artrite psoriática (1)

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CBL – artrite psoriática 
 
1-Quem usa metotrexato para tratamento de doença reumática, principalmente artrite reumatoide, 
geralmente precisa tomar ácido fólico pelo menos uma vez por semana. porque o Metotrexato atua 
através do bloqueio de alguns efeitos do ácido fólico e se uma pessoa não tem ácido fólico suficiente, 
isto é chamado de deficiência de folato. Uma deficiência de folatos pode causar efeitos adversos, tais 
como feridas na boca, problemas estomacais como náuseas e dor abdominal, problemas hepáticos ou 
problemas com produção de células sanguíneas. . 
Estes efeitos adversos as vezes são ruins o suficiente para que as pessoas parem de tomar o 
metotrexato (interromper o tratamento). 
Por essa razão se prescreve o ácido fólico, para evitar os efeitos colaterais que podem surgir pelo 
bloqueio do ácido fólico no organismo causado pelo metotrexato. 
 
 
2-Sim. Porque os imunobiológicos são anticorpos monoclonais e tem sido bastante eficazes no 
tratamento de distúrbios autoimunes, uma vez que atuam como antagonistas em sítios das vias 
imunológicas e inflamatórias, bloqueando o desenvolvimento desses processos, já que possuem 
como alvo os receptores de superfície, citocinas e moléculas de sinalização intracelular. Além disso, 
eles têm substituído a terapia com altas doses de corticoides, garantido mais qualidade de vida aos 
pacientes. 
 
 
3- O HUMIRA (adalimumabe) é um medicamento que diminui o processo inflamatório. 
O princípio ativo de HUMIRA é um anticorpo monoclonal totalmente humano, produzido através de 
cultura celular. Os anticorpos monoclonais são proteínas que reconhecem e se ligam especificamente 
a outras proteínas. HUMIRA liga-se a uma proteína específica, o Fator de Necrose Tumoral Alfa ou 
TNF-α, que está presente em altos níveis em doenças inflamatórias como artrite reumatoide, artrite 
idiopática juvenil poliarticular, artrite psoriásica, espondilite anquilosante, espondiloartrite 
axial não radiográfica, doença de Crohn, colite ulcerativa ou retocolite ulcerativa, 
psoríase, hidradenite supurativa, uveíte e artrite relacionada à entesite. 
 
 
 
4- O metotrexato bloqueia a formação de bases purínicas e aminoácidos e não deixa produzidor 
material genetico. No qual tem como efeitos colaterais mais comuns são náuseas e vômitos, queda de 
cabelos, hepatotoxicidade, supressão da medula óssea, imunodepressão e teratogenia. 
 
 A hidroxicloroquina é fármaco imunossupressor, um esquizonticida sanguíneo que vai impedir que a 
heme liberada pela hemoglobina, que foi rompida pelo protozoário, se transforme em hemozoína. O 
acúmulo de heme é tóxico para o protozoário e por isso ocorre sua lise morte. Pode haver distúrbios 
oftalmológicos e neurológico, como tbm comprometimento auditivo. 
 
 Aines - vai fazer o bloqueio das cicloxigenases : Cox1 e Cox2. O que vai causar uma inibição 
periférica e central da atividade das enzimas cicloxigenases e com isso uma subsequente diminuição 
da biossíntese e liberação dos mediadores da inflamação, dor e febre. Seu principal efeito adverso 
são problemas no trato gastrointestinal. Pode apresentar tbm nefrotoxicidade e diminuição da 
produção de prostaglandina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5- Foram 3 medicamentos usados para tratar a paciente metotrexato, sulfassalazina e Indometacina. 
 
Metorexato: 
• Mecanismos de ação: 
➢ Agente Antimetabólico que inibe a síntese de DNA e a reprodução celular. A enzima 
dihidrofolato redutase (DHFR) é inibida pelo metotrexato, causando acúmulo 
intracelular de dihidrofolato. Este acúmulo provoca a inibição na síntese de purinas e 
timidilato. É específico para a fase S da divisão celular. 
➢ Na psoríase, a taxa de produção das células epiteliais na pele é muito aumentada em 
relação à pele normal. Esse diferencial nas taxas de proliferação é a base para o uso do 
metotrexato para controlar o processo de psoríase. 
• Reação adversa: 
➢ Síndrome mão e pé, que é a descamação da palma da mão e planta do pé. 
➢ As reações adversas relatadas com mais frequência incluem estomatite ulcerativa, 
leucopenia, náusea e desconforto abdominal. 
 
 Sulfassalazina: 
• Mecanismos de ação: 
➢ Inibição da síntese de citocinas, prostaglandinas e leucotrienos; ação antioxidante; 
inibição da expansão clonal de populações de linfócitos B e T patogênicas e redução da 
adesão e função de leucócitos. 
➢ A Sulfassalazina é uma pró-droga composta de ácido 5-aminossalicílico (5-ASA) ligado 
a –sulfapiridina (SP) por um anel azo. O 5-ASA é responsável pela eficácia da 
Sulfassalazina, enquanto a SP é responsável pela maioria dos seus eventos adversos. 
• Reação adversa: 
➢ Erupções cutâneas; 
➢ oligospermia reversível, que é a redução na quantidade dos espermatozoides presentes 
no líquido ejaculado; 
➢ Anemia com corpos de Heinz, que são inclusões dentro das hemácias compostas de 
hemoglobina desnaturada. 
 Indometacina: 
• Mecanismos de ação: 
➢ Abrange a inibição da síntese de todas as prostaglandinas (PGs), por bloqueio 
reversível da via mediada pelas cicloxigenases. 
➢ A inibição da COX é vital, são as enzimas COX responsáveis pela geração de 
prostanoides - substâncias que consistem em três componentes principais: 
 
1. Prostaglandinas - responsáveis por reações inflamatórias 
2. Prostaciclinas - ativas na fase de resolução da infamação 
3. Tromboxanos - mediadores da vasoconstrição 
• Reação adversa: 
➢ Depressão; 
➢ Cefaleia; 
➢ Náuseas.