Resumo patologia dos sistemas

Prévia do material em texto

´´2
Valéria Santos 
patologia
PATOLOGIA
CÉLULAS
· Os fatores físicos como temperatura, radiação podem causar lesão.
· Lesão mecânica, como por exemplo um trauma.
· O limite das células é a membrana plasmática, no seu interior tem as organelas:
Ribossomos: sintetiza proteína
Lisossomos digestão
Mitocôndria: produção de ATP
 
· Se os fatores físicos, químicos e mecânicos alterarem as células podem ocasionar lesões no paciente, que posteriormente compromete a célula e gera uma doença (patologia).
· As células são diferentes, pois cada uma exerce uma função, que precisa se desenvolver de forma plena.
Ex: células do tecido nervoso a principal é o neurônio.
· As células são unidades básicas da formação de um organismo.
Aspectos relacionados às doenças
· Etiologia: É a causa da doença. 
Ex.: A etiologia da Covid é o vírus SARS-CoV-2 
· Patogenia: é como a doença se desenvolve, as regiões do corpo que a doença acomete.
Ex.: Covid, a patogenia é o vírus que infecta as células que tem receptores ACE (enzima conversora de angiotensina e o vírus reconhece esse receptor) então ele infecta várias células de todo o corpo.
· Alterações morfológicas: são alterações que vão sendo causadas no local que a doença está acontecendo., o órgão e as células estão sendo alterados.
· Desordens funcionais: comprometimento do órgão.
Ex.: o pulmão está tendo degeneração dos alvéolos e o paciente não vai conseguir respirar porque a troca gasosa está comprometida
Ex.: Lesão na parede sanguínea, o sangue não vai conseguir circular.
· Manifestações clínicas: paciente começa a apresentar sinais e sintomas
Ex: dificuldade respiratória, perda de sensibilidade gustativa, febre, dor.
ASPECTOS CRONOLÓGICOS DE UMA DOENÇA
Existe a causa de uma doença. (Etiologia)
	
Período de incubação: Sem manifestações clínicas
	
Período prodrômico: Sinais e sintomas inesperados
Período de estado: Sinais e sintomas típicos
	
Evolução Cura sem sequela ou com sequela
 Cronificação complicações
A evolução pode evoluir para a cura sem sequela ou com sequela. Mas a doença pode evoluir para uma fase crônica, que pode levar a cura ou complicações. Mas na fase de complicações o paciente pode ir a óbito.
Lesões celulares
A- Agentes físicos
1. Força Mecânica (lesões traumáticas)
Abrasão (arrancamento de células da epiderme)
Laceração: rasgo de tecidos
Contusão (impacto transmitido através da pele aos órgãos adjacentes) Ex.: cair e não ter nenhuma lesão na pele mas o impacto gera lesão interna (articulação)do joelho.
Incisão: corte, são mais extensos que profundos
Perfuração: são mais profundos que extensos. Ex.; um projétil atinge uma pessoa ele vai ser mais profundo do que extenso.
Fraturas: ruptura ou perda de continuidade (tecido separado) de tecidos DUROS – ósseos, cartilaginosos ou dentes.
FRATURA
FRATURA CRANIANA com perda de continuidade, porque está faltando uma parte da calota craniana. Com exposição do tecido.
Hematoma: sugere alguma fratura na parte interna.
· Lesão no sistema nervoso é normal ter hemorragia, hematoma e edema, e começa a ter uma hipertensão intracraniana, levando o paciente a óbito.
2. Variações extremas de temperatura
Baixas temperaturas
O paciente que se coloca em um ambiente de baixa temperatura pode causar: 
· Lesão endotelial: (hipóxia) = edema (aumento da permeabilidade vascular)
Explicação:
· A lesão endotelial, ocorre na parede do vaso, podendo gerar um coágulo que chamamos de trombo, ele impede que o sangue passe pelo vaso corretamente e esse impedimento chamamos de isquemia. 
· As células vão receber pouco oxigênio (hipóxia) pois tem uma isquemia no vaso.
· As células com hipóxia podem morrer por necrose, pois está recebendo poco oxigênio.
· O paciente começa a ter edema que é a saída de líquido (água e íons) da parede do vaso, se acumulando no tecido.
· Aumento da vasoconstrição, anóxia e necrose 
Baixa temperatura causa vaso constrição, diminuindo o fluxo, e alguns tecidos podem entrar em anóxia (ausência de oxigênio).
· Desaparece o controle nervoso da motricidade
Começa a ter dificuldade de movimentar por perda de controle nervoso, ou seja, tem uma alteração nos nervos periféricos.
· Congelamento de água no interior da célula = acaba tendo um desequilíbrio eletrolítico = alterando as funções vitais (FR, FC, T). pode ocorrer também hipertensão por causa da vasoconstrição.
· Morte celular
As celas começam a morrer e o paciente vem a óbito.
· A hipotermia é considerada uma temperatura abaixo de 35ºC = morte por falência cardiorrespiratória.
ALTAS TEMPERATURAS
· Aumento da permeabilidade vascular = vasodilatação = EDEMA
· Lesão parede vascular (endotélio)= se a lesão romper o vaso vira hemorragia, se lesar o vaso ocorre a trombose que consequentemente leva a isquemia, impedindo a passagem de Oxigênio levando a necrose das células.
· Lesão direta nas células teciduais = degeneração hidrópica (falta de água, isso acontece quando a temperatura passa de >52ºC)
· Morte celular: desnaturação proteica (perde a função.)
· A hipertermia é considerada acima de 40ºC = lesão 
· TUDO QUE LESA A PAREDE DO VASO, VIRA TROMBO.
QUEIMADURAS
O paciente sofre queimadura por conta da temperatura.
1ºGrau quando afeta o tecido epitelial 
2ºGrau: Os dois tecidos epiderme e derme ficam ligados por uma fibra de colágeno, na queimadura essas fibras de colágeno se perdem e com a alta temperatura começa a ter edema que se acumula e pressiona o tecido epitelial formando a bolha.
3ºGrau: tem perda de continuidade
4ºGrau: total perda de continuidade, a pele e musculatura ficam afetadas pela temperatura, inclusive pode chegar no osso.
3. Variações da pressão atmosférica
· É a pressão de oxigênio, porque a pressão da atmosférica é medida ao nível do mar.
· acima do mar a pressão diminui e abaixo do mar a pressão aumenta. 
· Em condições hiperbáricas é quando tem uma pressão maior : Síndrome da descompressão (começa a ter formação de êmbolos gasosos (começa a formar bolhas de gás dentro do vaso sanguíneo, quando circulam são chamadas de embolo) e enfisema intersticial).
Ex.: abaixo do nível do mar.
O barotrauma do ouvido é devido a pressão atmosférica maior do que a pressão interna do ouvido, essa pressão pressiona o tímpano causando um 
abaulamento e com rompimento ou não.
· Em condições hipobáricas é com menor pressão de O2.
Ex.: montanhas, viagem de avião.
A baixa pressão de O2 provoca:
· Hipóxia (pouco oxigênio nas células)
· Vasoconstrição periférica
· Lesão endotelial = Edema (acontece nos membros, face, pulmões e SNC)
· Taquipneia
· Desidratação (baixa umidade do ar).
4. Eletricidade
Quando tem a disfunção elétrica no paciente, ele se colocou em uma corrente elétrica, que pode penetrar o corpo.
As nossas células mantem uma corrente elétrica, e quando o paciente entra em uma corrente elétrica sofre alterações nos tecidos do musculo cardíaco, musculo esqueléticos e tecido nervoso, porque essas células têm uma transmissão elétrica mais rápida.
· Produção de calor pelo corpo. 
· Quando a energia atravessa o corpo humano ela é transformada em calor, isso significa que o corpo do paciente começa a aquecer, mas isso DEPENDE:
· Tipo de corrente (alternada mais lesão)
· Quantidade de corrente
· Trajeto da corrente
· Duração da agressão
· Superfície de contato.
5. Radiação
A radiação UVA e UVB são radiações solares.
UVB: penetra a primeira camada da pele, ou seja, a epiderme
UVA: penetra a derme.
Quando essas radiações penetram a pele causam lesões nas células.
As outras fontes de radiações são: alfa, beta, Raio X, raios gamas, nêutrons.
· Exposição acidental, com fins terapêuticos ou de diagnostico 
Ex: Para tratamento: Radioterapia, para eliminar as células do câncer
Para diagnostico: tomografia, radiografia
· Bombas nucleares
Mecanismo de lesão:
1- Ação direta sobre macromoléculas (DNA), ou seja, a radiação lesa o DNA da célula.
2- Ação indireta pela produção de espécies de oxigênio, ou seja, os Radicais Livres que acaba lesionando também oDNA da célula.
Explicação de radicais livres: Quando a radiação incide na célula, ela produz radicais livres que são espécies reativas de oxigênios. Elas reagem com o DNA e causa mutação no DNA, ou seja, lesão.
· Lesou o DNA, ocorre um problema na proteína e posteriormente morte da célula.
· Tipos de lesão: Aguda e crônica = alterações vasculares (edema, hemorragia e trombos).
B- Agentes químicos
1- Substâncias tóxicas e medicamentos
Ação direta sobre as células
· Transformações moleculares (degeneração ou morte)
· Mutações genéticas (efeito carcinogênico)
· Efeito carcinogênico é quando a molécula química da substância toxica ou medicamento lesa o DNA, causando um câncer... Causou câncer é efeito carcinogênico
· Efeito teratogênico (VIT): É quando o fármaco lesa o embrião.
Embrião: 8ª semana
Feto: 9ª semana
Ação indireta
Podem alterar a resposta imunológica
· Indução de resposta imune humoral e/ou celular
Lesou a célula = radicais livres
C- Agentes Biológicos
Transmissão: momento que o indivíduo se contamina.
Colonização: após a contaminação o agente biológico irá escolher onde vai colonizar no corpo do indivíduo.
Multiplicação: ao chegar no seu ambiente propício, irá me multiplicar.
= Infecção: o microrganismo se multiplicando no corpo.
Transmissão: a transmissão ocorre após a multiplicação, onde tem muitos agentes.
Dano tecidual: quando o agente biológico se multiplica, gera lesão.
Sinais e sintomas: são da infecção, onde começa falta de ar, febre, diarreia...
Doença: quando se instala.
· O organismo irá responder com uma resposta imunológica, a célula de defesa inicial é o macrófago.
· Quando o paciente é assintomático, pode depender da quantidade de microrganismo; da resposta imunológica individual; condições fisiológicas.
· A infecção viral vai levar a lesão celular. Todos os vírus são parasitas intracelulares.
· As bactérias invadem e liberam toxinas, essas toxinas vão causando lesões e algumas bactérias penetram na célula.
· O vírus penetra a célula através de um receptor da célula.
· Ao penetrar a célula o vírus duplica seu material genético e a célula começa a produzir a proteína do vírus e formando novos vírus.
· O vírus Covid, causa lesões: neurológicas, renais, fígado, intestino, vasos sanguíneos, coração, pâncreas e pele.
Lesões, Adaptações e Morte Celular
· CASO ... HIPERTENSIVO
A.P.C., 46 anos apresenta quadro hipertensivo com PS de 180/90. Apesar da insistência do seu médico para que ele tenha adesão ao tratamento, ele sempre deixa de tomar seus remédios. Seu filho sempre insiste para seu pai usar corretamente a medicação e explica que ele poderá ter insuficiência cardíaca e até mesmo infarto.
Quando a célula é submetida a um estresse que é o aumento de trabalho em relação a hipertensão, ela precisa se submeter a uma adaptação.
-(Apoptose: morte celular programada)
Adaptações celulares
· Atrofia: 
diminuição do volume
diminuição da sintaxe de proteína
diminuição da atividade celular
· Hipertrofia
aumento do volume
aumento da sintaxe de proteína
aumento da atividade celular
· Hiperplasia 
aumento no número de células.
· Metaplasia: transformação de um tipo de tecido em outro
hIPERTROFIa
Exemplos de hipertrofia: 
· atividade física: com o peso da atividade causa um estresse na célula, elas aumentam de volume, aumento da sintaxe de proteína actina e miosina, e aumento da atividade celular.
· Hipertensão: aumento de atividade cárdica
· Hipertrofia Fisiológica:
Útero durante a gravidez: sofre hipertrofia pelos hormônios da gravidez.
Pode ser reversível quando deixa de ter os hormônios da gravidez 
· Obesidade: está relacionado com hipertrofia e hiperplasia. 
· O tecido adiposo fica na hipoderme.
· O exagerado consumo de triglicerídeos aumenta o volume das células causando uma hipertrofia e quando as células acabam tem a formação de um número de células novas, causando a hiperplasia.
· Glândula mamaria: a unidade secretora é o local da produção do leite, ou seja, as proteínas do leite.
· Sendo hipertrofia por causa do aumento do volume e aumento da sintaxe de proteína. Ocorre mais na fase de amamentação.
· E hiperplasia pelo aumento do número de células.
Onde mais ocorre hiperplasia: 
· Hiperplasia nodular regenerativa.
· Hiperplasia nodular focal
· Adenomas hepáticos
Alterações em células miocárdicas
Hipertrofia: pressão alta gera um estresse, o aumento no trabalho cardíaco faz com que essa célula sofra alteração, resultando na hipertrofia. A insuficiência cardíaca pode ocorrer pela hipertrofia. (Imagem da esquerda)
· Quando tem parte do miocárdio perdendo atividade, essa morte por necrose é chamada de infarto agudo do miocárdio. (imagem da direita). A morte ocorreu pelas lesões, ocasionando uma necrose.
Atrofia
Atrofia: individuo acamado, sem movimentação dos membros, sem estímulo na musculatura a célula começa a diminuir o volume, diminui a sintaxe de proteína, diminuição de atividade.
Pode ser:
· Fisiológico: perda de estimulação na menopausa, por não ter estímulo hormonal.
· Patológico: desenervação (Desaparecimento do estado de agitação nervosa)
· Atrofia senil: envelhecimento
· Atrofia por desuso (não esta fazendo uso da musculatura)
· Perda da estimulação endócrina
· Atrofia por desenervação (nervo lesado)
· Nutrição inadequada
· Diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia)
Metaplasia 
Metaplasia Sistema Respiratório
As substâncias químicas do cigarro e a temperatura do cigarro, faz as células sofrerem uma adaptação, o tecido muda formando várias camadas de células 
Displasia 
Displasia é uma lesão.
A displasia é caracterizada por um crescimento anormal das células de um determinado tecido, é uma alteração antes do câncer aparecer.
· Hiperplasia: adaptação
· Displasia: lesão/alteração/antes do câncer 
· Lesão superficial: reversível
· Lesão grave: irreversível, portanto, a célula vai morrer.
· A célula morre por necrose 
ou apoptose. (morte programada)
Mecanismo de ação da diminuição de O2
A principal causa de lesão na célula é a diminuição de oxigênio.
Esses dois fatores compromete a célula:
· Hipóxia: pouco oxigênio para célula
· Anóxia: não tem oxigênio
O que causa a falta de oxigênio:
· Obstrução vascular: diminui o fluxo sanguíneo (isquemia) se o sangue e o fluxo não está passando totalmente, não vão receber suficiente e nem glicose suficiente.
· Insuficiência cardiorrespiratória: diminuição do oxigênio no sangue, as células recebem menos oxigênio, ocasionando em hipóxia.
· Diminuição da capacidade de carrear oxigênio no sangue: maior intoxicação com CO e a anemia, porque tem pouca hemoglobina e com isso tem pouco oxigênio, uma vez que o oxigênio é carregado pela hemoglobina, deixando o tecido em hipóxia. 
· Isquemia por trombo, placa de ateroma, êmbolo, compressão de neoplasia.
Diminuiu oxigênio causa alterações metabólicas nas células.
ISQUEMIA X HIPÓXIA
· Quando tem uma isquemia o sangue não passa direito pelo vaso sanguíneo, causando uma hipóxia. 
· A baixa oxigenação vai para a mitocôndria, onde também diminui a ATP (energia). 
· A produção de menos ATP ocasiona o aumento de ERO (Espécies reativas de oxigênio = radicais livres). Radicais livres causa lesões na célula.
· ERO: se formam na mitocôndria. Falta de oxigênio, substâncias toxicas e radiação estimula a produção de ERO.
· Quando a célula está tendo diminuição de ATP e aumento de ERO as lesões irão ocorrer por necrose ou por apoptose.
· Os radicais livres (ERO)causam lesões em: lipídios, membrana da célula, proteínas e DNA da célula gerando mutações.
Lesões na mitocôndria: diminuição de ATP e aumento de ERO
Lesão à membrana: por causa da lesão dos lipídios
Lesão na proteína: lesão no DNA da célula
Entrada de cálcio.
Lesão Reversível X Lesão Irreversível
· Quando tem bolhas na célula: significa lesões
· As lesões superficiais na membrana, organelas, voltam a ser normal, ou seja, é reversível.
A célula tem uma lesão reversível, mas começa a ter lesões nas organelas e os lisossomos têm enzimas digestivas, e essas enzimas começam a digerir acélula, até que ocorre uma lise celular (rompimento da célula) o conteúdo extravasa, ocasionando uma necrose.
OBS.: Na necrose a célula rompe (lise celular)
Morte por necrose
· Célula aumentou de volume, tem bolhas, lesões nas organelas, mudou a forma, o lisossomo se rompe e a célula rompe, ocasionando na morte por necrose. 
· Essa morte sempre é induzida, algum fator prejudicial está causando a necrose.
· Se a célula morreu por necrose ocorre uma inflamação.
Morte por apoptose
· A célula diminui de volume, tem lesões na membrana, as organelas não se romperam, tem lesões na mitocôndria que começa a produzir a proteína chamada caspases, que leva a célula à morte, o núcleo tem a condensação da cromatina (DNA dentro da célula) a célula vai soltando pedaços/fragmentos, esses fragmentos são os corpos apoptóticos e a célula está morrendo por apoptose.
· O macrófago fagocita os fragmentos e a célula.
· A morte pode ser induzida, ou pode ser morte celular programada (natural- nascem, crescem, amadurecem e morrem).
· Ocorre lesões principalmente na mitocôndria e núcleo.
Apoptose: É uma morte celular programada (nascem, crescem, amadurecem e morrem).
APOPTOSE CÉLULAS DO FIGADO - HEPATÓCITO
· A apoptose acontece em qualquer célula do corpo.
Alterações Morfológicas: Lesão Reversível x Irreversível (Necrose)
Exame histopatológico – (biopsia)
A- Túbulos renais normais
B- Lesão reversível isquêmica: Bolhas superficiais; eosinofilia citoplasmática (citoplasma mais vermelho); aumentada e tumefação (aumento)celular.
C- Lesão irreversível necrótica: perda de núcleos; fragmentação celular; Extravasamento de conteúdo.
Exemplos de necrose
1. Necrose Coagulativa = infarto renal
É uma necrose relacionada a uma isquemia que diminui a chegada do oxigênio e as células começam a ter lesões reversíveis ou irreversíveis e logo depois ocorre necrose.
· Uma região necrosada pode ser um infarto devido a isquemia
2. Necrose Gordurosa
É comum acontecer no pâncreas, essa necrose ocorre o acúmulo de gordura e de cálcio no tecido pancreático, diferente do fígado que ocorre nas células.
· O que causa necrose gordurosa no pâncreas é o excesso de triglicerídeos. (hipertrigliceridemia).
· As placas gordurosas desenvolvem a necrose no pâncreas, seguida de inflamação, denominada de Pancreatite.
· O paciente da imagem é uma pancreatite aguda
· Pancreatite aguda sem os sintomas de dor abdominal, diarreia e vomito, deve ser atendido rapidamente, pois é um paciente de emergência, podendo morrer em até 72h se não tiver atendimento para o tratamento.
· Tratamento: fármacos, dieta, atividade física
· Acúmulo de gordura associada ao cálcio gerando um processo inflamatório.
Degenerações
São acúmulos intracelulares que vão atrapalhar a função da célula.
· Pode acumular: proteína, lipídeo, água, carboidrato, etc.
· São diferentes acúmulos
· Citoplasmáticos, organelares ou nucleares
· Podem ser inofensivos ou sinal de lesão
Exemplo de acúmulo: Alzheimer é acúmulo de proteína dentro dos neurônios.
· Sempre que tem uma lesão a ordem é: lesão irreversível, reversível inflamação. necrose 
Degeneração hidrópica em hepatócitos
· Ocorre em outras células, mas é frequente no fígado
· Acúmulo de água na célula, não se rompe e começa a ter sinais de lesão.
· No momento do acúmulo, compromete a função da célula.
· Ficam com edema/tumefação celular
· Citoplasma delicadamente vascularizado e pálido
· Núcleo se mantém centralizado (bolinha roxa)
· A água começa a se acumular por causa do desequilíbrio hidroeletrolítico. (quantidade de elétrons e sais).
· Inflamação no fígado: hepatite.
Degeneração lipídica “ESTEATOSE hepática”
A esteatose hepática é conhecida popularmente como fígado gorduroso.
· Lipídios acumulados nas células hepáticas. (intra-celular)
· Os hepatócitos produzem lipídeos, colesterol, fosfolipideos..
Mais frequente no fígado; ocorre também nos músculos esqueléticos e rins.
Causas: a principal causa é alteração no metabolismo de lipídeos, toxinas (ex. álcool) desnutrição proteica, diabetes melito, obesidade e anóxia.
INFLAMAÇÃO
· Bursa; parede da articulação
· Inflamação da bursa: bursite
· Infecção causa inflamação
· Mas não precisa de infecção para ter inflamação.
Normal: A pressão hidrostática e a pressão osmóticos coloide mantem o fluxo sanguíneo sem ter perda pela parede do vaso.
Exsudato: ocorre uma vasodilatação que aumenta a permeabilidade e começa a sair água, íons e proteínas, vai se acumulando se tornando um edema e uma inflamação.
Definição exsudato: líquido com alto teor de proteínas séricas e leucócitos, produzido como reação a danos nos tecidos e vasos sanguíneos.
Transudado: extravasamento de água e íons, ocasionando um edema. Ocorreu transudado porque alterou a pressão osmótica ou hidrostática.
Mediadores inflamatórios
· Os mediadores inflamatórios estimulam a inflamação.
· Os mediadores inflamatórios estão nas células e são liberados quando tem lesão.
· Os mediadores ativam células de defesa do vaso sanguíneo que começam a sair pelo espaço dilatado(vasodilatação) do vaso, ocorrendo a perda de líquido (exsudado) e os neutrófilos vão migrando do vaso sanguíneo para o tecido lesionado.
· As células de defesa chegam na lesão e fagocitam as células que sofreram lesão e os restos celulares.
· Se a lesão for na pele, terá as bactérias da microbiota residentes na pele entrando pela lesão. Porém, terá a fagocitose dessas bactérias.
· Neutrófilo: o núcleo é dividido em três partes.
· Fatores que geram lesão tecidual:
Isquemia – traumatismo – neoplasia – microorganismos – partículas estranhas.
Característica da inflamação
· A inflamação pode destruir ainda mais o tecido que está lesado.
· A ação da célula de defesa acaba gerando mais lesão no tecido.
· a lesão causa uma inflamação e a 
· Inflamação causa lesão tecidual,
· a lesão tecidual libera mediadores inflamatórios
· os mediadores inflamatórios causam inflamação 
· a inflamação causa lesão tecidual .... loop.
· Esse ciclo pode destruir o tecido caso não seja tratado anti-inflamatório 
É redundante porque mesmo que a inflamação esteja ali para resolver o problema ela causa mais lesão.
· Para que a via do ácido aracdônico aconteça, precisa ter a lesão com rompimento na membrana. 
· Quando tem lesão na célula/membrana com rompimento, os lipídios que são os fosfolipídios se soltam da membrana e são transformados em ácido aracdônico pela enzima Fosfolipase.
· O ácido aracdônico sofre uma ação da enzima Cicloxigenase (COX), transformando o ácido aracdônico em: 
1.Prostaglandina: causa vasodilatação, e aumento de permeabilidade (exsudato)
2. Prostaciclina: causa vasodilatação e impede a agregação de plaquetas.
3.Tromboxano: causa vasoconstrição e agregação de plaquetas. 
· O ácido aracdônico também sofre ação da enzima Lipoxigenase. Transformando o ácido aracdônico em:
1. Leocotrienos: causa vasodilatação, aumento da permeabilidade e atraem neutrófilos. E nos brônquios controlam broncoconstrição.
· Prostaglandina; Prostaciclina; Tromboxano; Leocotrienos; são mediadores inflamatórios.
· Quando lesiona, produz todos os mediadores inflamatórios que estimulam a inflamação e o uso do anti-inflamatório bloqueia a via do ácido aracdônico, atuando nas enzimas fosfolipase e cicloxigenase.
Tipos de inflamação
1- Aguda:
Características: 
· rápida (24 a 48hrs acaba).
· Alterações vasculares (aumento de permeabilidade)
· Acúmulo de neutrófilos (primeira célula que deixa o vaso sanguíneo)
· Exsudação de líquidos.
Se coçar causa mais lesão.
Tipos de infiltrados de acordo com o período da inflamação
Imagem da esquerda: tem muitos neutrófilos, indicando uma inflamação aguda.
Imagem da direita: muitos monócitos (macrofilo), indicando inflamação crônica.
Obs.:
Para identificar os neutrófilos é só olhar o núcleo que possui três partes.
Gráfico: logo no começo da lesão ocorre o edema (exsudato) na sequência começa a sair neutrófilos que aparece nos tecidos, indicando uma inflamação aguda até um período de 48h.
Logo depois quem começa a aparecer no lugar dosneutrófilos no local da inflamação é os monócitos (macrofilo, para continuar a resposta inflamatória, passando a ser uma inflamação crônica. 
Sinais clínicos da inflamação 
Sinais clínicos: calor (quente), avermelhamento (rubor), inchação (edema), dor, perda de função
· Aumento do fluxo sanguíneo (vasodilatação) e Permeabilidade vascular = Rubor/calor
· Exsudação de fluidos = Edema
· Compressão das terminações nervosas = Dor
· Migração leucócitos e granuloma e reparo = Perda de função.
Caminhos da inflamação aguda
· A lesão leva a inflamação
· A presença de neutrófilos indica inflamação aguda.
· Essa inflamação aguda pode evoluir para a cura espontânea ou resolução espontânea.
· Ocorre a lesão aguda e demora no máximo 48h para desaparecer e isso é a resolução.
· Porém, ela pode gerar uma lesão e pode ser que não volte a ser como era antes, ocorrendo um reparo por deposição de fibras, ocasionando a fibrose no tecido.
· Se a inflamação aguda for duradora, passa a ser inflamação aguda purulenta (abscesso) com envolvimento das bactérias: staphylococcus aureus, Streptococcus, entre outras.
· O pus tem a presença de bactérias, células de tecido ...
· Não é crônica porque não houve transformação do neutrófilo para macrófago.
· A região que tem o abscesso se recupera com a cicatrização do acúmulo de fibras. (fibrose). 
· Furúnculos são Inflamações na pele, que acontecem principalmente no início da foliculite (inflamação no folículo piloso - pelo encravado) evoluindo para um furúnculo. Quem gera essa inflamação aguda purulenta é o staphylococcus aureus, Streptococcus, é uma região de alta destruição do tecido com pus.
· A lesão pode evoluir para inflamação crônica, com as células macrófago ou monócitos. É mais duradora e quanto mais tempo tem, mais é a destruição do tecido.
2. Crônica 
· Prolongada
· É composto por macrófago, monócitos, fibroblastos, linfócitos.
· A inflamação crônica é caracterizada pela presença das células macrófagos e monócitos.
· Monócito: quando está no vaso sanguíneo
· Macrofilo: quando está fora do vaso sanguíneo (em direção da lesão).
· A lesão tem inflamação + destruição do tecido e ao mesmo tempo sofre o reparo.
· Reparo é a formação de novos vasos sanguíneos, denominado de angiogênese. (Reparo com angiogênese).
· Além da formação de novos vasos sanguíneos tem a fibrose. A fibrose é o acúmulo de fibras.
· As células macrófagos, monócitos, linfócitos, fibroblastos vão se acumulando, e são denominadas de células mononucleadas (um núcleo).
3. Granulomatosa (É crônica também).
· Angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos
· destruição do Tecido 
· Células gigantes
· Agregados de macrófago com aspecto epitelioide.
· A granulomatosa vai acontecer quando o macrófago não consegue destruir/eliminar o agente causador. Ou seja, não consegue fagocitar o que está causando.
Ex.: Um médico deixou uma gaze dentro do paciente, ocorre uma inflamação pela presença da gaze, e essa inflamação vai ser a granulomatosa.
· As próteses em geral são imunogênicas, ou seja, não deve causar reconhecimento do sistema imunológico. Se caso o sistema imunológico reconhecer a prótese como um corpo estranho vai ter inflamação granulomatosa.
· Se tiver um corpo estranho os macrófagos vão se agregar no local. 
· O agregado de macrófagos não consegue destruir e aciona os mediadores inflamatórios, que ativa outros macrófagos. Eles tentam fagocitar, mas não conseguem e com isso eles começam a se fundir formando uma célula gigante, para fagocitar o corpo estranho.
· Mas, surge outras células como os linfócitos e os fibroblastos (faz parte do tecido conjuntivo)
· Se o fibroblasto for ativado, vai produzir fibras de colágeno que envolve todo o material. E quando tem essa formação é chamado de granuloma.
Ex.: Fio de sutura é reabsorvível e o macrófago consegue fagocitar. Mas se for usado um fio não reabsorvível vai gerar um granuloma. Ele se mantem no organismo.
Tem situações que causa essa inflamação sem se corpo estranho
Ex: Tosse e expectoração por 3 semanas ou mais.
A radiografia mostra um granuloma em paciente com tuberculose. O pulmão que tiver granuloma vai perder a função de troca gasosa. Para eliminar a bactéria é somente com antibiótico. E a área fica fibrosada no pulmão (cicatriz) e o granuloma fica inativo.
· A bactéria Mycobacterium tuberculose é causadora da doença tuberculose. 
· Essa bactéria tem uma a característica que produz substâncias anti-fagociticas. Significa que o macrófago não consegue fagocitar a bactéria.
· Quando o macrófago captura a bactéria e o lisossomos não consegue fagocitar a bactéria. Ela permanece dentro do macrófago e se multiplica.
· O macrófago pede ajuda para os mediadores inflamatórios e aparece novos macrófagos que captura a bactéria e não consegue destruir. Chega o linfócito (verde da imagem) que foi ativado.
· Se tiver a ativação de fibroblastos vai formar fibra em volta, transformando em um granuloma.
As células que sofrem lesão e morrem na inflamação, ocorre no tecido um reparo tecidual.
Para se fazer a sutura não pode ter mais de algumas horas de lesão no tecido. Só se faz o tecido vivo recém lesado.
Cicatrização de 1ª intenção
· Aproximação do tecido é cicatrização de 1ªintensão.
· A lesão vai sendo reparada em camadas (pela epiderme) as células vão se dividindo para regenerar o tecido.
· No primeiro dia: Forma uma crosta, inflamação e coágulo
· Segundo dia: remoção do coágulo, através do neutrófilo fagocitando e depois o macrófago vai remover o coágulo. 
· No tecido conjuntivo começa a ter ativação de fibroblasto que sintetiza fibras de colágeno. E começa a ter acúmulo de fibras de colágeno, ocorrendo uma fibrose, uma cicatrização.
· Demora semanas.
· Angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos
· Área pequena
· Aguda nas primeira 24hrs
Cicatrização de 2ª intenção
· A reação inflamatória é mais intensa.
· A cicatrização ocorre de dentro para fora, porque a área é mais extensa.
· Inflamação crônica
· Ativa fibroblastos 
· Produção maior de fibras, porque a área é maior
· Angiogênese
· Forma o tecido de granulação (excesso de fibras, junto ao fibroblasto) e acúmulo de MEC
· Granulação significa que o tecido está cicatrizando.
· MEC: Acúmulo de matriz extracelular – material fora da célula.
· Desbridamento: remoção do tecido necrosado e área de inflamação.
· Ao final desse processo tem a contração da ferida, as fibras se reorganizam no local.
Fases da cicatrização:
1ª: inflamação
2ª: tecido de granulação
3ª: contração da ferida
No local ocorre novas células e acúmulo de fibras.
· Se formar novas células: regeneração tecidual
· Se acumular fibras: cicatrização te cidual
Regeneração tecidual;
Forma novas células quando tem lesão celular, necrose ou trauma mecânico.
· Para repor as células, induz células em repouso a entrar no ciclo celular, vai entrar em divisão celular (mitose).
· O ciclo é mais curto e se divide mais rápido. 
· O estímulo faz a célula se dividir, a célula entra no circulo pelo G1 .... Quando termina a divisão formam duas células. Isso ocorre na regeneração tecidual.
Classificação dos tipos celulares
Nem todas as células podem se dividir e formar novas.
1- Células Lábeis: 
· Sofre renovação constante
· Substituição de células mortas
Ex.: epitélios (pele, mucosa oral e TGI, ductos glandulares, células hematopoiéticas).
2- Células Estáveis:
· Células quiescentes
· Comumente em G0 e baixa taxa de divisão celular
· Proliferação rápida
Ex.: fígado, pâncreas, endotélio, fibroblastos, células hematopoiéticas.
3- Células permanentes
· São diferenciadas, especializada tem dificuldade enorme de se dividir.
· Capacidade muito baixa e quase inexistente de se dividir
· Ex.: neurônio; cardiomiócitos 
Fatores individuais que influenciam na inflamação e cicatrização.
· Nutrição: Carência de proteínas, vitaminas...
· Esteroides: uso de corticoides alteram a produção de colágeno.
· Infecção
· Fatores mecânicos:
· Suprimento sanguíneo: tem que ter vaso sanguíneo no local para levar oxigênio e nutrientes para o local.
Cicatrizexuberante ou cicatriz Fibroproliferativas: 
É a abundante deposição de colágeno tipo III
· Predisposição genética
Tem tratamentos alternativos como o laser para retirar sem voltar novamente o queloide / fibroproliferativas
Outros fatores:
Infecções: aumenta as lesões (processo inflamatório)
Nutrição: deficiência de proteína e de vitamina C altera síntese de colágeno.
NEOPLASIAS
A célula normal quando é estimulada entra em divisão, se divide e ao final ela poderá parar de se dividir uma vez que não precisa mais. Ela respeita os pontos de checagem.
Para uma célula normal torna-se uma célula tumoral ocorre uma mutação na informação genética da célula. Essa célula tumoral se divide sem parar.
· Uma célula tumoral termina o círculo e formam 2 células tumorais ... Duas células terminam o círculo e formam 4 células tumorais....
· O tumor tem muitos vasos sanguíneos (fator angiogênese)
· A célula ao deixar o vaso sanguíneo vai escolher um tecido que ela tenha afinidade pelas proteínas desse tecido. Essa célula começa a se multiplicar nesse tecido, formando um tumor secundário. 
a célula tem 46 moléculas de DNA e cada molécula forma um cromossomo. O local que a informação genética fica é no GENE.
A informação genética é para produzir as proteínas do corpo. Existe muitos Genes.
Os dois genes que estão relacionados com o câncer.
· Gene da Hemoglobina
· Gene Proto-oncogenes
· Genes Supressores Tumorais
· Algumas proteínas do Proto-oncogenes: myc, ras, src, abl, bcl2. 
As proteínas do proto-oncogenes estimulam a célula a se dividir.
· Algumas proteínas dos Genes supressores tumorais: p53, Rb, APC, MEN1, NF1.
Os genes supressores tumorais inibem a divisão das células
· Se tiver mutação nesses genes tem grande chance de aparecer o tumor.
Quando uma célula tumoral se destaca do tumor e entra no vaso sanguíneo ou vaso linfático se chama metástase. E quando ele sai do vaso e entra no tecido forma um tumor secundário.
MUTAÇÃO 
A mutação muda a informação do gene.
O que causa a mutação:
· Radiação ultravioleta.
· Radiação ionizante.
· Exposição a substâncias químicas. Ex.: inalação da fumaça do cigarro, álcool, agrotóxicos, conservantes de alimentos.
· Radicais livres
· Erros durante a replicação celular
· Quando ocorre mutação o proto-oncogenes fica hiperativo e produz muita proteína estimulando a célula a se dividir de forma descontrolada.
· Quando o proto-oncogenes sofre mutação, passa a ser chamado de oncogene.
· Quando ocorre a mutação nos genes supressores tumorais ele fica inativado, com isso ele não vai conseguir inibir/impedir a divisão da célula proto-oncogenes, causando câncer.
· durante a multiplicação da célula novas mutações acontecem. Quando tem tumor as células não são iguais, são grupos diferentes, com comportamentos diferentes.
Aspectos gerais da superfície neoiplásica - PELE
Algumas massas neoplásicas formam verrugas; Regiões com pigmentação na pele; neoplasia sofre ulceração (perda da continuidade da pele).
ASPECTOS GERAIS DA SUPERFÍCIE NEOPLÁSICA – EXAME HISTOPATOLÓGICO
Comportamento Benigno versus Maligno
Adenoma benigno:
· Crescimento lento
· A célula é semelhante com as células de origem.
· Os limites do benigno são bem definidos, as células crescem juntas uma das outras. Dependendo do local forma fibras de colágeno em volta. (fibrose)
· Não invade tecidos
· Não sofre metástase, porque fica localizado.
Adenoma maligno
· Crescimento rápido
· As células do maligno não são semelhantes com as células de origem.
· Os limites do maligno são indefinidos, são células desgovernadas. 
· invade os tecidos.
· Sofre metástase, ocorrendo tumor secundário. 
Classificação dos tumores
Os benignos nos tecidos conjuntivos e endotélio, terminam com OMA. E os malignos com SARCOMA.
Carcinoma ductal de mama
· Existe vários tipos de câncer de mama, porem o mais comum é o ductal de mama e não é dos piores.
Todo tumor que vem de tecido epitelial se chama carcinoma.
· É um tumor maligno, fica contida no local porque possui uma membrana basal.
· Se não cuidar do tumor ele vai romper a membrana e invade o tecido mamário de forma invasiva e sofre metastase.
· Quando sair do vaso sanguíneo pode formar tumor secundário no osso, pulmão, fígado
· Metástase no linfonodo 
EVOLUÇÃO DO ADENOMA
Pólipo é um tumor benigno, que se forma na mucosa intestinal.
O tumor benigno pode se tornar maligno se houver outras/novas mutações que podem mudar o comportamento do tumor benigno. Passando de um ADENOMA para CARCINOMA.
Adenocarcinoma de Próstata
· É um tumor maligno em próstata, comum em homens.
· O tumor vai comprimindo a uretra e o paciente começa com a sentir dificuldade de urinar.
· O exame do antígeno prostático (PSA) pode dar positivo quando o tumor estiver em um grau alto, já no exame de palpação se descobre antes de estar com grau alto.
Adeno: Partir de glândula 
LEIOMIOMA E LEIOMIOSSARCOMA
Leiomioma: conhecido como mioma, é um tumor benigno.
Leiomiossarcoma: tumor maligno
Leio: tecido muscular liso.
Invasão Local
Benignos: crescimentos localizados.
Malignos: com crescimentos desregulados 
Queratose actínica
Manchas avermelhadas na pele mostram que houve modificação no comportamento das células, começaram a ter alteração na produção da queratina. O que provoca alteração na produção da queratina são as mutações genéticas e quem provocou essas mutações foram os raios ultravioletas.
· Resumindo: É um quadro na produção de queratina, provocada por radiação ultra violeta.
· Displasia por efeito do raio ultravioleta
Metastizar 
· O câncer de pele tem vários tipos de tumores.
· Carcinoma de células escamosas (muito invasivo).
· Carcinoma basocelular (pouco invasivo)
Nevos melanocíticos/displásicos
· Manchas pigmentadas na pele, não é homogênea, não é saliente 
· É uma displasia que aconteceu na pele, com a célula melanócito (célula produtora de melanina).
· Alguns patologistas consideram como tumor benigno e outros como displasias.
Melanoma: 
maligno, mancha sobressalente.
Estimativa novos casos de câncer 
· O que mais acomete as mulheres é o câncer de mama.
· E o mais prevalente nos homens é a próstata. 
· O câncer que mais leva o paciente a óbito é o pulmão.
ESTADIAMENTO DA NEOPLASIA
· Estadiamento: define qual é o grau do tumor
· O estadiamento é baseado no sistema TNM
T (tumor): avaliação do tamanho do tumor.
N (linfonodos): avaliação dos linfonodos (se acometeu o linfonodo)
M (metástases): avaliação da metástase (se formou tumor secundário).
Exemplo: Tumor de MAMA
Grau 1:
T: menos de 2 cm
N: não possui células tumorais nos linfonodos 
M: sem metástase
Grau 2
T: tamanho de 2 a 5cm
N: possui células tumorais nos linfonodos axilares
M: sofreu metástase com tumor secundário.
		Grau 3
T: maior que 5cm
N:acometimento de vários linfonodos
M: possui tumor secundário.
		Grau 4
T: Tumor cresce e invade a superfície da pele, resultando em úlcera. 
N: muitos linfonodos acometidos
M: muitos tumores secundários. 
Alterações vasculares
A parede do vaso sanguíneo é formada por 3 camadas túnicas: (contando de dentro para fora.)
1. Túnica intima – formada pelo endotélio. (tecido epitelial pavimentoso simples, chamamos de endotélio). Não podem ter lesão.
2. Túnica média
3. Túnica adventícia
· O vaso sanguíneo tem duas pressões sendo elas a pressão hidrostática e pressão osmótica, elas controlam o fluxo sanguíneo para impedir que uma quantidade grande de líquido seja perdido pelo vaso sanguíneo. Impede que ocorra o edema.
· É normal ter uma pequena perda do líquido, mas 90% do líquido retorna para o vaso sanguíneo e os outros 10% são capturados pelo vaso linfático (drena o tecido, removendo o líquido). E com isso não tem edema em uma situação normal.
· O vaso linfático desemboca no ducto torácico e a linfa vai cair na corrente sanguínea.
· Quando a pressão hidrostática e osmótica sofrem uma alteração começa a ter perda de líquido (água e íons) chamamos de transudato.
EDEMA
O edema pode acontecer pelo:
· aumento da pressão hidrostática; 
ocorre por uma insuficiência cardíaca congestiva(ICC); obstrução dos vasos.
· diminuição da pressão osmótica (oncótica.)
Ocorre quando o paciente tem:
· hipoproteinemia (pouco proteína no sangue.) Ou seja, o fígado não está produzindo a proteína albumina., considerando assim uma doença hepatopata.
· insuficiência renal pela excreção de proteína.
· Desnutrição proteica
· Perda excessiva de proteína pelo tubo digestivo.
· vaso linfático obstruído 
ocorre por uma inflamação (linfangite); tumores; remoção da cadeia linfática; 
· aumento da permeabilidade capilar.
Ocorre por uma inflamação; alergia e queimaduras.
Insuficiência cardíaca
- Aumento da pressão hidrostática ocorre o edema.
Insuficiência renal
Retém água, sódio, aumenta o volume sanguíneo, elimina proteína na urina e ocorre edema.
Desnutrição, diminuição da síntese hepática, síndrome nefrótica
Diminui a albumina plasmática e consequentemente diminui a pressão osmótica, ocorrendo o edema.
HIPEREMIA ou eritema: aumento da entrada de sangue em um determinado tecido.
Ocorre em atividade física e inflamação.
Congestão: aumento do fluxo sanguíneo em um determinado tecido por conta da obstrução do fluxo de saída do sangue venoso 
Ex.: cianose, hipóxia;
Hemorragia – Tipos de hematomas
Os vasos podem se romper, ocasionando uma hemorragia.
Classificação da hemorragia:
1. petéquias = 1-2mm
2. Púrpuras = 3-5mm
3. Equimoses = 1-2cm
O que vai parar a hemorragia é o processo de coagulação. Os fatores de coagulação são proteínas.
Cascata de coagulação
· Via extrínseca: quando já tem um trauma vascular. E essa lesão vai gerar fatores de coagulação.
· Via intrínseca: alterações dentro do vaso, gerando em fatores de coagulação.
· Essas duas vias convergem em uma via única chamada VIA COMUM.
· Via comum: complexo ativador de protrombina (ou tromboplastina.).
Hemostasia 
Hemostasia do vaso é quando ele volta a ter sua parede perfeita. (manutenção da parede do vaso.).
Quando ocorre uma lesão no vaso acontece a:
1º vasoconstrição reflexa. 
2º hemostasia primaria que é a adesão das plaquetas no local da lesão. 
3º hemóstase secundária forma a rede de fibrina, é uma proteína fibrose. O fibrinogênio se torna fibrina e tem como responsável os fatores de coagulação.
4º trombo e eventos antitrombóticos forma o trombo para impedir que o sangue saia do vaso, e depois vai ter o evento antitrombótico com a fibrinólise removendo o material quando os novos endoteliocitos forem formados.
· A eliminação do coágulo é feita com a participação de plasmina.
· Quando tem a lesão no endotélio a proteína FATOR DE VON WILLIBRAND fica exposta na lesão. E as plaquetas se ligam no fator de von willibrand, ativando outras plaquetas, que vai se ligando umas nas outras.
· Doença de VON WILLIBRAND é a deficiência da proteína fator de von willebrand, ocasionando na hemorragia já que não tem a proteína para formar o tampão plaquetário (para tampar a lesão). 
TROMBOSE
Na trombose o vaso não rompeu, ou seja, não tem hemorragia, mas forma o coágulo. 
Situações que acontece a trombose:
1. Fluxo sanguíneo anormal
Ex.: Paciente em decúbito a muito tempo, pode ter trombose pois não está se movimentando.
Paciente viaja e tem trombose, pois ficou muito tempo sentado e o fluxo sanguíneo fica anormal.
Estreitamento do vaso por causa da aterosclerose
2. Hipercoagulabilidade :facilidade do sangue se acumular.
Ex.; câncer em uma fase avançada, por causa do tratamento e da própria doença que gera estímulo inflamatório. 
Hereditário
3. Lesão endotelial
É sem hemorragia
Ex.: paciente diabéticos por causa da glicose.
· Quando um trombo se solta da parede vaso ou é circulante na corrente sanguínea passa a ser um embolo.
· Esse embolo pode causar embolia.
Êmbolo em artéria pulmonar
Proveniente de uma trombose venosa profunda da extremidade inferior, alojado numa bifurcação da artéria pulmonar.
· Embolia pode ser: embolia trombótica; embolia gordurosa; embolia gasosa; Paciente com covid-19.
A resposta de uma lesão na parede do vaso ocorre o Espessamento da túnica intima em resposta a uma lesão.
Situações que acontece: 
· inflamação
· Trauma físico
· Exposição tóxica (fumaça, cigarro, medicamentos, etc.)
Placa ateromatosa = aterosclerose
Paciente com colesterol alto (hipercolesterolemia) pode ter a formação de placas de ateroma. 
O LDL penetra na túnica intima e é fagocitado pelo macrófago e começa o processo inflamatório na parede do vaso, seguidos de lesão; reparo por fibrose; grande quantidade de proteína fibrosa; proliferação de células musculares lisas.
A túnica intima começa a ter um espessamento e o que aumenta essa espessura é a deposição de fibras (fibrose) e proliferação de células musculares lisas. Formando nessa parede uma placa fibrosa que é a placa de ateroma.
Placa de ateroma: Processo inflamatório que ocorre na parede do vaso sanguíneo pela entrada do colesterol LDL
Principais fatores de risco de aterosclerose
Não modificáveis (constitucionais)
· Anormalidades genéticas
· Histórico familiar
· Idade avançada
· Gênero masculino
Modificáveis
· Hiperlipidemia
· Hipertensão
· Tabagismo
· Diabetes
· Inflamação
A placa de ateroma forma em qualquer vaso do corpo, mas uma situação crítica são nas artérias coroarias, que gera uma isquemia> hipóxia> necrose> infarto. 
Evolução da Aterosclerose
Placa avançada: ocorre isquemia; ruptura; oclusão por trombo; ou a própria placa vai fechando o vaso sendo uma estenose crítica
Fase clínica: Trombose mural; Embolização; Enfraquecimento da parede. 
Aneurisma e ruptura 
podendo ocorrer a ruptura da placa; erosão da placa; hemorragia da placa; trombose mural; embolização.
Oclusão por trombo: 
estenose crítica: crescimento progressivo da placa.
CHOQUE
· Os pacientes que têm alteração no vaso sanguíneo podem entrar em choque.
· Choque por alterações na troca gasosa.
O choque é a associação de hipotensão com anormalidades relacionadas a hipoperfusão tecidual.
· Quando o oxigênio não chega na célula chamamos de hipoperfusão tecidual.
Tipos de choques
· Cardiogênico: infarto; miocardite; embolia pulmonar. (se o coração não bombeia a pressão cai.).
· Hipovolêmico: hemorragia; diarreia; desidratação; queimaduras. (perda de volume diminui pressão.)
· Séptico: infecção grave
· Anafilático: reação de hipersensibilidade tipo I (reação alérgica)
· Neurogênico: lesão SNC
Todos esses choques vão gerar: insuficiência da bomba cardíaca; baixa volemia (diminuição do volume sanguíneo); aumento da vasodilatação; aumento da permeabilidade vascular.
Exemplo o choque séptico: infecção grave, aumento da permeabilidade do vaso, ocorre vaso dilatação, diminuição da perfusão tecidual. E o choque pode levar a óbito porque tem a falência múltipla de órgãos por causa da hipoperfusão. Ex.: No vírus do SARS-COv2 o paciente tem alteração tecidual, vaso dilatação e etc.
Diagnostica a sepse
Tem um sistema de classificação da sepse que se chama qSOFA, ele diz:
· hipotensão (PAS <100mmHg)
· Alteração do estado mental (GLASGOW <15)
· Taquipneia >22ipm/min.
Score >= 2pontos: critério de alto risco para sepse.
· No caso do covid19, provoca uma infecção em nível pulmonar, mas provoca infecções em vários outros órgãos: Tem infecção sistêmica e crônica e junto com infecção bacteriana secundaria pode levar o paciente a um choque séptico.
Fisiopatologia das doenças do coração
Coração:
· bomba muito eficiente
· distribui diariamente mais de 6.000 litros de sangue para todo o corpo a cada 24h.
· bate 30 a 40 milhões de vezes por ano
· fornece nutrientes vitais e oxigênio aos tecidos
· facilita excreção de resíduos (rim)
ELETROCARDIOGRAMA
· O nodo sino atrial e atrioventricular ficam no átrio direito.
· O nodo sino atrial propaga um impulso elétrico até o nodo átrio-ventricular, passa pelo feixe de Hiss e depois fibra de purkinje
· As células do coração produzem impulso elétrico sem necessidade do sistema nervoso.
· Os nodos sino atrial e átrio ventricular são formados por células auto excitáveis denominadas células marca passo. 
· O nodo pode ser substituído por um dispositivo elétrico, chamado marca passo.
1º Onda P: despolarizaçãoatrial (contração)
2º Onda: Q; 3º Onda: R; 4º Onda S;
Complexo QRS: representa a despolarização dos ventrículos
5º Onda T: repolarização dos ventrículos.
· O sopro no coração é quando tem a degeneração valvar, ocorrendo uma regurgitação (retorna o sangue).
Fatores que influenciam a atividade cardíaca 
· Frequência: 90 a 100bpm
· Contração do miocárdio 
· Fluxo sanguíneo 
DC = Volume Sistólico Final X FC
DC: Volume de sangue ejetado do ventrículo esquerdo a cada minuto.
VSF: volume de ejeção sistólico, ou seja, a quantidades de sangue ejetada do ventrículo esquerdo durante uma sístole
FC: Número de ciclos cardíacos por minuto
Insuficiência cardíaca 
Origem
· Problemas primários – miocardiopatias (alteração no miocárdio). 
· Aterosclerose
· Cardiopatia valvar (válvulas com problema)
· HAS
· Endocardite infecciosa (bactéria que chega no coração, causando infecção no endocárdio)
· Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
· Patologias pulmonares
· A insuficiência cardíaca (IC) não é uma doença do coração por si só. É uma incapacidade de o coração efetuar as suas funções de forma adequada. Como consequência de outras enfermidades, do próprio coração ou de outros órgãos.
Insuficiência cardíaca CONGESTIVA (ICC) ESQUERDA E direita 
· O mais comum da ICC é do lado esquerdo.
· Pode ocorre nos dois lados ao mesmo tempo.
· O sangue chega no coração pela veia cava superior e inferior para preencher o átrio direito. E das veias pulmonares para o átrio esquerdo.
· Congestão: O fluxo sanguíneo está parando.
· O congestionamento pode ocorrer por problemas valvares, sobrecarga do coração, hipertensão e outros fatores.
· O coração tenta se adaptar a essa congestão. E essa adaptação chamamos de remodelamento cardíaco.
· Pode ocorrer uma Cardiomegalia hipertrófica: aumento do coração por hipertrofia.
Insuficiência cardíaca congestiva esquerda (ICCE)
O sangue está vindo do pulmão para o átrio esquerdo. Os vasos estão congestionando na chegada do átrio esquerdo, alterando a pressão hidrostática e começa a sair líquido do vaso (transudato), e esse líquido vai se acumular nos alvéolos do pulmão, ocorrendo o edema pulmonar.
· Acúmulo de sangue na circulação pulmonar, estase do sangue nas câmaras esquerdas e perfusão inadequada dos tecidos levando à disfunção do órgão.
· Ocorre uma falha do ventrículo esquerdo (VE) que o torna incapaz de bombear todo o seu conteúdo para a rede arterial periférica.
· Sobrecarga de volume no coração e não consegue manter o DC.
CAUSAS: 
· Cardiopatia isquêmica. 
· Hipertensão. 
· Doenças das valvas aórtica e mitral. 
· Doenças miocárdicas primárias.
SINTOMAS:
· Inicialmente, tosse e dispneia (falta de ar) podem ocorrer somente com esforço
· ICC progride e a piora do edema pulmonar, pode causar a ortopneia (dispneia ao deitar-se, aliviada ao 
sentar-se ou ficar de pé) ou a dispneia paroxística noturna (dispneia que geralmente ocorre à noite, tão grave que induz a sensação de sufocação).
Quando o coração está tendo uma sobrecarga de volume de sangue libera uma substância chamada Peptídeo natriurético atrial, essa substância causa:
· vasodilatação; 
· e no rim ele aumenta a excreção de sódio e água que sai do sangue. Diminuindo o volume sanguíneo e consequentemente a pressão arterial diminui.
· A diminuição da pressão arterial faz com que o sangue chegue lentamente no coração para resolver o problema do congestionamento.
· Mas o RIM percebe a redução da pressão arterial e libera a renina que ativa o sistema renina- angiotensina-aldosterona, aumentando a pressão arterial como um mecanismo compensatório para corrigir a hipotensão “aparente.”
· “Diminuição da perfusão renal (oxigênio), provocando a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona como um mecanismo compensatório para corrigir a hipotensão “aparente”.
· Edema aguado do pulmão.
Insuficiência cardíaca congestiva direita (ICCD)
· Vai ter uma sobrecarga do volume sanguíneo. Igual na ICCE.
· A ICCD não acontece sozinha.
· A insuficiência cardíaca direita isolada não é frequente e normalmente ocorre em pacientes com um dos vários distúrbios que afetam os pulmões. Ou seja, acontece quando tem distúrbios no ICCE.
· Mais comum é ter a ICCE que compromete o lado direito e passa a ter ICCD.
O CONGESTIONAMENTO NA CHEGADA PODE ACONTECER:
1. Congestão dos vasos hepáticos e portais (hepatomegalia congestiva) 
2. Acúmulo de líquido nos espaços pleural, pericárdico e peritoneal
3. edema periférico das porções inferiores do corpo
4. A congestão venosa e a hipóxia do sistema nervoso central também podem produzir deficits da função mental.
5. Nos Rins, retenção de líquido, edema periférico e azotemia mais pronunciada.
1. Congestão dos vasos hepáticos e portais (hepatomegalia congestiva).
o fígado vai tendo uma congestão, aumentando o seu tamanho, ocorrendo a hepatomegalia congestiva. Pode ser que as células começam a ter lesão, seguidas de necrose e cirrose cardíaca.
Cirrose cardíaca e aumento do baço com sequestro plaquetário (esplenomegalia congestiva).
· O baço e fígado tem uma ligação pela veia esplênica, tendo um congestionamento e consequentemente o baço aumenta, ocasionando em esplenomegalia congestiva.
2. Acúmulo de líquido nos espaços pleural, pericárdico e peritoneal.
Os vasos sanguíneos do abdome estão congestionados alterando a pressão hidrostática, começa a sair líquido e acumula no abdome, formando uma ascite na cavidade peritoneal.
Acúmulo de líquido no espaço pleural, ocasionando um derrame pleural.
Acúmulo de líquido na cavidade do pericárdio, ocasionando um derrame pericárdio.
· Distensão do pulmão, causando atelectasia, e ascites substanciais também podem limitar a excursão diafragmática, causando dispneia.
4. A congestão venosa e a hipóxia do sistema nervoso central também podem produzir déficits da função mental.
· O congestionamento no sistema nervoso ocorre a estase jugular.
· Começa a ter hipóxia e consequentemente perturbações mentais (cefaleia, tontura).
5. Nos Rins, retenção de líquido, edema periférico e azotemia mais pronunciada.
Azotemia: excesso de ureia e creatinina no sangue. Porque o rim não está excretando.
· Ocorre a congestão na veia cava abdominal e nos vasos renais. Ocorrendo edemas de membros.
· O edema ocorre porque os rins não estão fazendo a excreção, por causa da circulação sanguínea que não está correta.
Observação: O edema periférico pode ocorrer também em pacientes hepáticos. Porque o fígado produz albumina que controla a pressão osmótica do sangue, se ele produz menos albumina acaba alterando a pressão osmótica, tendo perda de líquido, ocasionando um edema. Mas os edemas no fígado pode ser problema hepático ou cardíaco.
Classificação funcional da insuficiência cardíaca.
As classes dos pacientes:
Classe I: Assintomático em atividades habituais.
Classe II: Assintomático em repouso. Sintomas nas atividades habituais.
Classe III: Assintomático em repouso. Sintomas nas atividades menores que as habituais
Classe IV: Sintomas em repouso exacerbados pelas menores atividades.
Hipertrofia Cardíaca: Fisiopatologia 
· Ocorre a hipertrofia pelo aumento do trabalho do coração.
· Não acontece a obstrução completa do ventrículo.
· Atleta de alta performance tem hipertrofia imperceptível, mas não é patológico.
Remodelamento Cardíaco 
No coração pode ocorrer:
· hipertrofia do ventrículo esquerdo ocorre pelo aumento da sobrecarga. Essa hipertrofia é para aumentar a força da contração e consequentemente aumentar a capacidade de enviar o sangue, porém não adianta.
· Ventrículo esquerdo dilatado, por causa da chegada da quantidade grande de sangue.
· O remodelamento cardíaco é quando o coração tenta se adaptar.
Principais situações envolvidas na sobrecarga do coração: 
· Hipertensão: sobrecarga de pressão
· Doença valvar: sobrecarga de pressão e/ou de volume
· Infarto do miocárdio: disfunção regional com sobrecarga de volume
Quando aumenta o trabalho cardíaco, vai aumentar também o estresse das paredes e as células vão sofrer estiramento, ocorrendo a hipertrofia e/ou dilatação.
Diagnóstico(exame)
1. Eletrocardiograma: mostra os impulsos elétricos do coração.
2. Radiografia torácica: mostra o aumento do coração, apenas. 
3. Ecocardiografia: mostra as alterações no fluxo sanguíneo pelas câmaras cardíacas, verifica se houve remodelamento cardíaco do tipo hipertrofia, dilatação etc.
 
descobre quando se mede o volume do ventrículo para saber se está dilatado e a parede do coração para saber se tem hipertrofia. 
A doença valvar da para observar durante a realização do exame, quando o sangue do ventrículo volta para o átrio.
Cardiopatia isquêmica (IC)
A cardiopatia isquêmica (CI) representa um grupo de síndromes fisiologicamente relacionadas que resultam da isquemia miocárdica- um desequilíbrio entre o suprimento miocárdico (perfusão) e a demanda cardíaca por sangue oxigenado.
· Falta de perfusão no coração. (baixa oxigenação na parede cardíaca).
· 90% dos casos de isquemias ocorrem lesões ateroscleróticas (placa de ateroma) obstrutivas nas artérias coronárias epicárdicas. Ou seja, quem tem hipercolesterolemia.
· A cardiopatia isquêmica se forma em uma das artérias coronárias. É frequentemente denominada de doença arterial coronariana (DAC).
Observação: O colesterol penetra na parede do vaso sanguíneo, provocando uma inflamação que gera uma fibrose (placa fibrosada), não é o colesterol que fica parado no vaso
· A placa fibrosada vai aumentando e começa a ter coágulos formando um trombo que bloqueia o fluxo sanguíneo, e essa região sem o fluxo sanguíneo vai ter uma deficiência de oxigênio. 
· A placa está alterando o fluxo sanguíneo e com isso vai formando coágulos.
 
Quando tem a cardiopatia isquêmica tem o risco de:
· Infarto do miocárdio (IM)
· Angina pectoris
· CI crônica com insuficiência cardíaca
· Morte súbita cardíaca (MSC). (Quando a isquemia compromete grande parte do coração). 
O que causa Isquemia Cardíaca:
· Placa de ateroma
· Espasmo vascular (vaso contrai e fecha)
· Embolia coronariana
· Inflamação dos vasos do miocárdio (vasculite)
Fatores de Risco Cardíaco
· Sexo masculino
· Idade (a incidência aumenta depois dos 30 anos)
· Uso de contraceptivo oral por mulheres com mais de 40 anos.
· Diabetes
· Níveis séricos elevados de colesterol e triglicérides.
· Tabagismo (substâncias químicas do cigarro, causa lesão no vaso)
· Obesidade (libera muito mediador inflamatório, causando inflamação no vaso)
· Falta de atividade, sedentarismo
· Períodos prolongados de tensão, frustação ou hostilidade.
Angina Pectoris
Ataques paroxísticos e geralmente recorrentes e desconforto torácico subesternal ou precordial, causados por isquemia miocárdica transitória (15 segundos a 15 minutos), que é insuficiente para provocar necrose de miócitos.
· Resumindo é uma Isquemia transitória, a pessoa sente dor no peito e logo passa, dura de 15 segundos a 15 minutos e não provoca necrose.
Quando ocorre isquemia a célula começa a liberar adenosina e bradicinina, elas estimulam os nervos aferentes vagais e simpáticos, gerando a dor no peito.
IMPORTANTE: nem todos os eventos isquêmicos são percebidos pelos pacientes; a isquemia silenciosa é particularmente comum na população geriátrica (idosos) e no cenário de neuropatia diabética.
Insuficiência aguda do miocárdio (IAM)
Infarto agudo do miocárdio ou simplesmente ataque do coração é a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. Parte da parede do coração vai necrosar.
IDADE PROPRICÍA 
· 10% dos infartos do miocárdio ocorrem em pessoas com menos de 40 anos.
· 45% ocorrem em pessoas com menos de 65 anos
· Sua frequência eleva-se progressivamente com o aumento da idade.
PAtogenia
· Para ter o Infarto, acontece a isquemia pela placa de ateroma (91% dos casos é placa de ateroma), seguida do fluxo lento gerando o trombo.
· Forma-se a placa de ateroma, induzida pelo excesso de colesterol, o fluxo sanguíneo fica lento tendo a chance de uma formação de trombos.
· O tamanho da área do miocárdio que sofre necrose determina se vai voltar a funcionar ou não.
· Coronária descendente anterior é mais comum o infarto fulminante.
A área da isquemia poderá sofrer necrose se a obstrução ocorrer completamente.
Infarto fulminante: uma grande área do coração foi necrosada. 
Micro infarto: área pequena de lesão.
Marcadores de lesão cardíaca
O “exame de sangue” é usado para o diagnóstico do IAM. Dosagem de enzimas e proteínas do musculo cardíaco. 
Proteínas e enzima:
· Troponina I - proteína
· Mioglobina – proteína 
· Creatina-quinase MB (CK-MB) - enzima
· Dentro da célula muscular tem as proteínas e enzimas (CK-MB mioglobina e troponina I). Quando tem a lesão na célula, faz com que as proteínas e enzimas saem para a circulação sanguínea, e ao dosar a amostra de sangue do paciente vai constar as proteínas no sangue.
· As vezes no exame de eletrocardiograma não aparece o infarto, por isso, precisa ser feito a realização do exame de marcadores de lesão cardíaca.
Diagnostico de infarto do miocárdio
· História típica de dor precordial
· Alterações eletrocardiográficas
· Alterações nas proteínas e enzimas
Para anteceder o diagnostico faz-se o exame cintilografia miocárdica.
· cintilografia miocárdica mostra como esta a perfusão no miocárdio.
Pos-estresse: atividade física
Fibrose quando o paciente já teve pequenos infartos e teve fibrose.
Tratamento de reperfusão no IAM
· Identificar onde tem a isquemia
· Para remover a placa de ateroma tem a cirurgia ponte de safena.
· Mas existe a angioplastia para resolver a baixa perfusão sem cirurgia.
Angioplastia com Stent
O cateter é introduzido pela veia femoral, passa pela veia cava inferior e sobe em direção ao coração. Através de um contraste identifica qual o ramo que está com a isquemia. Após localizar a isquemia, pode-se colocar o balão ou stent.
· O stent vai dilatar e esmagar a placa de colesterol contra a parede da artéria e o stent permanece no local impedindo a reobstrução. 
· O balão infla no local da placa de ateroma, pressiona a placa sobre o vaso, e retira o balão.
· Angiopplastia
Vantagens sobre os trombolítios:
· Patência arterial precoce, superior a 90%;
· Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno.
· Menor lesão de reperfusão;
· Melhora função ventricular.
· Menor risco de sangramento e AVC;
· Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar.
Doença arterial coronariana
· Gera isquemia miocárdica, sequência de infarto do miocárdio, se for um micro infarto vai ter cicatrização do infarto (fibrose), pode desenvolver uma insuficiência cardíaca congestiva porque teve uma fibrose e o coração não vai ser o mesmo que o antes, vai ter remodelamento porque o coração vai ficar sobrecarregado (hipertrofia, dilatação), e pode ter uma morte súbita cardíaca se tiver uma área maior de lesão.
· Se teve micro infarto pode ter uma insuficiência cardíaca
Pressão arterial
Pressão arterial = Débito cardíaco x Resistência vascular periférica.
Débito cardíaco: volume de sangue que o ventrículo esquerdo manda para o corpo em 1 minuto.
Resistencia vascular periférica: Resistencia das paredes das artérias contra a força do sangue. Diâmetro que os vasos sanguíneos têm para permitir a passagem do sangue por dentro deles.
· Na resistência vascular, quando tem vasoconstrição o sangue passa com mais dificuldade e a resistência vascular aumenta, consequentemente a pressão arterial vai aumentar.
· Na resistência vascular, quando tem vasodilatação o sangue passa normalmente e a resistência vascular diminui.
· A queda de pressão arterial no calor causa vasodilatação, diminuindo a resistência vascular periférica e pressão arterial.
Controle da pressão arterial
· Débito cardíaco está relacionado com o volume de sangue.
· Se mexer no volume vai alterar o débito cardíaco
· Diurético diminui o débito cardíaco.
· Pressão arterial baixa, ao colocar o sal sublingual vai absorver mais rápido porque a mucosa é fina, indo para corrente sanguínea e aumentando a PA.
· O sódio gera uma força osmótica que atrai a agua e começa a entrar no vaso, aumentando o volume de sangue.
Alterao debito cardíaco:
· Volume sanguíneo
· Sódio
· Frequência cardíaca
· Contratilidade 
Resistencia vascular periférica: vasodilatação ou vasoconstrição.
	Quando uma pessoa fica nervosa a pressão sobe porque ativa o sistema nervoso autônomo, podendo ter alteração do débito cardíaco e alteração da resistência vascular periférica.
· E o sistema nervoso autônomo vai aumentar a frequência cardíaca, aumentando o débito cardíaco e posteriormente aumenta a PA.
· O sistema nervoso autônomo vai causar vasoconstrição, alterando a resistência periférica. 
Fatores de risco
· Idade >60 anos
· Obesidade abdominal
· Sedentarismo
· Tabagismo
· Alcoolismo
· Dislipidemia
· Síndrome metabólica
· História familiar 
· A hipertensão pode ser primaria quando não tem causa específica e tem vários fatores envolvidos.
Ex: sedentarismo, obesidade, alcoolista.
· E pode ser secundaria, quando tem uma doença e desenvolve a hipertensão.
Ex.: Hipertensão como sintoma de doença renal primária, síndrome de Cushing, tireoideopatias, hiperaldosteronismo primário. 
síndrome de Cushing: alteração na glândula adrenal, produz muito corticoide. E desenvolve hipertensão na sequência.
Tratamento
Não medicamentoso:
· Redução de peso e circunferência abdominal.
· Redução do consumo de sódio
· Prática de atividade física
· Cessação do tabagismo
· Redução do estresse
Medicamentoso:
· Diuréticos
· Betabloqueadores
· Bloqueadores de canal de cálcio (BCC)
· Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA)
· Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina (BRA)
· Agentes de ação central
· Alfa bloqueadores
· Vasodilatadores diretos
· Inibidores diretos da renina
Doenças respiratórias
A circulação sanguínea intrapulmonar
· Artéria pulmonar – traz sangue venoso do coração para o pulmão.
· Veia pulmonar- leva sangue oxigenado do pulmão para o coração
· Saco alveolar: é o conjunto de alvéolos.
Lesão pulmonar aguda (LPA)
A lesão pulmonar aguda (LPA) (também chamada de edema pulmonar não cardiogênico) é caracterizada pelo início abrupto de hipoxemia significativa e infiltrados pulmonares bilaterais na ausência de insuficiência cardíaca.
· O edema pode acontecer pela inflamação, acumulando líquido. 
· Inflamação no pulmão aumenta permeabilidade vascular pulmonar começa a sair líquido.
· O líquido é um exsudato (íons, proteínas e água).
Síndrome da angústia respiratória (SARA) aguda.
A SARA é uma manifestação de LPA grave. 
Alvéolo normal
· É pelo Pneumócito tipo I que faz a troca gasosa e reveste a parede do alvéolo.
· Pneumócito tipo II: Produz a substância surfactante, reduz a tensão superficial impedindo o colabamento do alvéolo.
A parede alveolar onde ocorre a troca gasosa é constituída por dois tipos celulares principais denominadas de pneumócito I e pneumócito II
· Bebê prematuro não produz a substância surfactante suficiente e por isso fica internado.
· A substância é produzida no 8º e 9º mês de gestação.
Lesão Pulmonar Aguda
· Macrófago alveolar é uma célula de defesa que fagocita substâncias estranhas. 
Quando o macrografo fagocita ativa mediadores inflamatórios gera a ativação de outras células ocorre a inflamação vasodilatação aumenta a permeabilidade sai líquido gerando o edema. e os pneumócito são destruídos.
 DPOC – DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Obstrução das vias aéreas:
· Alterações na luz brônquica
Ex.: pelo acúmulo de muco (glicoproteina).
· Alterações na parede brônquica
Ex.: se o musculo liso contrair vai fechar o brônquio. (brônquioconstrição)
· Alterações peribrônquicas, 
Ex.: tumor na periferia do brônquio, conforme ele vai crescendo, acaba empurrando e fechando o brônquio.
Doenças pulmonares obstrutivas e restritivas
Aumento na resistência do fluxo de ar devido à obstrução parcial ou completa em qualquer nível desde a traqueia e brônquios maiores aos bronquíolos terminais e respiratórios.
Doenças que causam essas obstruções:
Enfisema Pulmonar
o enfisema pulmonar é uma doença na qual os pulmões perdem a elasticidade devido á exposição constante a poluente ou tabaco, levando a destruição dos alvéolos.
· As substâncias químicas do cigarro geram lesões graves no septo alveolar. O saco alveolar infla e permanece com o ar, porque perdeu a elasticidade. É irreversível e essa região pode necrosar.
TIPOS DE ENFISEMA
· Enfisema pulmonar na extremidade (saco alveolar) chamado de enfisema PAN-ACINAR. 
· Enfisema pulmonar no bronquíolo respiratório, chamado de ENFISEMA CENTROACINAR, é o mais comum em 95% dos casos. Ocorre a destruição do parênquima (septo alveolar) com perda da elasticidade.
PATOGENIA
Causas do enfisema:
· Tabagismo, principal.
· Poluente
· Predisposição genética 
Quando as substâncias químicas chegam no alvéolo, provocam a produção de radicais livres, gera apoptose das células do alvéolo, tendo ação de células inflamatórias (neutrófilos), gerando a destruição do septo alveolar.
Fisiopatologia do Enfisema
· Destruição dos septos alveolares/ destruição do leito capilar pulmonar
· Aumento da incapacidade de oxigenar o sangue
· Há diminuição do Débito cardíaco e Hiperventilação compensatória
· Fluxo sanguíneo limitado em um pulmão superventilado.
Devido à diminuição do DC: pode promover a hipoxemia tecidual e Caquexia respiratória (Desenvolvem diminuição da massa muscular e perda de peso).
Bronquite crônica
A bronquite crônica é definida clinicamente como tosse persistente produtiva por, no mínimo 3 meses em pelo menos 2 anos consecutivos, na ausência de qualquer outra causa identificável.
· Comum em fumantes e habitantes de grandes cidades muito poluídas.
Inflamação (IT) no brônquio causa:
· Aumento da quantidade de músculo liso (hiperatividade brônquica)
· Metaplasia (transforma um tecido em outro) escamosa do epitélio brônquico
· Diminuição da Luz 
· Hiperplasia de glândulas mucosas e edema.
O que gera essa inflamação são as substâncias que agride os brônquios.
Fisiopatologia da Bronquite crônica
· Com a obstrução por inflamação e secreção de muco.
· Decréscimo da ventilação e o organismo responde com
· Aumento do DC
· Circulação rápida em pulmão pobremente ventilado
· Hipoxemia e Policitemia (aumento de hemácia)
Ao longo prazo pode desenvolver a acidose respiratória vasoconstrição arterial e cor pulmonale.
· Bronquite = muco + espessamento do musculo liso e aumento das glândulas
ASMA
É uma reação alérgica e toda alergia é uma inflamação.
· A asma ocorre nos brônquios 
· O sistema imunológico reconhece um antígeno que é a substância alérgica.
· Na asma ocorre a contração da musculatura lisa (bronquioconstrição) e muco.
· A bombinha tem o medicamento broncodilatador que promove o relaxamento da musculatura.
Asma atópica: mais comum. É uma reação de hipersensibilidade mediada por IgE (tipo I).
 Esse tipo acomete na infância por alérgenos ambientais. (pode gerar choque anafilático.
Asma não atópica: Desencadeada por vírus (rinovírus, vírus para influenza), poluentes, contribuem.
ASMA INDUZIDA por fármacos: aspirina e outros agentes anti-inflamatórios não esteroides – inibe COX.
Asma ocupacional: vapores, poeiras orgânicas e químicas (madeira, algodão, platina), gases (tolueno) e outros compostos químicos (formaldeído, produtos de penicilina).
Asma- Reação de hipersensibilidade tipo 1 ou imediata
 Contato com a substância antígeno/alérgeno, provoca no mastócito a liberação de histamina a histamina provoca a vasodilatação no vaso sanguíneo aumento da permeabilidade ocorre a saída de células de defesa e líquidos (água, íons, proteína) edema inflamação contração do musculo liso e hipersecreção de muco.
· Histamina: ativa também os nervos eferentes vagais que estimula contração do musculo liso.
· Muco: produzido pela célula caliciforme.
Bronquiectasia 
Destruição do músculo liso e do tecido elástico por infecções necrotizantes. Leva à dilatação permanente dos brônquios e bronquíolos. 
· Comum: Infecções bacterianas e fúngicas. 
OCORRE EM:
· Pacientes com fibrose cística, é genético. (tem facilidade por infecções pulmonares por estafilococos, estreptococos e haemophilusinfluenzae)
· Infecção fúngica do tipo aspergilos vai ter um quadro de Aspergilose Broncopulmonar alérgica, vai proliferar no pulmão causando a destruição do musculo liso e do tecido elástico = BRONQUIECTASIA.
CONSEQUENCIA: Dilatação permanente do brônquio e bronquíolos e hipersecreção de muco, pode ter pneumonia com facilidade.
PNEUMONIA
Sintomas:
· Tosse com catarro ou fleuma
· Falta de ar
· Dor pleurítica
· Febre
Pneumonias Bacterianas adquiridas na comunidade.
· Adquirida na comunidade porque está no nosso convívio habitual.
· Streptococcus pneumoniae
· Haemophilus influenzae 
· Moraxella catarrhalis 
· Staphylococcus aureus 
· Klebsiella pneumoniae 
· Pseudomonas aeruginosa 
· Legionella pneumophila 
· Mycoplasma pneumoniae
Pneumonias hospitalares 
São mais resistentes.
Bactéria Gram negativas:
· Klebsiella spp.
· Acinetobacter spp.
· P. aeruginosa
· S. aureus
· Bactérias anaeróbias
Pneumonia por Aspiração: por falsa via, quando tem broncoaspiração.
· Falsa via: ao invés de ir para o esôfago vai para traqueia 
Ex.: refluxo em posição de decúbito, tem chance de falsa via. O refluxo entrando na traqueia.
· Vírus, fungo e parasita podem causar pneumonia, mas não é frequente.
· Tem acúmulo de líquido no alvéolo, devido a inflamação
· Pode desenvolver a SARA e precisa ser intubado, onde vai promover a passagem de ar para o pulmão.
SARS OU SARA
(SARS): Síndrome Respiratória aguda severa
· Quadro agudo e severo.
· Provocado por vírus da comunidade.
SARA: 
· quadro crônico, relacionado com DPOC
· É quando tem dificuldade respiratória
· infecções por bactéria, fungos. 
· Pacientes com: bronquiectasia asma, enfisema, bronquite, podem ter SARA. 
SARSCOV:
SARS: Síndrome Respiratória aguda severa
COV: família coronavirus
= SARSCOV
A inflamação é muito rápida, por causa da tempestade de citocinas inflamatórias que são mediadores inflamatórios.
A tempestade de citocinas na COVID-19 acontece no estágio III da doença
Acomete: pulmões, coração, rins, pâncreas, etc.
Doenças renais
Funções do RIM:
· Filtra para eliminar toxinas
· Controle hidroeletrolítica (quando necessário, elimina ou retém íons e água)
· Libera Renina, para controlar a PA, através do sistema renina angiotensina aldosterona.
· Produz substâncias eritropoetina que estimula a medula óssea a produzir hemácias (glóbulo vermelho) …
Filtração 
· O rim é formado por unidades denominadas de néfrons 
· Filtra substâncias presentes no sangue.
· Filtrado glomerular (FG)é quando o sangue foi filtrado.
· Taxa de filtração glomerular é a quantidade de filtração. (TFG)
Produção de eritropoetina: é liberada quando está com hipóxia, para estimular a medula a produzir hemácia.
Liberação de Renina: Controla a pressão arterial quando esta baixa, através do sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA).
GLICOSÚRIA: glicose na urina
PROTEINÚRIA: proteína na urina
Doenças que acomete o RIM:
gLOMERULONEFRITE
É uma inflamação no glomérulo. Está tendo uma deposição de complexos imunes (complexos antígeno/anticorpo) na parede do glomérulo, causando lesão = inflamação.
· Os complexos vem das reações imunológicas do corpo do paciente, principalmente em paciente que tem doença crônica. Mas em pacientes saudáveis também pode acometer, porém, em uma menor quantidade.
Se o paciente está tendo uma lesão glomerular: Reduz a taxa de filtração glomerular (TFG) para cerca de 30% aa 50% da normal e a progressão para insuficiência renal prossegue a uma taxa relativamente constante, independentemente do estímulo original ou da atividade da doença subjacente.
Sintomas em caso de glomerulonefrite: Dor, disúria, menos urina, febre.
· No local dos glomérulos lesados acontece a glomerulosclerose Segmentar Focal, que é uma fibrose progressiva = PROTEINÚRIA
· PROTEINÚRIA é um sinal de lesão no glomérulo.
Resumindo: Inflamação Glomerulonefrite diminui TFG e os glomérulos passam a ter fibrose = glomeruloesclerose. Neste momento, com todos esses eventos instala-se a Insuficiência Renal.
Tratamento: Diálise para eliminar as substâncias toxicas.
Duas formas de filtragem do sangue:
· Hemodiálise: a máquina limpa e filtra o sangue, 1 vez por semana.
· Dialise peritoneal: introduz um líquido que tem uma pressão osmótica, atraindo as substâncias toxicas.
Causas de insuficiência renal Aguda (IRA)
É quando tem uma perda de glomérulos súbita.
Classificada em 3 tipos.
1º Pré-renal: problema está na circulação sanguina. = Perfusão renal diminuída.
Ex. hipotensão, sangue chega lentamente no rim e com isso não chega oxigênio suficiente, causando uma lesão e necrose no nefron. = IRA.
2ºPós-renal (Depois do rim: ureter, uretra): o paciente pode ter cálculo renal, pode lesionar e bloquear.
Coágulo na bexiga (pela cistite) pode bloquear a uretra.
· Qualquer obstrução nessa via, vai continuar produzindo líquido e chega um momento que o líquido acumula no rim, chamamos de hidronefrose. (acúmulo de urina), tendo uma lesão no nefron = necrose.
3ºRenal: causa lesão no nefron por substâncias ou situações. 
Necrose tubular aguda (isquemia, agentes nefrotóxicos- metais pesados, fármacos bactericidas, inibidores de síntese proteica), contrastes radiográficos, metanol), nefrites medicamentosas, deposição intra-renal (ác. úrico, mielomas).