ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS INDUZIDAS PELO PATÓGENO NO HOSPEDEIRO

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ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS INDUZIDAS PELO PATÓGENO NO 
HOSPEDEIRO 
 
CICLO DE VIDA DO PATÓGENO 
O desenvolvimento do patógeno compreende duas fases: 
Fase ativa: Patogênese - fase em que o patógeno está associado ao tecido vivo 
do hospedeiro, onde compreende fase de pré-penetração, penetração e colonização onde 
ocorre nos parasitas obrigatórios e facultativos. 
Saprogênese - fase em que o patógeno não está associado ao tecido vivo do 
hospedeiro, encontra em atividade saprofítica sobre restos culturais ou sobre a matéria 
orgânica do solo onde não ocorre em parasitas obrigatórios. 
Fase inativa: Dormência – e a fase onde as condições não estão favoráveis a 
atividade do patógeno, achando-se este com metabolismo reduzido. Em tais 
circunstancias os microrganismos poderão sobreviver em estruturas de resistências 
órgãos ricos em reserva como esclerócios, peritécios, clamidósporos e esporo de 
resistências de alguns fungos (micélio dormente dentro da semente e gema). Alguns 
fitopatógenos não apresenta estrutura de resistência como alguns fungos bactérias e 
nematoides não possuem. Ocorre tanto em parasitas obrigatórios como facultativos. 
 
CICLO DE RELAÇAO PATOGENO HOSPEDEIRO 
 
A série de fases ou eventos sucessivos que conduzem à ocorrência da doença, ou 
fazem parte do seu desenvolvimento, constitui um ciclo, denominado ciclo das relações 
patógeno-hospedeiro, onde cada fase tem função e característica diferente. Onde o 
estudo das relações patógeno-hospedeiro constitui o conhecimento para qual melhor 
método de controle usar em cada ciclo especificamente, e qual controle mais eficiente 
economicamente viável e quais fases usar. 
Os ciclos estão divididos em ciclo primário e secundário. Onde o ciclo primário 
é aquele que tem início a partir de estruturas de sobrevivência do microrganismo ou a 
partir da fase saprofítica no solo. Caracteriza-se por apresentar pequeno número de 
plantas infectadas, pequeno número de lesões por planta, baixo índice de infecção. O 
ciclo secundário é aquele que sucede o ciclo primário e se desenvolve a partir do 
inoculo nele produzido, sem a interposição de uma fase de repouso ou dormência entre 
eles. Apresenta grande número de plantas infectadas, grande número de lesões por 
planta, alto índice de infecção. Dependendo do número de ciclos de uma doença em 
uma estação de cultivo ela pode classificar como monocíclica (ciclo primário) ou 
policíclica (ciclo secundário). 
As fases do ciclo são, a fonte do inoculo, disseminação, inoculação, reprodução, 
germinação, penetração, colonização, sintomas e sobrevivência relacionada com a 
reprodução. 
 
ALTERAÇOES FISIOLOGICAS DE PATOGENOS EM HOSPDEIRO 
 
Quando as alterações ocorrem na fisiologia do hospedeiro, incluem a utilização 
direta de nutrientes do patógeno onde todos os patógenos, por serem heterotróficos, são 
incapazes de sintetizar seu próprio alimento, necessitando de carboidratos e proteínas do 
hospedeiro para seu desenvolvimento (em centeio, a produção de grãos é inversamente 
proporcional à produção de esclerócios de Claviceps purpurea, agente do esporão), 
também ocorre o aumento na respiração do hospedeiro, todo o processo infeccioso nos 
tecidos do hospedeiro gera na área lesionada um aumento na taxa de respiração das 
células atacadas e adjacentes( plantas de trigo atacadas por Ustilago tritici, agente do 
carvão, apresentam um aumento de 20% na taxa de respiração em relação a plantas 
sadias, ocorre alteração na transpiração do hospedeiro que conforme o estádio de 
colonização pelo patógeno, o hospedeiro pode apresentar aumento ou redução na taxa 
de transpiração(plantas de bananeira e tomateiro, quando infectadas por Fusarium 
oxysporum, agente de murchas vasculares, exibem nos primeiros dias do ataque um 
aumento na taxa de transpiração e, mais tarde, quando a murcha está avançada, ocorre 
uma baixa taxa de respiração e inibição do sistema de transpiração),ocorre a 
interferência nos processos de síntese onde a interferência pode se processar 
diretamente, como na maior parte das doenças foliares, em que ocorre a destruição da 
superfície da folha pela ação direta do patógeno, ou indiretamente, uma vez que os 
processos são sempre acompanhados de interferência nas vias metabólicas do 
hospedeiro. Essas interferências podem se manifestar como distúrbios que resultam do 
acúmulo ou falta de hidrato de carbono, aminoácidos, sais minerais, hormônios, 
enzimas ou até mesmo no balanço energético da planta (em tomateiro atacado por 
Ralstonia solanacearum, ocorre a descoloração vascular (resultado do acúmulo de 
melanina) e a produção de raízes adventícias (excessiva produção de auxinas sob o 
estímulo da bactéria). 
A ação predatória de insetos, parasitária de nematoides e as infecções por 
microrganismos patogênicos (vírus, fungos, bactérias), são apresentadas aqui como 
exemplos de fatores de origem biológica, que desencadeiam alterações fisiológicas nas 
células vegetais, caracterizadas por estresse (DANGL, 1998). 
A interação entre a planta e o patógeno pode ser dividida em dois tipos básicos, 
a interação compatível e a interação incompatível. Na interação compatível patógeno 
invade o tecido vegetal, se multiplica e provoca doença na planta. Na interação 
incompatível, o patógeno, ao penetrar no tecido vegetal, encontra as defesas da planta. 
Estas são rapidamente ativadas, impedindo sua multiplicação e produzindo resistência. 
A interação planta/patógeno pode ser estudada em suas distintas fases. As principais 
são: Reconhecimento genético entre a planta e o patógeno; Processo de transdução de 
sinal; Ativação de genes; e Ativação do mecanismo de resistência. 
O cupuaçuzeiro e muito atacado pela doença vassoura-de-bruxa, causada pelo 
fungo C. perniciosa estudo feito pela EMBRAPA (1996), analisaram as alterações 
fisiológicas provocadas pelo patógeno em plantas infectadas, folhas sadias e doentes 
foram analisadas para o conteúdo de açúcares solúveis, amido, proteínas, fenóis e 
taninos. Os resultados mostram que ocorre acentuada alteração fisiológica nas folhas 
infectadas pelo patógeno. Uma vez que o desenvolvimento do micélio de Crinepilis é 
intercelular na sua fase parasítica, sugere-se que os estudos posteriores quanto a 
composição bioquímica e atividades de enzimas no apoplasto darão informações 
importantes para a compreensão das interações fisiológicas entre patógeno e hospedeiro. 
Estudos feitos no milho com molicutes (espiroplasma e fitoplasma) observa-se 
que as plantas doentes apresentaram maior resistência estomática, o que pode explicar a 
menor transpiração e, consequentemente, o acúmulo de água nessas plantas. A 
patogênese dos molicutes em outras espécies vegetais caracteriza-se por alterações na 
produção de substâncias de crescimento pelo hospedeiro (Chang 1998). Uma outra 
doença que ataca fisiologicamente o hospedeiro é o Mal-do-pé da batata doce (Ipomoea 
batatas), pelo fungo Plenodomus destruens, que pode ocasionar destruição total da 
lavoura e, nas infecções tardias, causar manchas e podridões nas raízes tuberosas. O 
fungo se instala geralmente na base da planta, formando uma necrose úmida, que anela 
o caule e interrompe a absorção de água e nutrientes. À medida que a cultura se 
desenvolve, observa-se grande quantidade de material vegetal seco e ramas com folhas 
murchas ou amareladas (CLARK; MOYER, 1988). Outra doença causada por fungo é a 
Fusarium spp que causa manchas e podridões nas raízes e na base das brotações, 
quando se usa o sistema de produção de mudas em canteiros. Em pós-colheita, causa 
frequentemente manchas e podridões. F. oxysporum f. sp. batatas, pode causar infecção 
vascular, independentemente da contaminação das batatas-semente, causando 
amarelecimento das folhas e murcha. Os vasos se tornam escurecidos. 
Alguns patógenos bacterianos como a Streptomyces ipomoea que ataca as raízes, 
causando manchas necróticasdeprimidas, de até 3 cm. Quando o ataque se dá no início 
da formação das raízes tuberosas, ocorre a restrição do seu crescimento lateral, 
causando deformações, e a Erwinia chrysanthemi que causa podridão mole nas raízes e 
ocorre em condições de elevada umidade, havendo ferimentos para entrada da bactéria. 
Doenças virais como o Mosaico (Sweet potato vein mosaic virus) que causa 
clorose irregular em forma de mosaico nas folhas e atrofiamento da planta, afetando o 
tamanho e o número de raízes, também e uma doença que ataca fisiologicamente planta. 
A fumagina outra doença que causa distúrbio fisiológico na planta ocorre em 
consequência da infestação de pulgões, moscas brancas ou cochonilhas, que secretam 
substância adocicada na superfície de folhas e frutos, onde se desenvolve um fungo de 
cor escura. Este fungo não infecta nenhum órgão da planta, mas dá um aspecto estranho 
e desagradável e pode afetar a capacidade de fotossíntese. O nome da doença é devido 
ao aspecto de fuligem na superfície das folhas, ramos e frutos. Onde como método de 
controle e controlar insetos e evitar plantios adensado. 
Doenças de pós-colheita em frutos de pimentas são provocadas principalmente 
pelo fungo Colletotrichum spp. (antracnose) e pela bactéria Erwinia spp. (podridão-
mole) em períodos de alta umidade e no verão. As duas doenças podem provocar perdas 
significativas porque os frutos doentes são descartados durante a comercialização. Os 
fungos Geotrichum sp. e Rhizopus sp. Também podem causar podridão nos frutos 
principalmente após a ocorrência de ferimentos e danos mecânicos. O pedúnculo dos 
frutos pode ser atacado por fungos, como Alternaria alternata, Fusarium spp. e 
Cladosporium fulvum, e bactérias como Erwinia spp., comprometendo a qualidade 
visual dos frutos. Onde o método de controle é Colher os frutos quando estes estiverem 
secos, selecionar e transportar os frutos de maneira que ocorra o mínimo de ferimentos, 
que são as principais portas de entrada dos patógenos etc. 
 
 
ALGUMAS RESISTENCIAS E RESPOSTA DAS PLANTAS A 
FITOPATOGENOS 
 
Como e animais as plantas estão continuamente expostas a ataque de patógenos, 
porem tendo a inexistência de resposta imune mediada por anticorpos, as plantas 
desenvolveram durante o processo de evolução mecanismos diferenciados de defesa 
que, quando ocasionados (na maioria das vezes por bactérias fungos e vírus) percebem a 
agressão traduzindo essa percepção em uma resposta apropriada e de forma adaptativa 
(PIETERSE et.al.,2005; SHEWRY& LUCAS,1997; WIT 2007) 
De forma geral são capazes de se defenderem do ataque de maneira efetiva dada 
a multiplacidade e eficiência, desses mecanismos de maneira que, na natureza a 
resistência e uma regra e a susceptibilidade uma exceção (AGRIOS 1997) 
A resistência da planta a um determinado patógeno e definida aspecto genético 
funcional como sendo capacidade da planta em atrasar ou evitar a entrada ou a 
subsequente atividade em seus tecidos (NOJOSA et.al,2005; ATHAYDE SOBRINHO 
et.al,2005). 
Dentre as defesas utilizadas pelas plantas estão a resposta hipersensitiva (HR), 
resistência sistêmica adquirida (SAR), indução de proteínas relacionadas à patogênese 
(PR-Proteínas) e compostos sinalizadores, como por exemplo, ácido salicílico e 
peróxido de hidrogênio. 
A resposta hipersensitiva (HR) ou reação de hipersensibilidade em plantas é 
considerada como um dos principais eventos da resposta de defesa da planta contra o 
ataque de patógenos, se caracterizando por ser uma resposta rápida e localizada, ou seja, 
que ocorre no sítio de infecção do patógeno. Dentre as principais características da 
resposta estão o rápido e localizado colapso do tecido vegetal ao redor do sítio de 
infecção, ocasionado pela liberação de compostos tóxicos, os quais também atuam, em 
alguns casos, diretamente sobre o patógeno, ocasionando sua morte (AGRIOS, 2004). 
O papel da HR em interações com patógenos biotróficos obrigatórios, os quais 
formam associações haustoriais íntimas com as células hospedeiras, causando a morte 
celular no sítio de infecção, pode impedir que estes tenham acesso a nutrientes, o que os 
levaria à morte. Nas interações envolvendo patógenos hemibiotróficos ou necrotróficos, 
o papel da HR ainda não está totalmente esclarecido, visto que estes patógenos podem 
obter nutrientes a partir de células mortas (FERNANDES, 2004). 
Fungos, bactérias e vírus ativam um tipo de resistência em plantas que é 
conhecida como Resistência Sistêmica Adquirida (SAR), a qual depende do agente 
envolvido. Para que ocorra a SAR, a infecção inicial precisa resultar na formação de 
lesões necróticas, decorrentes da HR (acúmulo de peróxido de hidrogênio) ou como 
sintoma da doença (HAMMOND-KOSACK; JONES, 2000). A resistência induzida é 
inicialmente localizada na região de infecção, sendo conhecida como resistência 
adquirida. Posteriormente, esta resistência passa a ocorrer em locais da planta distantes 
do local da infecção pelo patógeno, ou do local de aplicação dos agentes eliciadores 
abióticos, caracterizando, assim, a resposta sistêmica adquirida (AGRIOS, 2004). 
Alguns compostos envolvidos na defesa como o Ácido Salisico (SA) onde seu 
principal papel fisiológico atribuído ao SA na planta é o de funcionar como uma 
molécula sinalizadora na tentativa de impedir e ou retardar a penetração do patógeno, 
induzindo-a a expressar resistência contra o ataque de predadores. Esta função foi 
sugerida em decorrência do SA se acumular em plantas submetidas a condições 
adversas, quer seja por ataque patogênico, quer pelo tratamento da planta com elicitores 
químicos, e por sua propriedade de induzir a expressão de genes ligados a várias PR-
Proteínas (MARTINEZ et al., 2000). Também tem o peroxido de hidrogênio, onde sua 
participação na defesa de plantas contra o ataque de patógenos biotróficos é conhecida, 
atuando na indução da morte celular no local da infecção e, impedindo, assim, o 
crescimento e desenvolvimento do patógeno nos tecidos do hospedeiro (PELLINEN et 
al., 2002). 
 
 
 
 
 
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