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Histoplasma capsulatum Referências bibliográficas Microbiologia Médica (cap. 57, 58, 64 e 65) Goldman-Cecil Medicina (cap. 332 a 339) Micose sistêmica – Dimórfica Esporos se disseminam a partir de fezes de aves e morcegos Primo infecção ocorre nos pulmões por inalação do fungo Quadro semelhante a tuberculose pulmonar, sendo primeira suspeita em pacientes com teste de tuberculina negativo 0,1% dos indivíduos desenvolve doença grave e generalizada Inoculação maciça de propágulos ou reativação A forma leveduriforme sobrevive e se multiplica dentro dos macrófagos A quantidade de conídios inalados é determinante para a instalação da doença em imunocompetentes Considerar em pacientes: o Viajante/visitante de cavernas (conídios do fungo estão presentes, principalmente, nas fezes de morcegos) Pode cavitar lobo superior Pneumonia e/ou forma disseminada quando CD4 < 100 células/mm3 A forma disseminada pode ser fatal: O fungo invade a medula óssea causando pancitopenia. *** Os surtos de histoplasmose têm sido associados a exposições a poleiro de aves, cavernas e construções deterioradas ou projetos de renovação urbana envolvendo escavação e demolição. PATOGÊNESE Após a inalação de microconídios do meio ambiente até os alvéolos, ocorre uma infecção pulmonar localizada. Neutrófilos e macrófagos fagocitam o organismo, agora na fase de levedura; o organismo é capaz de sobreviver e é transportado dentro dos macrófagos para os linfonodos hilares e mediastinais e para todo o sistema reticuloendotelial por disseminação linfo-hematogênica. Esta disseminação provavelmente ocorre na maioria das pessoas infectadas e, em hospedeiros normais, é assintomática. Após algumas semanas, linfócitos T específicos sensibilizados por antígenos de H. capsulatum ativam macrófagos, que se tornam, então, capazes de destruir os fungos intracelulares. A histoplasmose é um clássico exemplo da importância da resposta imune celular na contenção de patógenos intracelulares. A extensão da doença é determinada tanto pelo número de conídios inalados quanto pela resposta imunológica do hospedeiro. Um pequeno inóculo pode provocar infecção pulmonar grave ou progredir para a histoplasmose disseminada sintomática aguda em pacientes imunossuprimidos. Ao contrário, um indivíduo saudável pode desenvolver infecção pulmonar grave ao inalar um grande número de conídios, como pode ocorrer em atividades de demolição de edifícios antigos e exploração de cavernas amplamente infestadas. A reinfecção pode ocorrer em pessoas que apresentaram histoplasmose anteriormente, quase sempre após reexposição intensa. A reativação de uma infecção latente pode ocorrer em pacientes que apresentem imunidade celular deficiente, conforme evidenciado pela ocorrência de histoplasmose em pessoas que cresceram na área endêmica mas não retornaram àquela região por muitos anos. - Goldeman-Cecil Medicina ***Maior consumpção e progressão mais rápida que a PCM → A forma leveduriforme sobrevive e se multiplica dentro dos macrófagos, se disseminando por via hematogênica dentro dessas células FORMAS CLÍNICAS Depende da intensidade da exposição e do estado imunológico do hospedeiro. A infecção assintomática ocorre em 90% dos casos após uma exposição de pequena intensidade. Histoplasmose pulmonar aguda: sintomas de resfriado com febre, calafrios, cefaleia, tosse, mialgias e dor torácica. A evidência radiográfica de adenopatia hilar ou mediastinal e de infiltrados pulmonares irregulares pode ser observada. Histoplasmose pulmonar crônica: cavidades apicais e fibrose. As lesões, em geral, não cicatrizam espontaneamente, e a persistência do organismo leva a uma destruição progressiva e fibrose secundária à resposta imune do organismo Histoplasmose disseminada: perda de peso, úlceras orofaríngeas, hepatoesplenomegalia. O envolvimento da medula óssea pode produzir anemia, leucopenia e trombocitopenia. Outros locais de envolvimento incluem as adrenais, válvulas cardíacas e o sistema nervoso central. Se não tratada, evolui para óbito.
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