, diminuindo o aporte de Oxigênio. 
o Infecções – diminui lipoproteínas 
 
• Se tivermos uma lipólise do tecido adiposo periférico, a gordura pode voltar para o fígado. 
• A principal causa da esteatose hepática é o alcoolismo. 
• O álcool faz todos os mecanismos com exceção do número 1 (maior aporte de lipídeo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Seguindo este fluxograma, nós temos a rota da formação da esteatose hepática. 
• Dieta(1): maior aporte de lipídios = esteatose. 
• Maior aporte calórico induz maior síntese (2) hepática de lipídios = esteatose. 
• Oxidação diminuída (3) faz com que não oxide os ácidos graxos e tenha deposição de corpos cetônicos = 
esteatose. 
• Diminui a formação de lipoproteínas (4), não consegue mandar as proteínas e não vai formar lipoproteína, vai 
ter pouco tecido adiposo. 
• Esse pouco tecido vai ter que ser quebrado pela lipólise(5) e um dos seus efeitos vai levar a esteatose. 
 
 
1.1) Esteatose hepática: 
• Fígado aumentado, macio, amarelo com bordas rombas, “graxo” com até 4Kg, geralmente pesa 
cerca de 1,5Kg. 
• É um processo reversível quando cessada a causa determinante. 
 
Causas de esteatose 
o Microvesicular: 
• síndrome de reye, 
• intolerância a tetraciclinas, 
• diabete, 
• esteatose aguda da gravidez. 
 
o Macrovesicular: 
• diabetes e demais causas. 
 
o Esteatohepatites – alguns casos de esteatose progridem para esteatohepatite. 
▪ Não alcoolicas – obesidade, diabete, corticoide, nutrição parenteral, ressecção intestinal 
 ▪Alcoolica: uso abusivo crônico de álcool. 
 
 
o Alcoolismo 
• Se o sujeito parar de beber, o fígado pode voltar ao normal, porém, se o sujeito segue 
bebendo pode evoluir pra esteatohepatite e até fibrose hepática. 
• Fibrose já não volta mais, o paciente vai ficar com uma cicatriz para sempre, mesmo que pare 
de beber. 
• Quando chega no processo de cirrose hepática, já se encaminha para duas possibilidades: 
1) Câncer de fígado. 
2) Paciente vai ao óbito. 
 
• Há uma reversibilidade da esteatohepatite dependendo da hepatite. 
• A esteatose pode ir para uma esteatohepatite e, depois, para uma cirrose. 
• Ou a esteatose pode ir direto para uma cirrose, que é irreversível. 
• A esteatose volta, uma hepatite volta ao normal. 
• Se uma hepatite C ou autoimune chegar ao nível de cirrose, não volta. 
• Alcoolismo crônico -> esteatose e, depois, cirrose. 
 
 
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1.2) Esteatose renal: 
• captação por pinocitose nas células tubulares renais no túbulo proximal por hiperlipidemia 
 
 
1.3) Esteatose cardíaca: 
• Pode ser por difusa na infecção da difteria ou em listras (tigroide) por anemias graves. 
• A difteria pode acometer não só o trato respiratório superior, mas também outros tecidos incluindo o 
coração. 
• No caso das anemias, o interessante é que, no coração, não acontece de forma uniforme, pode ter áreas 
mais afetadas e áreas menos afetadas. 
• Isso dá um aspecto tigroide como se fosse a pele de tigre com áreas mais coradas com lipídeos e áreas 
sem coloração. 
 
1.4) Outros acúmulos lipídicos 
A) Aterosclerose – será vista em patologia vascular – refere-se a depósitos lipídicos em placas de ateroma. 
B) Xantomas – acúmulos de colesterol em hipercolesterolemias– refere-se a depósitos de colesterol na pele, 
no esôfago e no restante do tubo digestivo. 
C) Xantelasmas – acúmulos de colesterol em pálpebras – com ou sem hipercolesterolemia. 
D) Colesterolose – será vista em patologia da vesícula biliar – refere-se a depósitos de colesterol na lâmina 
própria da mucosa da vesícula biliar. 
 
 
2) Lipomatose 
• Infiltração adiposa = “presença de tecido adiposo no interstício de órgãos.” Não é um acúmulo celular, não é 
sinônimo de esteatose. É a presença de tecido adiposo no interstício de órgãos. É a transformação de um 
fibroblasto em lipídeo. 
• Esteatose é dentro da célula. Lipomatose tem uma célula de gordura no meio do tecido. 
• Lipomatose está muito ligada a atrofias. Então, na obesidade, começa a deixar o coração mais gorduroso, começa a 
formar gordura no coração. Mamas, gânglios linfáticos com o passar do tempo, na atrofia senil, vão trocando células 
linfoides/ de ducto mamário por célula adiposa, no caso da mama, por causa hormonal também- menopausa. 
• A medula óssea vai ficando cada vez mais adiposa e menos hematopoiética, vai diminuindo a capacidade de 
hematopoese. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3)Glicogênio 
• Ocorrência Normal 
o Epitélios escamosos (esôfago, vulva, colo uterino, mucosa oral...). 
o Músculos. 
o Fígado. 
o Endométrio (pós-ovulação). 
• Ocorrência anormal 
o Em diabéticos – no núcleo de hepatócitos, nos túbulos renais proximais no curso de glicosúria. 
o Em glicogenoses – doenças do armazenamento de glicogênio (i –x), doenças genéticas. 
o Em tumores ósseos e de cartilagem 
• Como vamos identificar o gliconênio? 
o Glicogênio não pega no HE, vai ser invisível. 
o Para ver o glicogênio, tem que usar a coloração especial (PAS) ou, melhor ainda, não deveria 
passar esse glicogênio no formol. 
o Isso porque a formalina vai dificultar a visualização do glicogênio, tem que usar em álcool 
absoluto. Porém, isso são situações pouco frequentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Infartos 
 
• Área de necrose tecidual por interrupção sanguínea– necrose de coagulação exceto infarto cerebral (necrose de 
liquefação) 
 
• Causas: 
o Trombose oclusiva arterial (sangue não chega no tecido) 
o Trombose oclusiva venosa (devido ao aumento de pressão, impede o sangue arterial de entrar) 
o Compressão de artérias ou veias por tumores, gânglios, cistos, hematomas 
o Aneurismas dissecantes de parede vascular arterial 
o Alças intestinais encarceradas em hérnias 
o Torções – tumores ovariano e de testículos 
 
• Tipos de infarto: 
Obstrução de veia = infartamento hemorrágico ou infarto. ->margens imprecisas 
Obstrução de artéria = infarto branco ou hemorrágico. -> uma ou ambas margens bem delimitadas 
 
 
➢ Obstrução de artérias 
Os infartos arteriais podem ser brancos, quando não tem nenhum sangue dentro do tecido/órgão. 
Podem ser hemorrágicos quando, ainda, há sangue suprindo o órgão, mas não de maneira eficaz para evitar 
a morte do tecido/órgão. 
 
o Infarto Branco: 
• Ocorre a obstrução de uma artéria e não chega sangue até o órgão/tecido. 
• Como não chega sangue até esse órgão, acaba ficando fica mais claro, mais pálido. 
• É o mesmo aspecto de um paciente com anemia (mais branco, mais pálido). 
• Nos primeiros minutos não é possível observar diferenças no tecido nem macro nem 
microscopicamente. 
• Nas primeiras 5 horas o tecido fica mais escuro que o tecido ao redor, mal definido e mais firme. 
As últimas hemácias que chegaram começam a se degradar, liberando pigmentos de 
hemoglobina, dando o aspecto escuro no tecido 
• Após 24hs – área cuneiforme toma forma. Os pigmentos começam a serem absorvidos e 
fagocitados, ,criando uma área branca. 
• Após dias – área pálida bem definida 
• Nas margens – reação hiperêmica inflamatória marginal. 
• É determinado geralmente por oclusão arterial de circulação terminal em órgãos sólidos (rim, 
baço, coração, fígado). Órgãos sólidos tem dificuldade em espalhar o sangue 
• No coração, como não necessariamente temos circulação terminal apesar de ser um órgão 
sólido, é possível termos infarto vermelho. 
 
 
 
 
 
 
 
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o Infarto Hemorrágico/vermelho 
• Ocorre a obstrução da artéria, mas o órgão recebe sangue por outras artérias (dupla circulação, 
anastomoses, circulação colateral). 
• Então, há outra artéria que tenta compensar aquela obstruída. 
• Se conseguir mandar sangue suficiente, o tecido não morre. 
• Porém, se não conseguir compensar, o tecido vai morrer, mas vai morrer com sangue chegando. 
• O tecido acumula sangue e fica “vermelho”. 
• Vai ocorrer em órgãos não sólidos ou com dupla circulação (pulmões), ou com ricas anastomoses 
(intestino) 
• Trancamos uma artéria, mas temos outra para tentar compensar (pulmão tem as artérias 
pulmonares e as artérias brônquicas) 
• O infarto vermelho tem um aspecto vermelho escuro, duro (pelo acúmulo de fibrina e 
hemácias), demarcado. 
• Com o passar do tempo, os pigmentos da hemoglobina começam a se soltar e ficam cada vez 
mais escuros, duros, firmes (pelo acúmulo de fibrina e hemácias, sangue). 
• São bem demarcados = cuneiformes (no pulmão), segmentares (no intestino). 
 
➢ Obstrução de veias 
o Infartamento ou infarto hemorrágico 
▪ Em obstrução venosa, o infarto é sempre hemorrágico 
▪ A nomenclatura infartamento é de origem europeia 
▪ Se uma veia é obstruída, o sangue venoso fica parado dentro do órgão. Por causa disso, o sangue 
arterial não vai entrar e o órgão vai morrer, mas ainda temos sangue venoso parado. Então, morre 
com sangue. Logo, é hemorrágico. 
▪ A lógica é a mesma para infartos vermelhos arteriais 
▪ O infarto vermelho tem um aspecto vermelho escuro, duro (pelo acúmulo de fibrina e hemácias), 
mal delimitado. 
▪ Com o passar do tempo, os pigmentos da hemoglobina começam a se soltar e ficam cada vez mais 
escuros, duros, firmes. 
▪ Ocorre principalmente em torção de testículo, de cisto, e órgãos com dupla circulação 
▪ Pulmão -> infartos múltiplos, periféricos, cuneiformes e duros 
 
▪ Intestino-> infartos segmentados 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Fisiopatologia 
 
 Indivíduo sadio: Em uma embolia pulmonar (de trombose das veias profundas das pernas). Determina área 
hemorrágica pulmonar. 
• Temos um trombo na perna que se desprende e vira um êmbolo. 
• Esse êmbolo vai acabar indo para o pulmão, gerando uma embolia pulmonar. 
• Em um sujeito sem complicações, essa trombose não leva ao infarto. 
• O êmbolo é pequeno e vai ser absorvido ou para em um vaso pequeno (oclui uma pequena artéria pulmonar 
pobre em sangue oxigenado e a irrigação pulmonar vai ser compensada pelas artérias brônquicas) ou, ainda, 
pode gerar uma pequena hemorragia da artéria pulmonar, uma vez que o êmbolo trancou essa pequena 
artéria, mas sem ocasionar demais complicações. 
 
 Indivíduo com ICC (E), a congestão pulmonar prévia pela ICC, aliada a embolia pulmonar. 
• Em um indivíduo com insuficiência cardíaca congestiva (ICC), o lado esquerdo do coração não está bombeando 
o sangue para fora e começa a ficar sangue residual nos pulmões. 
• Se temos uma falha no bombeamento do lado esquerdo, vamos ter uma congestão nos pulmões. 
• Se a artéria pulmonar for obstruída, talvez, aquele pouco de oxigênio que veio pela artéria pulmonar faça falta 
no tecido pulmonar. 
• O sangue das brônquicas não está chegando tão bem e, consequentemente, a falta de oxigênio na pulmonar 
pode levar a uma morte celular, ao infarto. 
• O infarto é vermelho porque a artéria pulmonar foi trancada, mas a artéria brônquica tentou compensar a 
falta de sangue; contudo, não conseguiu e o tecido morreu com sangue – infarto hemorrágico. 
 
 
➢ No pulmão: infartos múltiplos, periféricos, cuneiforme, duros (vermelho azulado) 
• O infarto no pulmão pode ser múltiplo, mas tende a ser mais periférico, cuneiforme, duro, vermelho. 
• Ocorre reação do tecido vivo ao tecido necrosante (tecido vivo não gosta de tecido morto) ea pleura acaba 
inflamando. 
• Pleurite fibrinosa na superfície do infarto. 
Porque infarto vermelho no pulmão? 
- Insuficiência cardíaca esquerda -> leva a congestão pulmonar (vasos septais) -> trombose de veias profundas da 
perna -> desprende a trombose -> o êmbolo vai parar no pulmão e gera uma embolia pulmonar para ramos da 
artéria pulmonar -> tentativa de compensação pelas artérias brônquicas -> acúmulo progressivo de sangue 
(congestão + compensação brônquica) cria o infarto hemorrágico cuneiforme (pode gerar hemólise e icterícia). 
• Em um paciente saudável, possivelmente, não haverá nenhuma repercussão. 
• Porém, em um paciente com insuficiência cardíaca congestiva, a embolia pulmonar pode gerar o infarto 
de artéria pulmonar. 
• Quando está ocorrendo o processo do infarto hemorrágico, as hemácias podem se quebrar e liberar 
bilirrubina não conjugada. 
• Nesse caso, o paciente acaba ficando ictérico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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➢ No intestino = atinge um segmento variável. 
 
Oclusão arterial = uma ou ambas as margens bem demarcadas. 
• Ocorre a obstrução da artéria mesentérica e, nesse momento, as colaterais tentam compensar. 
• Se não consegue isso, ocorre o infarto. 
• O tecido morre com sangue acumulado. 
 
Oclusão venosa = margens “lavadas”, imprecisas, graduais. 
• Ocorre obstrução de uma veia e o sangue arterial não entra no tecido, órgão. 
• Dessa forma, vai morrer com um acúmulo de sangue venoso. 
 
Em ambos = parede grossa, preta, fibrina na serosa, sangue na luz, com ou sem perfuração. 
• A diferença entre o infarto arterial e o venoso é a borda. 
• Em uma oclusão arterial, pelo menos uma ou ambas as margens vão ser bem delimitadas. 
• Se formos passar uma régua em cima, vai passar bem reto. 
• Agora, na obstrução venosa, não fica simétrico dessa maneira. 
• Fica como se tivesse lavado com sabão, meio borrado, com as margens imprecisas. 
• A possível explicação para isso é a velocidade da morte. 
• Em uma oclusão arterial, temos uma morte rápida por anóxia. 
• Cortamos o oxigênio e, macroscopicamente, fica algo bem delimitado. 
• Já na oclusão venosa, ocorre uma morte lenta por hipóxia. 
• Não cortei o oxigênio de maneira abrupta, mas, gradualmente, o oxigênio foi diminuindo. 
• Isso acaba gerando uma imagem macroscópica imprecisa. 
Por que infarto vermelho no intestino? 
• Se for venoso, é sempre vermelho. 
• Se for arterial, é por causa da rica rede anastomótica (1 ramo da mesentérica tem 3 para compensar). 
• Embolia para artéria mesentérica de tromboses do AE e aorta ou trombose de veias mesentéricas -> 
tentativa de compensação pela rede anastomótica mesentérica -> maior afluxo de sangue para área que 
deveria ser irrigada pela artéria mesentérica -> acúmulo progressivo de sangue -> cria-se um infarto 
segmentar hemorrágico 
 
• Destino dos infartos 
 
a) Fluidificar (cérebro): necrose liquefativa vai fluidificar, vai se desfazer em pedaços. 
b) Fibrosar: cicatrização, por exemplo, no infarto do coração, vai levar a uma cicatrização e fazer uma fibrose. 
c) Formar abscessos (se originados de êmbolos sépticos de endocardite, por exemplo): formação de pus. Se 
o êmbolo, que oclui a artéria, é um êmbolo septado de endocardite, esse vai acabar se quebrando em 
pedaços e infectando por estar cheio de bactérias. Dessa forma, temos um abcesso no local do infarto. 
d) Perfurar e romper em cavidade - infarto do miocárdio roto (em geral 1-2 semanas após), infarto 
intestinal perfurado com peritonite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 Kéven Wrague ATM23 
• Fatores que condicionam a gravidade do infarto 
 
A) Estado do sangue (anemia falciforme) 
o Na anemia, temos menos sangue e isso facilita o infarto. 
o Na anemia falciforme, além de ter menos sangue, a hemácia falciforme pode ocluir os capilares. 
 
B) Estado do sistema cardiovascular (aterosclerose) 
o Artéria com parede espessada com placas interrompendo o fluxo, também facilita. 
 
C) Padrões de irrigação (terminal, anastomótica...) 
o É mais fácil ocorrer em um órgão de circulação terminal, pois não tem outro caminho para 
trazer sangue. 
 
D) Velocidade da oclusão vascular 
o Quanto mais súbita, mais fácil o tecido morre. 
o Por exemplo, trombose na carótida chega na artéria cerebral e tranca subitamente. 
o Isso é diferente do trombo que vai se formando vagarosamente na cerebral (dando tempo 
do tecido se adaptar). 
 
E) Vulnerabilidade do tecido à isquemia 
o Se deixar o neurônio 5 minutos sem sangue, ele morre. 
o Se deixar o adipócito 5 minutos sem sangue, não faz diferença. 
Quanto mais o tecido necessitar de sangue, mais rápido ele vai morrer se ficar sem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 Kéven Wrague ATM23 
Edema 
• Acúmulo de líquido no espaço intersticial ou ainda em uma cavidade do corpo. 
• O edema constitui uma expansão anormal do líquido intersticial que já existe. 
• Nós já temos líquido normalmente no espaço intersticial, aproximadamente, 10 litros. 
• Se no interstício, nós tivermos 11 litros de líquido, esse 1 litro excedente é o edema. 
• 60% do peso de uma pessoa é água, se pegamos uma pessoa de 70 Kg, cerca de 42 Kg é líquido. 
• Desses 42 Kg, 28 estão dentro das células, 4 dentro dos vasos e da linfa e 10 no interstício, local em que vai 
ocorrer o edema, quando esse valor subir ou quando armazenar líquido em uma cavidade. 
 
➢ Forças de Starling 
o Precisa haver um equilíbrio entre 3 compartimentos: vasos sanguíneos (arteríolas, vênulas, capilares-
arteriais), o interstício e a drenagem dos vasos linfáticos. 
o Havendo um equilíbrio entre esses 3 compartimentos, nós não temos edema. 
 
o Forças que permitem a saída do líquido dos vasos para o interstício: 
▪ Pressão hidrostática intravascular 
▪ Pressão osmótica intersticial 
o Forças que impedem a saída do líquido dos vasos para o interstício: 
▪ Pressão oncótica endovascular (proteínas séricas) 
▪ Pressão hidrostática intersticial 
 
 
o Se essas 4 pressões estiverem equilibradas não vamos ter edema? 
▪ Errado. 
▪ Um pouco de líquido SEMPRE vai sobrar. 
▪ Esse pouco de líquido é retirado pelos vasos linfáticos. 
▪ Por isso, uma causa frequente do edema é a obstrução linfática, mesmo que as pressões estejam 
corretas. 
▪ Então, precisa haver um equilíbrio das 4 pressões mais uma boa drenagem linfática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 Kéven Wrague ATM23 
➢ Fisiopatologia do edema 
o Aumento da pressão hidrostática vascular (sai mais liquido). ICC 
o Diminuição da pressão oncótica vascular (sai mais liquido). Hipoproteinemia -> síndrome nefrótica, cirrose, 
desnutrição, gastroenteropatia. 
o Retenção de sódio – aumento da pressão osmótica intersticial. Redução da função renal, insuficiência 
cardíaca. 
o Obstrução linfática (linfedema) – neoplásica, inflamatória (parede do vaso fica espessada), pós-cirurgica. 
o Pressão Hidrostática Intersticial: se ela está aumentada, já tem edema. Então, não entra na categoria de 
formação de edema porque é um edema quando estiver alta. 
o TRANSUDATO – LIQUIDO DO EDEMA 
o Na insuficiência cardíaca congestiva ICC, temos o edema por 2 mecanismos, considerando que acumulamos 
sangue no sistema venoso, aumenta a pressão hidrostática, fazendo edema. 
o ICC diminui o fluxo sanguíneo renal, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona, retém sódio e 
excreta potássio, fazendo edema. 
 
Nomenclatura 
• Anasarca: edema generalizado, geralmente, subcutâneo. 
• Hidropericárdio: edema na cavidade pericárdica. 
• Ascite: edema da cavidade abdominal (clássico de um paciente com insuficiência cardíaca ou cirrose). 
• Hidrotórax: edema na cavidade torácica. 
• O derrame pleural, se for constituído de água pode ser um edema. 
• Agora, se for constituído de sangue, temos o hemotórax. 
• Edema gravitacional: acúmulo nos pés, pernas (clássico do paciente com insuficiência cardíaca). 
• “Cacifo”: depressão quando se comprime a pele e o subcutâneo com o dedo. 
• Linfedema: edema linfático (várias causas = causado por má drenagem linfática).Importância do edema vai depender do local em que se encontra 
• Edema cerebral: aumento de pressão intracraniana (tronco cerebral comprimido) pode ser fatal. 
• Edema pulmonar: insuficiência respiratória, dispneia, eventualmente, até óbito. 
• Edema de glote (alergia grave – choque anafilático), infecções. 
• Edema de outras vísceras e subcutâneo, em geral, não é grave, como edema de MMII. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 Kéven Wrague ATM23 
Hiperemia 
• Pensar em processo ativo arterial. 
• Aumenta o fluxo arterial. 
• É um processo arterial ativo (pode ser chamado também de hiperemia ativa). 
• Chega mais sangue arterial (um afluxo sanguíneo) em um tecido. 
a) Em inflamações: calor, rubor. Na fase aguda, ocorre uma vasodilatação, chega mais sangue. 
b) Estado febril: vasodilatação necessária para dissipação de calor. 
c) Exercício muscular: vasodilatação necessária para dissipação de calor. 
d) Ruborização neurogênica “vergonha”. 
Hiperemia ativa Afluxo ativo 
Em inflamações Calor, rubor local 
Estado febril Necessária dissipação de calor 
Exercício muscular Necessária dissipação de calor 
Ruborização – “vergonha” Neurogênica 
 
 
 
 
Congestão 
• É o contrário da hiperemia 
• É um processo passivo e venoso. 
• É um distúrbio, um bloqueio na drenagem venosa de determinado órgão ou tecido. 
• Ou seja, uma dificuldade para tirar sangue. 
OBS: A congestão e o edema andam juntos. A congestão aumenta a pressão hidrostática dentro da veia, pois 
bloqueia a saída de sangue e, dessa forma, acaba favorecendo o edema. 
 
 
➢ Aguda 
o Órgãos congestos são pesados, úmidos, cianóticos (aumento da hemoglobina desoxigenada) 
o Ficam úmidos devido ao aumento da pressão hidrostática, favorecendo edema 
 
➢ Crônica 
o Órgãos pesados, úmidos, com focos de hemorragia, fibrose, pardos (hemossiderina) 
o Devido a cronicidade, após um certo tempo o vaso fica tão congesto que rompe, causando a 
hemorragia 
o Essas hemoglobinas que extravasaram liberam pigmentos de hemossiderina, dando a cor parda. 
o A fibrose ocorre pois o sangue venoso fica parada e consequentemente, o sangue arterial não entra, 
levando a um infarto e, consequentemente, necrose. Essas áreas cicatrizam e geram fibrose 
 
 
 
 
 
18 Kéven Wrague ATM23 
• Congestão do pulmão 
Aguda 
• Capilares alveolares ingurgitados com sangue (sangue parado). 
• Edema septal alveolar (por causa da pressão hidrostática aumentada). 
• Hemorragia (o capilar pode arrebentar e extravasar o sangue). 
Crônica: 
• Os septos tornam-se espessados e fibróticos, isso é a cicatrização. 
• Então, o tecido morreu e essa fibrose ocorreu. 
• Os espaços alveolares podem conter numerosos macrófagos repletos de hemossiderina. 
 
• Congestão do fígado 
Aguda 
• Veia central e sinusoides distendidos com sangue, podendo haver degeneração dos hepatócitos centrais. 
• A circulação hepática é composta por artéria hepática e veia porta. 
• Na microscopia, no lóbulo hepático, o sangue entra pelo espaço porta, passa os ramos da artéria hepática, 
veia porta, além do ducto biliar. 
• O sangue entra pelo espaço porta e vai pelos sinusoides até chegar no meio do lóbulo. 
• Nesse local, a vênula centro lobular vai drenar o sangue. 
• Se tivermos uma congestão, o sangue vai ficar parado na veia centro lobular (local em que é drenado). 
Crônica 
• Congestão passiva crônica = fígado em noz moscada. 
• O primeiro local que ocorre é exatamente na volta da zona centro lobular. 
• Vai ficar com “pontos escuros” que vão ser áreas mortas e congestas, que ficam perto da veia centro 
lobular. 
• As áreas claras são o tecido preservado, que é perto do espaço porta. 
• Se ficar por muito tempo, a congestão intensa e prolongada pode formar “cirrose cardíaca” (termo que 
não se usa mais). 
• Vai formar muitas áreas de fibrose. 
 
Hemorragias 
• “É a saída de sangue do sistema circulatório”. 
• Podem ser de câmaras cardíacas, aneurismas, artérias, veias, capilares. 
Nomenclaturas: 
• Hematoma: hemorragia sequestrada no interior de tecidos seja subcutâneo seja uma víscera interna. 
• Petéquias: pequenas hemorragias (1-2mm) na pele, mucosas, serosas. 
• Púrpuras: hemorragias maiores que 3,0mm na pele, mucosas, serosas. 
• Equimoses: hematomas subcutâneos maiores que 1-2cm. 
• Acúmulo de sangue em cavidades: hemo + cavidade: hemotórax, hemopericárdio, hemoperitoneo, 
hemartrose. 
• Hemoptise: sangue espumoso oriundo das vias respiratórias não confundir com epistaxe. 
• Hematêmese: sangramento digestivo alto (originado de úlceras, varizes, gastrites agudas) por vômitos. 
• Melena: sangramento digestivo alto eliminado com fezes pretas tipo asfalto (sangue digerido) e 
extremamente mal cheirosas. 
• Enterorragia: sangramento digestivo baixo (sangue vivo nas fezes). 
• Metrorragia: sangramento de origem uterina, fora do período menstrual. 
• Hematúria: hemorragia na via urinária eliminado pela urina (pode ser macroscópica ou microscópica). 
 
19 Kéven Wrague ATM23 
Inflamação 
• Reação local de defesa do organismo contra algum agente agressor (agente inflamatório), podendo ser 
acompanhada de manifestação regional ou sistêmica. 
• Como exemplo, temos: 
1. Amigdalite (local) = a amigdalite em si, a inflamação na amígdala, é uma reação local de defesa 
contra um agente agressor (bactéria, vírus). 
2. “Íngua” submandibular (regional), gânglio linfático reativo = se o paciente tem um linfonodo 
aumentado, uma íngua na região cervical, por exemplo, vai ser uma manifestação regional. 
3. 38,9ºC, febre, leucocitose (sistêmico). 
 
• Não é obrigatório ter as três manifestações juntas. 
• Um paciente pode ter apenas a amigdalite (local) ou amigdalite e febre... 
• Basicamente, vamos ter uma reação local de defesa que pode ser acompanhada de manifestação regional e 
sistêmica. 
• No processo inflamatório, especialmente, na fase aguda, vamos ter a participação de alguns compartimentos 
do organismo. 
• No interstício, está o nosso agente agressor (agente inflamatório). 
• Para tentar combater esse agente, vamos ter a participação do sistema vascular que vai trazer células de 
defesa. 
• No início desse processo, vamos ter uma vasoconstrição muito rápida e, em seguida, uma vasodilatação. 
• A primeira coisa que tenho que fazer é enviar leucócitos para o local que está sendo agredido. 
• Essa vasodilatação vai trazer mais sangue e, junto disso, os leucócitos. 
• O resultado da briga entre agente agressor e leucócito vai ser “escoado” pelo sistema linfático. 
• ATENÇÃO: nesse processo inflamatório, vamos ter a ação de mediadores inflamatórios como 
prostaglandinas (aumentam a temperatura e causam febre). 
• Inflamação e infecção são sinônimas? 
o Não, temos uma infecção e, em resposta, podemos ter uma inflamação. 
o Contudo, nem sempre vamos ter uma inflamação contra uma infecção. 
o Dentre as possíveis causas das inflamações, algumas são infecciosas (bactéria, vírus,), parasitas,... 
o Além disso, temos causa física (um soco), causa química (ácido clorídrico na pele) doenças 
autoimunes, corpo estranho... 
 
• Causas: 
OBS: o corpo estranho vai levar a uma inflamação, porém não é em todo caso que vai levar a uma infecção. Em 
alguns momentos, pode acabar infeccionando e em outros não. 
• Na maioria das vezes, as causas da inflamação são infecciosas, mas isso não é uma regra. 
• Vamos ter agentes causadores que não são uma infecção. 
 
Físicas 
• Calor (queimaduras), irradiação (radioterapia), sol (ação actínica), trauma mecânico (soco). 
Químicas 
• HCl (esofagite de refluxo – ácido clorídrico acaba agredindo a mucosa), NaOH (esofagite cáustica – tentativa 
de suicídio com soda cáustica), ácidos e bases em contato com pele. 
 
Vírus, Bacterianas, Fungos, Protozoários, Vermes e parasitas, doenças auto imunes 
 
 
20 Kéven Wrague ATM23 
A) Endovascular - hiperemia ativa (ação dos mediadores) 
• Fase aguda, início do processo. 
• Teremos o agente agressor no interstício e precisamos de mais sangue. 
• Precisamos que os leucócitos saiam do vaso e vão parao interstício para tentar destruir o agente agressor. 
 
• Vasoconstrição rápida (endotelina, agressão ao vaso) 
o Vasoconstrição rápida e fugaz mediada pela endotelina, liberada por agressão do endotélio do vaso. 
 
• Vasodilatação (arteriolar, capilar, venular) 
• Logo em seguida, ocorre uma importante vasodilatação. 
• Teremos a histamina, o oxido nítrico sendo liberados, vasodilatadores, para chegar mais sangue e, 
consequentemente, mais leucócitos. 
 
• Inversão do fluxo laminar 
• O fluxo normal é o plasma ficar na periferia e os elementos figurados mais centrais. 
• Quando ocorre a inversão do fluxo laminar, vamos pensar que os elementos figurados vão para a 
periferia, especialmente, os leucócitos. 
 
• Surge a “marginação leucocitária” (moléculas de adesão endotelial; quimiotaxia) 
• A inversão do fluxo sanguíneo vai levar ao fenômeno da marginação leucocitária (leucócito fica na 
margem do vaso). 
• Os leucócitos vão para a margem dos vasos. 
 
• ↑ pressão hidrostática endovascular 
• A hiperemia ativa faz com que ocorra um aumento na concentração de sangue dentro do vaso. 
• Isso leva a um aumento da pressão hidrostática vascular causando edema 
• O líquido dentro do vaso é jogado para o interstício. 
• Isso acaba sendo útil para o processo infamatório. 
• Se eu jogar a água para fora, vou jogar células para o interstício como leucócitos. 
B) Exsudação 
• Para que ocorra o processo de saída dos leucócitos para o interstício, vamos ter alguns mecanismos. 
• Contração do citoesqueleto endotelial. 
• Abertura dos poros interendoteliais (vênulas). 
• Quando esse processo ocorre, vamos ter a saída das células de defesa (em especial, o leucócito). 
• Contudo, não é apenas isso que acaba indo para o interstício, na exsudação plasmática, vamos ter a saída 
de: Plasma, Na+, Proteínas - albumina, globulina, fibrinogênio e Células - neutrófilos, monócitos, linfócitos, 
eosinófilos. 
• Ao sair sódio e proteínas, vamos aumentar a pressão osmótica (Na+) e a pressão oncótica no interstício. 
• Isso acaba puxando mais líquido para o interstício para tentar destruir o agente agressor ou enfraquecê-lo. 
• Na microscopia, teremos células participando do processo inflamatório (neutrófilos, monócitos, linfócito, 
eosinófilo, basófilo). 
• O fibroblasto vai surgir na fase subaguda e promove a cicatrização. 
• Ainda, na microscopia de um capilar, podemos ver a rede capilar com um monte de hemácias e algumas 
“bolinhas” roxas na parede do vaso. Essas bolinhas são a agregação leucocitária. 
• Na verdade, são os leucócitos que estão na margem do vaso, então, o leucócito vai se aderir ao endotélio. 
• O endotélio, em seguida, vai fazer a contração do citoesqueleto. O leucócito consegue transmigração para o 
meio externo e por quimiotaxia vai até o agente agressor para tentar eliminá-lo. 
 
21 Kéven Wrague ATM23 
Consequências dentro do vaso desse início de inflamação 
C) Consequência endovascular (capilares e vênulas) 
• Hemoconcentração: temos um concentrado de hemácias, pois o plasma saiu. 
• Estase circulatória local: um sangue mais viscoso, concentrado circula mais devagar e, dessa forma, pode 
levar a uma estase circulatória. 
• Hipóxia: se ele circula mais devagar, vai chegar menos oxigênio e, assim, acabamos tendo uma hipóxia, uma 
diminuição do oxigênio. 
• Tromboses venulares: essa alteração da velocidade, a estase favorece a formação de tromboses. 
 
O que acontece com o interstício? 
D) Consequências no interstício (onde se situa o agente) 
• Aumento do volume plasmático com objetivo de “diluir”, enfraquecer o agente agressor. 
• Aumento de Na+ e proteínas. Com isso, temos um aumento da pressão osmótica e oncótica no interstício. 
Como consequência disso, acaba puxando mais água. 
• Afluxo de células por quimiotaxia – gradiente de concentração do agente. 
• A principal célula envolvida nesse momento é o neutrófilo (principal célula da inflamação aguda). 
• Por fim, cria-se o exsudato. 
EM RESUMO: 
• Do lado de fora, no interstício, o líquido do vaso foi para fora e aumentou a pressão hidrostática. 
• Como consequência, vai ocorrer a formação do edema para diluir o agente agressor. 
• O aumento da pressão hidrostática e oncótica puxa mais líquido para fora. 
• O que mais queremos nesse momento é que ocorra a saída de células para o interstício, principalmente, os 
neutrófilos, nesse início da inflamação aguda. 
• Tudo isso que estamos jogando fora, para o interstício, plasma, proteínas, sódio e os leucócitos, é o 
exsudato. 
Exsudato 
• É o produto da inflamação, resultante da luta dos fatores de defesa contra o agente. 
• É o produto da inflamação ou o “edema inflamatório”. 
 
Qual a diferença de exsudato e transudato? 
• O exsudato é esse produto da inflamação, o transudato é o líquido do edema. 
• O exsudato é rico em proteínas, e o edema não. 
• A densidade do exsudato é maior do que a do 
transudato. 
• Há muitas bactérias e células no exsudato e, no 
transudato, poucas ou nenhuma. 
• O liquido do exsudato é sujo, espesso, “turvo” e o 
do transudato é límpido (parece água). 
• Exsudato pode acumular e formar coágulos e o 
transudato não. 
• Então, o exsudato é o produto da inflamação e o 
transudato é o liquido que forma o edema. 
 
 
 
22 Kéven Wrague ATM23 
E) Drenagem 
• O “edema” inflamatório (exsudato) vai drenar pelas vênulas ou pelos vasos linfáticos. 
 
->Pelo sistema linfático, formando “ínguas”: 
• Indo pelo sistema linfático, o exsudato vai parar no linfonodo e pode acabar inflamando esse linfonodo. 
• Como consequência, ocorre a hiperplasia no linfonodo, a “íngua”. 
• Uma linfadenite. 
->Pela rota venosa que se mantém permeável 
o Todo esse processo explicado é basicamente o início do processo que se aplica mais na inflamação aguda 
 
 
• Classificação das inflamações 
o Agudas 
▪ Horas-dias, pouco tempo de duração 
▪ Grandes fenômenos exsudativos e regressivos (necrose tecidual) devido as enzimas lançadas ou pelo 
próprio agente. 
▪ Sinais cardinais de inflamação: 
• Rubor, calor (vasodilatação e aumento do metabolismo) 
• Tumor (exsudato) 
• dor (compressão de nervos e ação de mediadores inflamatórios-prostaglandinas e bradicinina) 
• diminuição da função (nem sempre ocorre) 
▪ Por bactérias – neutrófilos (protagonista na inflamação aguda) 
▪ Por vírus – linfócitos 
 
o Sub-Agudas 
▪ 2-3semanas 
▪ Fenômenos exsudativos + proliferativos 
▪ Principalmente eosinófilos 
▪ Colecistite sub-aguda 
▪ Neste fase começa a cicatrização, vinda de fibroblastos e angioblastos 
 
o Crônica 
▪ Mais de 3 meses 
▪ Fenômenos proliferativos (tentativa de cicatrização, multiplicação de fibroblastos e angioblasto) 
▪ Exceções são hepatite crônica, que precisa durar 6 meses 
▪ Macrófagos são os protagonistas 
▪ Inespecífica: comum a vários tipos de agentes. Mesma resposta independentemente do agressor. 
Fibrose, destruição tecidual, linfócitos, macrófagos, plasmócitos. 
▪ Específica: presença de granuloma – doenças específicas que fazem o granuloma. 
o Macroscopia: presença de pequenos grãos com cerca de 1mm presentes em superfícies de 
serosas ou no interior de órgãos. 
o Microscopia: Reação inflamatória tecidual organizada circunscrita com ou sem necrose central. 
o Granuloma sarcoide = sem necrose. 
o Granuloma tuberculóide = com necrose 
 
 
 
 
23 Kéven Wrague ATM23 
▪ Componentes do granuloma 
• Células gigantes: 
1) Langhans = alguns macrófagos se fusionam e dão origem a células gigantes. 
2) Corpo estranho. (exógeno: madeira, espinhos. Endógeno: cálculos, muco, parasitas) 
• Macrófagos. 
• Linfócitos. 
• Fibroblastos. 
▪ Elementos alternativos 
• Necrose, neutrófilos, plasmócitos e eosinófilos. 
• Preciso ter, no mínimo, linfócito, macrófago, células gigantes para ser granulomatosa. 
• Se terei necrose, neutrófilo, plasmócito, eosinófilos ou não é alternativo. 
▪ Células participantes 
o Hemáticas 
▪ Neutrófilos, linfócitos (T e B), eosinófilos, monócitos, basófilos. 
▪ O destaque é o monócito, pois quando for para o tecidovai virar o macrófago, que é o 
agente principal da inflamação crônica (quem dá origem a células gigantes). 
o Teciduais 
• Fibroblastos, angioblastos, linfócitos, macrófagos, plasmócitos, mastócitos, células 
gigantes (Langhans e corpo estranho). 
• Destaque para o fibroblasto e angioblasto, responsáveis pelos fenômenos proliferativos 
de cicatrização. 
• O macrófago é o protagonista da inflamação crônica e o neutrófilo é o da inflamação 
aguda. 
 
 
Inflamações segundo o exsudato produzido (agudas e crônicas) 
A- Serosa (edematosa) 
• Processo inflamatório em que o exsudato, macroscopicamente, lembra água límpida; porém, 
microscopicamente, é rico em células inflamatórias. 
• Como exemplos, temos, herpes, bolhas de queimadura, laringite edematosa. 
 
B- Fibrinosa 
• Rica em exsudato fibrinoso na forma de placas branco-acinzentadas ou filamentosas. 
• Como exemplos, placas da amigdalite, peritonites fibrinosas, pericardite em pão e manteiga (uremia). 
 
C- Purulenta (supurativas) 
• Rica em pus. 
• Pus: é um líquido espesso (exsudato espesso), em geral, amarelado, que contém lipídios, restos celulares 
necróticos, neutrófilos se degenerando, piócitos, bactérias vivas ou mortas. 
• Piócitos: são neutrófilos em fase de morte, em desintegração com fragmentação nuclear e esteatose 
(degeneração grânulo-gordurosa). 
• Abscesso: É a coleção de pus em uma cavidade que não existia (pode ser aguda ou crônica). 
Por exemplo, pus dentro do fígado é um abscesso hepático, pois não tem espaço dentro do fígado. 
• Empiema: Coleção de pus em cavidade natural já existente (pleural, pericárdica, articular, abdominal). Juntar 
pus no espaço pleural é empiema pleural. 
 
 
 
24 Kéven Wrague ATM23 
O paciente tem abscesso hepático e, após ser drenado, a cavidade continua e, depois de uma semana, enche de 
pus de novo, isso é um abscesso ou empiema? 
• É um abscesso, é uma cavidade preexistente, mas que não é natural no corpo. 
• O empiema ocorre em cavidades naturais preexistentes. 
• Por exemplo, empiema em uma vesícula biliar com cálculos e pus (já tem uma cavidade preexistente). 
 
D- Úlcera 
• É uma escavação profunda em uma superfície epitelial (pele, mucosa digestiva, brônquica, oral...) 
• Como exemplos, temos úlcera gástrica, duodenal, varicosa, oral, brônquica, esofágica, intestinal. 
No tubo digestivo: 
• Erosão é o defeito (em geral múltiplos) acima da muscularis mucosa. 
• Úlcera é a escavação profunda, além da muscularis mucosa. 
 
Tipos especiais de inflamação 
1) Eosinofílica 
• Inflamação rica em eosinófilos. 
• Frequentemente, associada com processos (inflamações) alérgicos, parasitários e subagudas. 
• Paciente com gastrites e enterites eosinofílica sem parasitas, sem alergia. 
• Então, eventualmente, temos a explicação, outras vezes, ficamos sem a explicação e com apenas a 
morfologia. 
• Eosinófilos surge concomitante a inflamação alérgica, parasitária e sub-aguda. 
 
2) Xantogranulomatosa 
• Como tem a palavra granuloma, só pode ser uma inflamação crônica. 
• Ocorrem ao redor de coleções crônicas de pus (empiemas, abscessos). 
• Xanto quer dizer cor amarelada (na macroscopia). 
• Granulomatosa (na microscopia), vemos o macrófago fagocitando o pus. 
• Locais clássicos: colecistite xantogranulomatosa, pielonefrite xantogranulomatosa. 
• Pode ocorrer, a princípio em qualquer tecido, mas acomete mais os tecidos citados logo acima. 
• Orla amarelada peri empiema com fagocitose lipídica do pus por macrófagos e células gigantes. 
 
3) Crônica fibrosante 
• Rica presença de tecido fibroso na inflamação. 
• Um exagero nos fenômenos proliferativos fez fibrose além do normal. 
• Como exemplo, temos colecistite crônica fibrosante, paquipleurite fibrosante (paquipleuris), 
peritonite crônica fibrosante (pós cirúrgica, pós perfuração de víscera oca). 
 
4) Hemorrágica 
• Presença de hemácias, de sangue. 
• Importante em ascites e derrames pleurais hemorrágicos. 
• Exsudato em “lavado-de-carne”. 
• As causas podem ser câncer disseminado abdominal (carcinomatose peritoneal) e pleural -
tuberculose (pleural, peritoneal). 
 
 
25 Kéven Wrague ATM23 
Trombose 
Conceito 
• Coagulação do sangue dentro do sistema cardiovascular. 
• Os principais sítios acometidos são artérias, veias, capilares, câmaras cardíacas (átrios e ventrículos), interior 
de aneurismas. 
• Para que ocorra a trombose, precisamos de pelo menos 1 dos fatores logo abaixo. 
 
Tríade de Virchow 
1) Lesão do endotélio (principal). Em um endotélio normal, temos fatores anticoagulantes que permitem 
com que o sangue flua no estado líquido. Quando temos uma lesão no endotélio, os fatores anticoagulantes 
diminuem. Ainda, mais abaixo do endotélio, na região subendotelial, há fatores pró-coagulantes. Então, ao 
lesar o endotélio, diminuímos os fatores anticoagulantes (do endotélio normal) e aumentamos os fatores 
pró-coagulantes (subendotélio). Isso potencializa a chance de trombose. 
 
2) Alterações do fluxo normal do sangue (estase e turbilhonamento). Para ocorrer uma trombose, não 
precisa ocorrer, necessariamente, uma estase sanguínea (diminuição da velocidade). Na verdade, tanto fluxo 
diminuído quanto fluxo rápido vão acabar formando uma trombose via lesão de endotélio. O fluxo lento 
assim como o rápido vai alterar o fluxo laminar do sangue. Os elementos figurados podem se chocar com a 
parede do vaso. Dessa forma, ocorre uma lesão endotelial que leva a uma trombose. 
 
3) Alterações da coagulabilidade sanguínea (hipercoagulabilidade). Vai ser qualquer situação que faça 
com que o paciente tenha uma coagulação aumentada como doenças genéticas (primárias) ou situações 
adquiridas durante a vida (secundárias). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Qualquer um dos 3 fatores, mesmo que individualmente, pode caminhar para uma trombose. 
• Contudo, o principal fator é a lesão endotelial. 
 
 
 
 
 
 
26 Kéven Wrague ATM23 
 
1) Lesão do endotélio 
• Sobre um infarto do miocárdio = o tecido muscular estriado cardíaco não é endotélio, ou seja, não regenera. 
Se temos um infarto no miocárdio, vamos ter uma reação inflamatória no endocárdio (endocardite). 
• Placas ateroscleróticas (coronárias, aorta) = lesão direta no endotélio. 
• Cirurgia cardíaca = corte, cisão do endotélio que ocasiona uma lesão (trauma da cirurgia). 
• Endocardite e miocardites = a endocardite é uma inflamação direto do endocárdio (do próprio endotélio); a 
miocardite estende a lesão para o endocárdio. 
• Tabagismo = produtos tóxicos agem no endotélio de forma direta. Isso causa lesão tóxica no endotélio. 
Ocorre a lesão de endotélio, liberação de fatores pró-coagulantes e, por fim, facilita uma trombose. 
• Hipertensão arterial = uma pressão aumentada na parede do vaso pode fazer um trauma mecânico. Essa 
força (aumento da pressão) pressiona o endotélio e leva a uma lesão mecânica. Esse trauma pode ser 
recente para favorecer o aumento da trombose. 
 
2) Alteração do fluxo 
• Turbulência = favorece trombose arterial. 
• Estase (fluxo lento) = acomete mais veias, câmaras cardíacas e aneurismas. 
Fisiopatologia 
• Vamos ter uma lesão no endotélio e alterar o fluxo laminar (normal: plasma periférico; elementos figurados 
centrais). 
• Isso faz com que faz com as plaquetas se choquem com o endotélio. 
• Como consequência, ocorre diluição dos fatores de coagulação, menor ação dos anticoagulantes (no 
endotélio) e maior liberação de fatores pró-coagulantes (no subendotélio). 
• Isso, em si, leva à trombose. 
• Na real, a alteração de fluxo faz trombose via lesão de endotélio. 
 
3) Hipercoagulabilidade 
• Qualquer alteração na coagulação que predispõe à trombose seja herdada (alterações genéticas) seja 
adquirida. 
Baixo risco de trombose 
• Miocardiopatia = patologia primária do miocárdio altera o fluxo. 
• Síndrome nefrótica = perda de proteína na urina. A proteína é necessária para formar os fatores 
anticoagulantes. Ao diminuir esses fatores, leva a uma trombose. 
• Estados hiperestrogênicos = pacientecom tumor de ovário produzindo muito estrogênio, sem usar 
anticoncepcional oral. 
• Uso de anticoncepcional oral (ACO). 
• Anemia falciforme = a hemácia em forma de foice pode não passar pelo capilar sanguíneo e acaba alterando 
o fluxo, lesionando o endotélio e gerando microtrombose. 
• Tabagismo = lesão endotelial por substâncias tóxicas. 
• Fibrilação atrial = contração inadequada do coração gera alteração de fluxo. 
Alto risco de trombose 
• Repouso prologando ao leito imobilizado = por exemplo, paciente imobilizado no leito, ocorre uma 
alteração do fluxo que lesa o endotélio e vai originar uma trombose. 
• Infarto do miocárdio = lesão de endotélio. 
• Lesão tecidual = cirurgia, fraturas, queimaduras, lesa algum tecido e acaba rompendo algum vaso. Ao lesar 
um vaso, lesa o endotélio. 
• Câncer = eventualmente, ocorre a liberação de fatores trombogênicos pelo tumor (fatores pró-coagulantes). 
• Próteses valvares cardíacas = rejeição da prótese leva a uma inflamação e consequente lesão de endotélio. 
Em outros casos, há perda de função. 
 
27 Kéven Wrague ATM23 
o Diferenças entre 
 
Coágulo pós-mortem 
• É mais friável (se desmancha), mole, gelatinoso, sem feixes de fibrina. 
• Não está aderido à parede vascular. 
• É facilmente retirado. 
• Amarelo escuro, coagulado na superfície (sedimentação de hemácias). 
Trombo 
• É mais firme, mais seco. 
• Vai estar aderido à parede (vaso ou cavidade – fator principal). 
• Pode haver a presença das linhas de Zahn (áreas do trombo em que não temos hemácias). 
Nessa área, observamos fibrinas, plaquetas. Vemos “faixas” mais claras. Isso pode ser visto 
tanto na microscopia quanto na macroscopia. Acontece em trombos mais jovens, já que, 
nos trombos mais velhos, ocorre o processo de fibrose). 
• Há uma alternância de plaquetas/fibrina com hemácias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Sítios de trombose 
 
Murais (em câmaras cardíacas e aorta). 
• É um trombo que não vai conseguir ocluir totalmente a luz do vaso. 
• Isso ocorre em vasos maiores como na aorta. 
• Pode ocorrer também no coração. 
Arterial 
• Ocorre nas artérias. 
• Pode ser sub-oclusiva ou oclusiva (coronárias, cerebrais, fêmoro-poplítea). 
Venoso 
• Ocorre em 90% nas veias profundas das pernas. 
• Pode ser chamado também de flebotrombose. 
 
 
 
 
 
Estrias de Zahn 
 
28 Kéven Wrague ATM23 
• Destinos do trombo 
 
a) Transformar-se em êmbolo = quando se desprende. 
b) Obstruir um vaso (parcial ou total) = pode determinar uma isquemia, um infarto por não deixar o 
sangue passar. 
c) Ser dissolvido por fibrinólise = o trombo é dissolvido pelo organismo. 
d) Fibrose e calcificação (distrófica) = ocorre em trombos mais antigos. 
e) Canalizar ou recanalizar= Enquanto o trombo está fibrosando, essa forma vasos para nutrir o trombo. 
Se um vaso desses for um pouco maior, e permitir a passagem de sangue, o trombo fica canalizado ou o 
vaso fica recanalizado. Isso não é muito frequente, pode ser que não seja suficiente para nutrir. Ou o 
trombo foi canalizado (abre um caminho por dentro do trombo) ou o vaso foi recanalizado. 
 
 
• Consequências da trombose 
• Depende o local em que está o trombo. 
 
➢ Arterial – Isquemia 
 
A) Infartos de extensão variável 
B) Infartos de significado variável como baço, rins, fígado= significado sistêmico sem expressão. 
• De pouca expressão. 
• Por exemplo, um infarto pequeno no baço não terá repercussões clínicas. 
• Agora, se for no miocárdio, no cérebro ou no intestino, vai ter um significado grave. 
• Por exemplo, um infarto pequeno no coração terá repercussões clínicas graves; inclusive, pode levar 
a óbito. 
• Então, depende do local que está ocorrendo para gerar consequências mais graves ou não. 
 C) Gangrena diabética = isquemia lenta, progressiva e gradual 
• A gangrena surge pela trombose. 
 
D) Tornar-se um êmbolo 
• É um destino do trombo, mas também é uma complicação. 
• Por exemplo, temos um trombo na carótida. 
• Se ocorrer o desprendimento do trombo, vai originar um êmbolo. 
• Esse pode ocluir pequenos vasos e causar um AVC isquêmico. 
E) Edema de membros inferiores 
• Por exemplo, em trombose femoral. 
 
F) Infarto intestinal (trombose mesentérica) 
• Ocorre pela oclusão de uma artéria ou de uma veia. 
 
 
 
 
 
29 Kéven Wrague ATM23 
Embolia 
Massa intravascular sólida, líquida ou gasosa que é levada a um local distante do seu ponto de origem pela 
circulação. 
 
• Tipos de embolia 
 
Pulmonar 
• Geralmente, vai se originar de tromboses de veias de membros inferiores (poplítea, femoral, ilíaca). 
• Eventualmente, de veias da panturrilha, periprostáticas e ovarianas (mais raras). 
• Desprende o trombo, forma o êmbolo, vai até o lado direito do coração (átrio -> ventrículo) e, a partir desse 
ponto, vai para o pulmão, gerando a embolia pulmonar. 
 
Possíveis fontes de embolias pulmonares 
o A grande fonte é a trombose de veias inferiores. 
o Cirurgia ovariana. 
o Tumores. 
o Câncer = enquanto a célula está circulando dentro do vaso é um êmbolo. Ao se 
acomodar em um tecido, e, a partir dele, começar a crescer, a se multiplicar é uma 
metástase. 
o Infarto cardíaco. 
o Fratura óssea = por exemplo, fêmur fraturado está expondo a medula óssea, dessa 
forma, está expondo a gordura da medula óssea. 
o Gasosa = quando faz uma injeção com bomba de ar, esse ar vai acabar na circulação. 
 
Consequências da embolia pulmonar 
a) Em pequenos vasos pulmonares = sem repercussão (60-80%). O êmbolo acaba sendo dissolvido pelo 
organismo. 
b) Cor pulmonale agudo = IC direita causada por lesão pulmonar grave – vasos maiores. 
c) Hemorragia localizada. 
d) Infarto pulmonar. 
e) Óbito (5%) = embolia maciça fatal. 
 
Arterial(sistêmica) 
• Os êmbolos vão surgir a partir de tromboses de: 
a) Átrios cardíacos (fibrilações atriais). 
b) Ventrículos (pós-infarto do miocárdio, endocardites). 
c) Aorta (placas de ateroma). 
Consequências 
o Infartos intestinais, cerebrais, renais, esplênicos são alguns dos exemplos que podem ocorrer. 
o Como o êmbolo está na grande circulação, pode parar em qualquer lugar. 
o Por exemplo, ocorre uma trombose no átrio esquerdo, ventrículo esquerdo ou na aorta, por uma 
placa de ateroma, o trombo se desprende, forma o êmbolo e vai para a grande circulação. 
o A partir desse momento, pode parar em qualquer órgão. 
o O AVC isquêmico é um exemplo disso. 
o Então, dependendo do local em que o êmbolo for parar, a consequência vai ser mais ou menos 
importante, a partir do órgão acometido e do calibre do vaso. 
 
 
30 Kéven Wrague ATM23 
Líquido amniótico 
• Muito rara (1:50.000). 
• No momento do parto, pode ocorrer um trauma, uma ruptura de veias uterinas na cérvice uterina. 
• O conteúdo do líquido amniótico, que contém queratina, cabelo, mecônio, bile, vai entrar na circulação 
materna. 
• Isso vai parar na microcirculação pulmonar. 
 
Consequências 
• Insuficiência respiratória aguda. 
• CIVD (Coagulação intravascular disseminada) = por causa do mecônio circulante dentro da circulação 
materna. 
• É um processo inicialmente obstrutivo, se faz trombose e obstrução na microcirculação, e o organismo 
aumenta os fatores anticoagulantes para tentar evitar, desfazer essas microtromboses, daí tem uma 
hora que os fatores anticoagulantes superam os pró-coagulantes e a paciente morre por sangramento. 
• Edema pulmonar grave. 
• Choque cardiovascular = estado de hipoperfusão generalizada. 
 
 
Gasosa 
• Cirurgias coronarianas, neurológicas, procedimentos obstétricos, traumas torácicos que precisam de 
circulação extracorpórea. 
• Mergulhadores, indivíduos em aeronaves não pressurizadas = a diferença de pressão pode favorecer a 
dilatação de uma bolha de gás. 
• Ao utilizar uma seringa cheia de ar. 
 
 
Gordurosa 
• Ocorre por causa das fraturas ósseas. 
• A partir de fraturas ósseas, há exposição da medula óssea, rica em células adiposas. 
• Isso pode entrar na circulação e parar em qualquer lugar. 
• Presençade glóbulos de gordura que irão se alojar em microvasos do pulmão e do cérebro. 
• Causas = fraturas em grandes ossos (fêmur, pelve). 
• 0,5 – 5% = complicação grave e letal com CIVD e edema pulmonar por lesão de pequenos vasos. 
• Embolia de colesterol não deixa de ser uma embolia gordurosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 Kéven Wrague ATM23 
Arteriosclerose 
 
• É um termo que designa o endurecimento, o espessamento da parede das artérias. 
• Temos 3 tipos de arteriosclerose. 
a) Aterosclerose = acomete artérias de médio e grande calibre (placas de ateroma). 
b) Esclerose medial calcificada de Mönckeberg = calcificação da camada média das artérias musculares 
(calcificação mural). 
c) Arteriolosclerose = arteríolas. 
 
• Aterosclerose 
• Ateroslcerose não é sinônimo de arteriosclerose. 
Teorias sobre a aterosclerose 
• Teoria 1 = doença inflamatória crônica em resposta a lipídios circulantes, a partir disso, forma-se a placa 
fibrótica (é a mais aceita). 
• Teoria 2 = infecção por clamídia estaria relacionada com a gênese da aterosclerose. Os indivíduos que são 
contra essa teoria comentam que a clamídia sozinha não geraria aterosclerose, uma vez que precisaria de 
um processo inflamatório. 
• Teoria 3 = neoplásica. Cada placa de ateroma seria uma neoplasia benigna. 
 
A) Fatores de risco: 
• Maiores 
o Sexo masculino (quando as mulheres entram na menopausa, o risco delas é quase igual ao 
dos homens). 
o Idade, história familiar. 
o Anormalidades genéticas. 
o Estado hiperlipêmico, HAS, Fumo, diabetes. 
• Menores (fatores modificáveis) 
o Obesidade, sedentarismo, estresse, álcool. 
 
B) Estrias lipídicas 
• São tidas como as prováveis lesões precursoras da placa de ateroma. 
• Começam a ocorrer na aorta de algumas crianças de 1 ano de idade. 
• Todas as crianças de 10 anos vão ter essas estrias. 
• O fluxo turbulento, a lesão endotelial facilita a formação da placa de ateroma. 
• Então, há uma certa predisposição em zonas de bifurcação de vasos, em zonas de óstios de vasos. 
 
 
 
32 Kéven Wrague ATM23 
C) Placa ateromatosa 
Os componentes de uma placa ateromatosa são a capa fibrosa e o centro lipídico necrótico. 
 
• Capa fibrosa 
o Temos células musculares lisas (camada média), macrófagos (células espumosas contendo colesterol) e 
linfócitos. 
o Fibras colágenas e elásticas 
 
• Centro lipídico e necrótico 
o Vamos ter uma grande riqueza de colesterol, cristais de éster de colesterol, 
o Células espumosas (macrófagos fagocitando colesterol), linfócitos, 
o Restos celulares e cálcio (calcificação distrófica). 
• Entre a camada muscular e a íntima, na região subendotelial, ocorre um acúmulo de excessivo de lipídio, de 
colesterol. 
• Nessa região, podemos ver células espumosas (macrófagos em processo de fagocitose) e linfócitos. 
• Isso é o que vemos no centro lipídico necrótico. 
• Na capa fibrosa, temos síntese de fibra colágena e de fibra elástica. 
• Atenção para as células da camada média. 
• Essas células migraram da região subendotelial para englobar esse processo. 
 
Distribuição das placas no organismo 
• Segue mais ou menos essa ordem: do mais acometido ao menos. 
• Aorta abdominal, coronária, poplíteas, torácica descendente, 
carótidas, vasos da base do cérebro. 
• Normalmente, as artérias do membro superior são poupadas. 
• A principal complicação do rompimento de uma placa é a 
formação do trombo e uma estenose 
 
 
 
 
 
 
33 Kéven Wrague ATM23 
Complicações da placa 
• Estenose. 
• Calcificação e ossificação = calcificação distrófica. 
• Ulceração. 
• Trombose = podemos ter uma trombose em cima da ulceração. 
• Embolia de colesterol = ao romper a placa, o colesterol sai, vai para a circulação e pode ficar trancado em 
algum lugar. 
• Isquemias e infartos = a placa vai crescendo aos poucos, diminui a luz dos vasos e causa uma isquemia ou um 
infarto. 
 
 
Evolução da Aterosclerose 
• Lesão do tipo I (inicial) = células espumosas isoladas derivadas de macrófagos, sendo vistas somente na 
microscopia. Acontece na primeira década de vida, sem repercussão clínica. 
• Lesão tipo II (estrias gordurosas) = acúmulo lipídico, só que são vários macrófagos e vamos ter repercussão 
macroscópica. Também é silenciosa e acontece na primeira década de vida. 
• Lesão do tipo III (intermediária) = acúmulo de lipídios fora dos macrófagos, só que não há placa fibrosa. 
Começa na terceira década de vida (20 anos), sem repercussão clínica. 
• Lesão do tipo IV (ateroma) = agora, há a formação da placa fibrosa. Pessoas na terceira década de vida 
podem ter ateroma, pode ser silencioso ou ocasionar sintomas. 
• Lesão do tipo V (fibroateroma) = é um ateroma em que a camada fibrosa fica bastante espessa. 
Geralmente, ocorre a partir da quarta década de vida, pode ser silencioso ou dar sintomas. Até a lesão do 
tipo IV, era acúmulo de colesterol, na do tipo V, já começa a ter acúmulo na capa fibrosa, acúmulo de fibra 
colágena, elástica. Não é obrigado a passar pela fase de fibroateroma, pode passar de ateroma diretamente 
para placa complicada. 
• Lesão do tipo VI (avançada) = placa complicada, a que rompe e acaba gerando trombose e hemorragias. 
Nessa lesão, podemos ter manifestações, mas também pode não ter repercussão clínica. 
• OBS: não é obrigado a passar pela fase de fibroateroma, pode passar de ateroma diretamente para placa 
complicada (lesão do tipo IV para a lesão do tipo VI). 
• A lesão IV, ela é mais “perigosa” que a V. 
• Isso porque a lesão V, por ser fibrosa, tem uma maior dificuldade para se romper, ela é mais forte em 
relação a IV. 
 
34 Kéven Wrague ATM23 
 
• Esclerose de Monckeberg 
o Depósitos calcificados nas artérias musculares de calibre médio de indivíduos com mais de 50 anos. 
o Calcificações podem, eventualmente, ossificar. 
o Quando tiver mais repercussão, muitas vezes, pode estar junto com a aterosclerose (é a importância 
clínica mais relevante). 
o O fluxo pode seguir normalmente, dessa forma, acaba não causando repercussão clínica. 
 
 
• Arteriolosclerose (arteríolas) 
o Hialina 
o Hiperplásica 
 
Hialina 
• Comum em hipertensão benigna (HAS tradicional – trata com mudança de estilo de vida e fármacos), 
diabéticos, idosos. 
• Tem um curto espessamento por produção de membrana basal. 
• Ocorrência em: 
a) HAS = arteríola aferente do rim. 
b) Diabéticos = arteríola aferente e eferente. 
c) Idosos = artériola centro folicular do baço. 
• Sítios: rim, pâncreas, adrenal, baço. 
 
Hiperplásica 
• Concêntrica (casca de cebola) 
• Necrose fibroide que ocorre em artériax autoimune (rapidamente, evolui para HAS, tem dificuldade 
de tratar com fármacos e mudanças de estilo de vida) – hipertensão maligna. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 Kéven Wrague ATM23 
Cardiopatias 
 
• Cardiopatia Isquêmica 
Déficit de perfusão para o miocárdio que pode ser por: 
1) Aumento da demanda. 
2) Transporte deficitário (anemia). 
3) Redução do fluxo coronariano (ateromas). 
 
Manifestações dos estreitamentos coronarianos (síndromes isquêmicas) 
A) Angina (situação de isquêmica miocárdica ou o “pré-infarto”). 
B) Infarto miocárdico propriamente dito (morte do músculo cardíaco). 
C) Cardiopatia isquêmica crônica (paciente com histórico médico de eventos de angina e de infarto 
do miocárdio). 
D) Morte súbita (infarto fulminante). 
OBS: qualquer estímulo feito no músculo cardíaco pode ser um gerador de um foco ectópico de frequência. 
Esse foco ectópico compete com o foco sinusal. Em alguns casos, leva a uma arritmia. Dependendo da 
arritmia gerada, pode ser fatal. 
 
Papel da aterosclerose coronariana 
A) Cerca de 90% dos casos vão estar envolvidos com aterosclerose. 
B) A artéria coronária descendente anterior é a mais acometida. 
C) As placas de ateroma ocorrem nos primeiros 2,0 cm da origem. 
D) Espasmo coronariano pode ser um fator de agravamento (pode diminuir a luz remanescente do 
vaso). 
 
Angina do peito 
• Manifestação funcional com dor precordial. 
Tipos: 
o Estável = é desencadeadapor grandes esforços, tem menor tempo de duração, tem uma 
boa resposta aos nitratos, aos dilatadores coronarianos e não está em evolução. 
o Variante (prinzmetal) = combinada com o vasoespasmo, tem resposta aos vasodilatadores. 
o Instável (angina pré-infarto) = é desencadeada por pequenos esforços, tem um maior 
tempo de duração, a resposta vasodilatadora tende a ser pior. 
Sobrecarga 
o Aumento atividade física e excitação emociona vão aumentar a demanda. 
o Quando temos uma oclusão, e aumentamos a demanda, aquele sangue, que não chegou, 
vai acabar fazendo falta. 
o O coração vai acabar trabalhando mais 
 
Infarto do miocárdio 
• Área de necrose de coagulação, em geral, determinada por trombose sobre a placa de ateroma 
coronariano. 
• O mais comum é que a placa de ateroma acabe rompendo e, em cima disso, ocorra a formação de 
um trombo. 
• Nesse caso, oclui o ramo da coronário e leva ao infarto. 
 
36 Kéven Wrague ATM23 
Contribuem para a oclusão coronariana 
A) Placa de ateroma porque pode crescer cada vez mais. Quando isso ocorre, leva a uma oclusão do vaso. 
B) Agregação plaquetária no tecido subendotelial (PRINCIPAL) porque rompe o endotélio que está em cima 
da placa. 
C) Vasoespasmo porque diminui a luz do vaso. 
 
 
Morfologia do infarto miocárdico 
• A maioria dos os infartos compromete o ventrículo esquerdo com as suas artérias, respectivamente. 
• A maioria dos infartos acomete toda a espessura do ventrículo (transmurais) e, ainda, temos os 
infartos subendocárdicos que acometem apenas uma parte da parede (estrutura) do ventrículo. 
• As coronárias visadas são em ordem: descendente anterior, direita, circunflexa. 
 
Evolução do infarto miocárdico 
• 6 - 12 horas = inaparente (zona pálida). 
• 18 - 24 horas = zona pálida, cianótica (pela liberação de pigmentos de hemoglobina). 
• Dias = zona amarela, demarcada (pigmentos absorvidos, não chega mais sangue). Nesse caso, 
vamos ter o infarto branco porque a região acometida fica mais pálida, branca do que o tecido ao 
redor. 
• Semanas = zona de cicatriz (fibrose). 
 
Complicações do pós-infarto 
• Casos sem complicações (10 - 20%). 
• Evolução para a insuficiência e para arritmias (aquele pedaço de coração, que morreu, vai virar 
fibrose e não vai ter função de contração. Dependendo da extensão do infarto, pode ser uma perda 
importante que leva a um quadro de insuficiência cardíaca. Sobre as arritmias, qualquer dano, 
estímulo pode gerar um foco ectópico que compete com o foco sinusal; em alguns casos, o 
ectópico acaba vencendo e, dessa forma, gera uma frequência arrítmica). 
• Morte por ruptura da parede ventricular (40, 50 dias pós infarto). 
• Trombose sobre o infarto (na zona do infarto, o endocárdio acaba sendo lesado. Faz um trombose 
encima da lesão endocárdica. Por fim, a trombose pode se desprender e gerar uma embolia. Lado 
direito do coração vai para os pulmões enquanto do lado esquerdo do coração vai para a circulação 
sistêmica e pode parar em qualquer lugar). 
• Aneurisma da parede ventricular no local que sofreu infarto. 
 
Cardiopatia isquêmica crônica 
• Paciente que tem história pregressa de angina e/ou de infartos. 
• Geralmente, ocorre em pacientes idosos, que, progressivamente, perdem massa cardíaca e fazem 
insuficiência cardíaca. 
Morfologia 
• O coração vai ter vários locais com cicatrizes dos infartos anteriores. 
• Fibrose multifocal. 
• Hipertrofia de fibras e dilatação ventricular esquerda (o restante de músculo cardíaco 
precisa trabalhar mais para compensar a zona que ficou fibrótica). 
 
 
37 Kéven Wrague ATM23 
• Cardiopatia Hipertensiva 
 
Critérios fundamentais para diagnóstico 
1) Hipertrofia ventricular esquerda, geralmente, concêntrica (todo o ventrículo esquerdo vai crescer de uma 
maneira cuneiforme). 
2) História de hipertensão. 
 
Fisiopatologia 
• Hipertrofia do coração é uma resposta adaptativa à sobrecarga de pressão ou sobrecarga de volume. 
 
Compensação x Descompensação 
• O sintoma mais frequente referido pelo paciente hipertenso é “não sentir nada” mesmo com uma pressão 
muito elevada. 
• A hipertrofia miocárdica pode manter um débito adequado, a despeito da hipertensão mantida. 
• Temos hipertrofia do músculo, mas as artérias coronárias continuam as mesmas. 
• Com o passar do tempo, ocorre a evolução da aterosclerose coronariana e isso aumenta a chance de 
descompensação. 
• Nesse caso, além de ter pouca coronária para muito músculo, vamos ter uma coronária doente. 
• Esse processo de sentir o sintoma de hipertensão é chamado de insuficiência coronariana relativa: peso do 
coração 500g (normal = 300g). 
• Apesar das coronárias ainda estarem normais, acabam não dando conta das 500 gramas do coração 
hipertrofiado. 
• Nessa condição, estamos expondo o coração a uma isquemia. 
• Surge em corações hipertróficos. 
 
Morfologia 
• Hipertrofia concêntrica do miocárdio com as seguintes características: 
1) Redução da cavidade ventricular (mais importante) devido ao crescimento do ventrículo. 
2) Aumento dos músculos papilares. 
 
Evolução da cardiopatia hipertensiva 
• No início, ainda há manutenção do débito adequado. 
• Depois que a hipertrofia vai tomando conta, temos a insuficiência coronária relativa (peso cardíaco mais que 
500g). Ou seja, sem esforços, o paciente vai estar muito bem; porém, quando precisar de mais força, vamos 
estar com o músculo cardíaco muito aumentado, mas as coronárias não dão conta. 
• Evolui para insuficiência cardíaca franca (esquerda e congestão pulmonar). 
 
 
• Cor Pulmonale 
o Insuficiência cardíaca direita, em decorrência de uma doença pulmonar aguda ou crônica. 
o Na fase compensatória determinada por doenças pulmonares crônicas. 
o Por exemplo, um paciente com DPOC. 
o Esse paciente vai ter os pulmões doentes e o coração, lado direito, vai precisar fazer mais força para 
mandar sangue aos pulmões doentes. 
o Ativamente, vai ocorrer uma nítida hipertrofia ventricular direita até o ventrículo se tornar ineficiente. 
 
 
 
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Descompensação aguda 
Causas 
o Embolia para artéria pulmonar, pneumonias extensas, pneumotórax, derrames pleurais agudos. 
 
Consequências da cor pulmonale aguda 
o Especialmente, as embolia pulmonares (trombo se desprende do membro inferior e o êmbolo vai 
parar na entrada do pulmão, na artéria pulmonar. Agudamente, o coração vai ter que fazer muita 
força para que o sangue entre nos pulmões). 
o Óbito. 
o Congestão de fígado, de intestino, de baço... (congestão sistêmica). 
 
Descompensação crônica 
Causas 
o O DPOC é um clássico (doença pulmonar obstrutiva crônica), com enfisema, fibroses do pulmão, 
abscessos crônicos, doenças ocupacionais (silicose), tuberculose.... 
 
Consequências 
o DPOC-enfisema. 
o Congestão sistêmica passiva no fígado, no intestino, no baço. 
OBS: Lembrando que só teremos um cor pulmonale quando o processo começar no pulmão (lado esquerdo do 
coração). 
 
 
• Miocardiopatias 
Cardiopatias resultantes de alguma anormalidade primária do miocárdio, ou seja, o problema é do miocárdio. 
Muitas vezes, a causa é idiopática. 
 
 Tipos de Miocardiopatias 
A) Miocardiopatia dilatada (congestiva) é a principal 
B) Miocardiopatia hipertrófica. 
C) Miocardiopatia restritiva. 
 
• Miocardiopatia dilatada acomete 90% dos 
casos. 
• Miocardiopatia restritiva é menos prevalente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Miocardiopatias quanto a função diastólica e sistólica 
• Na miocardiopatia congestiva, durante a sístole, temos um aumento da cavidade a parede ventricular 
está bem delgada. Já, na diástole, a cavidade ainda mais de tamanho e a parede fica mais delgada ainda. 
• Isso nos mostra que não tivemos um esvaziamento efetivo das cavidades. 
• O grande problema é que o coração não vai ter força sistólica suficiente. 
 
• Na miocardiopatia hipertrófica, durante a sístole, percebemos uma grande parede ventricular esquerda, 
um grande septo interventricular e uma pequena cavidade. 
• Vale a penar atentar