Resumo - Desidratações, Hipernatremia e Hiponatremia

Prévia do material em texto

Desidratações, Hipernatremia e 
Hiponatremia 
Referência Bibliográfica: Guyton, Fisiologia médica. 
Cap 25: Anormalidades clínicas da regulação do volume 
de líquidos: hipo e hipernatremia. 
 
No LEC: mais sódio. 
No LIC: mais potássio. 
Homeostasia: Manutenção de constância do meio. 
Constante equilíbrio osmótico. E balanço 
eletroquímico de acordo com a necessidade → 
Desequilíbrio. 
 
 
Célula em meio hipertônico: Perde água, murcha. 
Célula em meio hipotônico: Incha. 
 
Gradiente de Concentração 
→A favor do gradiente de concentração: Transporte 
passivo. 
→Contra o gradiente de concentração: Transporte 
ativo. 
 
 
 
 
 
Concentração de Soluto 
→Relacionado a osmolaridade 
• [Na+] e ânions no plasma = + 90% do soluto no LEC 
• ↑ [Na+ ] = Hipernatremia →Solução hiperosmotica 
• ↓ [Na+ ] = Hiponatremia →Solução hiposmótica 
 
Desequilíbrios de Na [Na+ ] 
HIPONATREMIA 
• ↓[NaCl] no LEC ou ↑ H2O (excesso) 
• Diarreia e vômitos 
• Uso excessivo de diuréticos (inibem reabsorção de 
Na+ ) 
• Doença renal 
• Doença de Addison 
 
 
 
HIPERNATREMIA 
• ↑ [NaCl] no LEC ou ↓ H2O (excesso) 
• Diabetes insipidus 
• Desidratações 
• ↑ aldosterona 
• Lesão hipotalâmica 
• Estado mental alterado 
• Crianças sem acesso à água 
 
OBS: Diabetes insipitus → Problema no ADH. 
→Diabetes: Fluxo de água muito intenso, por isso a 
pessoa faz muito xixi. 
→Mellitus: muito açúcar. 
→Insipidus: sem gosto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hiponatremia X Hipernatremia 
HIPONATREMIA 
• ↑ volume celular 
• Edema celular 
 
HIPERNATREMIA 
• ↓ volume celular 
• Retração celular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ADH: Hormônio antidiurético →Reabsorve água 
 
Muito ADH: mais líquido extracelular 
Pouco ADH: menos líquido extracelular 
 
SIADH: Síndrome da secreção inapropriada de ADH. 
→Secreção de ADH fora da célula de origem. 
→Acontece com algumas células neoplásicas malignas, 
produzem ADH. Principalmente as do pulmão. 
 
Qual o órgão mais sensível à alterações na 
osmolaridade do LEC? 
 
 
→Sistema nervoso: encéfalo. Neurônios. 
 
Manifestações Clínicas 
↓ 115 a 120 mmol/L → ↑ volume celular = edema 
↑ 158 a 160 mmol/L → ↓ volume celular = mielinólise 
 
• Cefaleia 
• Náusea e vômitos 
• Letargia 
• Desorientação 
• Crise epiléptica 
• Coma 
• Dano cerebral permanente 
• Morte encefálica 
 
 
 
 
 
 
 
 
Herniação 
• A herniação é o deslocamento de tecido cerebral de 
um compartimento para outro em resposta ao 
aumento da pressão intracraniana → infarto, edema e 
herniação. 
• Edema generalizado, tumor, abcesso, hemorragia. 
 
 
 
 
 
Caso Clínico – Paciente Hiponatremia 
• Paciente do sexo feminino, 60 anos de idade, 
leucoderma, procurou atendimento médico em razão 
de quadro de pirose, náuseas e vômitos. Passado de 
transtorno depressivo maior, em tratamento 
domiciliar com risperidona e nortriptilina. Segundo 
familiares, a notícia da gravidez da filha foi o evento 
estressante que desencadeou o quadro atual. Durante 
a internação, os neurolépticos em uso foram 
suspensos. Análise laboratorial revelou distúrbio 
hidroeletrolítico importante: hiponatremia (sódio: 123 
mEq/l; VR: 135 a 145 mEq/l) e hipopotassemia 
(potássio: 2,6 mEq/l; VR: 3,5 a 5,2 mEq/l). Foi iniciada 
reposição iônica, sendo constatada natremia de 147 
mEq/l nas primeiras 48 horas após a admissão. 
• A paciente iniciou com adinamia e prostração. Após 
avaliação psiquiátrica, foram administrados 
clonazepam e mirtazapina, porém houve piora do 
quadro clínico. A paciente apresentou prostração 
importante, sonolência, hiporresponsividade, abertura 
ocular somente aos estímulos, resposta motora 
inespecífica (reflexo de retirada), resposta verbal 
incompreensível (escala de coma de Glasgow: 9), 
sendo transferida ao centro de terapia intensiva. 
Avaliação física à admissão nesta unidade evidenciou 
pupilas isocóricas e fotorreagentes, sem rigidez de 
nuca. Babinski à direita e paresia em membro superior 
direito. A paciente evoluiu com quadro de tetraparesia 
espástica e mutismo. 
• Exame de tomografia computadorizada de encéfalo 
não mostrou alterações. Diante da persistência do 
quadro de rebaixamento do nível de consciência, 
mesmo após normalizados os níveis séricos de sódio e 
potássio da paciente, foi feito exame de RM, que 
revelou hiperintensidade de sinal em T2, 
comprometendo a ponte, poupando tratos 
corticoespinhais, e de maneira discreta os núcleos da 
base e porção lateral dos tálamos, com áreas de 
necrose nos globos pálidos, bilateralmente (Figuras 1, 
2 e 3). Não houve impregnação anômala pelo meio de 
contraste e o radiologista concluiu que as imagens 
confirmaram sinais de desmielinização osmótica, 
necrose dos globos pálidos e sinais de redução 
volumétrica infra e supratentorial. 
• A paciente evoluiu com melhora da deglutição, 
tornando possível a progressão de dieta entérica para 
oral. Houve também melhora da espasticidade em 
membros, com boa resposta com a introdução de 
relaxante muscular. Após um mês, com melhora 
progressiva do quadro clínico, a paciente voltou a 
contatar verbalmente (sem conseguir elevar a voz, 
mantendo disartria). Foi repetido exame de RM, 
observando-se o mesmo padrão do exame prévio. A 
paciente apresentou recuperação dos déficits 
apresentados em dois meses. 
 
 
Caso Clínico – Paciente Hipernatremia 
• Caucasiano de 58 anos, masculino, com história 
prévia de HAS e transtorno psiquiátrico mal-definido, 
admitido no Hospital Universitário Professor Edgard 
Santos - Universidade Federal da Bahia (HUPES) em 
05/02/2010, proveniente de outra unidade de saúde. 
Há 20 dias da admissão, foi encontrado com 
rebaixamento do sensório, oligúria, piúria e elevação 
dos níveis de uréia e creatinina (Cr:5,0mg/dL 
Ur:180md/dL). Por não ter apresentado melhora do 
quadro urinário e neurológico na outra unidade, foi 
transferido para hospital de maior complexidade. 
• Seu passado médico envolve diagnóstico de 
hipertensão arterial sistêmica (HAS) e histórico 
psiquiátrico, mal caracterizado pela família semelhante 
ao transtorno bipolar desde os 14 anos de idade. Faz 
uso regular de Haloperidol, Clorpromazina e Fenergan 
prescrito por médico assistente. Familiares relataram 
que três dias antes de ser encontrado com 
rebaixamento do nível de consciência, desapareceu de 
casa durante crise de agitação. 
• À admissão, o paciente apresentava-se em precário 
estado geral, eupneico, boa perfusão periférica, 
descorado +/IV, restrito ao leito, sem sinais de trauma, 
com freqüência cardíaca de 96 bpm, freqüência 
respiratória de 24ipm e pressão arterial de 110/70 
mmHg. O exame cardiovascular, respiratório e 
abdominal não apresentava alterações. Ao exame 
neurológico apresentava Glasgow 10 (4-1-5), com 
abertura ocular espontânea, afásico e movimentação 
ocular aos comandos. Tetraparético, sem sinais de 
hiperreflexia. Pupilas isocóricas e fotorreagentes. 
Demais nervos cranianos e teste de sensibilidades não 
foram realizados, pois o paciente apresentava 
alteração do nível de consciência. 
• Exames laboratoriais iniciais mostraram hemoglobina 
9,5 g/dL, leucograma 9500/mm₃ sem desvios e 
plaquetas 210.000/mm₃. Creatinina de 5,1mg/dL 
(vn:0,5-1,3mg/dL) e uréia: 181mg/dL (vn: <40mg/dL). 
Ionograma revelou sódio de 196mEq/L (vn:135-145 
mEq/L), potássio 3,3mEq/L (vn:3,5-5,5 mEq/L) e 
hemogasometria com PO2 limítrofe sem alterações 
metabólicas. 
• O paciente foi transferido para unidade de terapia 
intensiva (UTI) no 2º dia de hospitalização, onde foi 
colocado em ventilação mecânica e ampliado 
cobertura antimicrobiana, sendo então encaminhado 
para realização de tomografia computadorizada (TC) 
de crânio sem contraste que evidenciou hemorragia 
cerebelar e na cápsula externa bilateralmente (Figura 
1).• O paciente evoluiu na unidade de terapia intensiva 
(UTI) com melhora dos níveis de uréia e creatina 
(Gráfico 1), além de aumento do débito urinário após 
hidratação parenteral com cristalóides, sem 
necessidade de terapia de substituição renal. Após 
correção da volemia foi iniciado terapia com solução 
hipotônica para correção da hipernatremia 
respeitando a correção máxima diária (Gráfico 1). 
Durante a correção do distúrbio hidroeletrolítico, e 
após suspensão da sedação, o paciente evoluiu com 
abertura ocular espontânea e recuperação do drive 
respiratório. Realizada traqueostomia em 24 de 
fevereiro, sendo evoluído desmame da ventilação 
mecânica, recebendo alta da UTI em 09 de Março e alta 
hospitalar alerta sem déficits neurológicos em 14 de 
Abril. 
 
 
 
 
 
 
Anormalidades Clínicas da Regulação do 
Volume de Líquidos: Hipo e Hipernatremia 
Uma medida disponível ao médico para avaliação do 
status dos líquidos do paciente é a concentração de 
sódio no plasma. A osmolaridade do plasma não é 
medida rotineiramente, mas, em razão do sódio e de 
seus ânions associados (principalmente o cloreto) 
contabilizarem mais de 90% do soluto do líquido 
extracelular, a concentração de sódio no plasma é 
indicador razoável da osmolaridade do plasma sob 
várias condições. Quando a concentração de sódio no 
plasma é reduzida por mais do que alguns 
miliequivalentes abaixo do normal (cerca de 142 
mEq/L), o indivíduo tem hiponatremia. Quando a 
concentração de sódio no plasma está alta, acima do 
normal, o indivíduo tem hipernatremia. 
 
Causas de Hiponatremia: Excesso 
de Água ou Perda de Sódio 
A redução da concentração plasmática de sódio pode 
resultar da perda de cloreto de sódio do líquido 
extracelular ou de adição excessiva de água ao líquido 
extracelular (Tabela 25-4). A perda primária de cloreto 
de sódio geralmente resulta em hiponatremia –
desidratação e é associada à redução do volume do 
líquido extracelular. As condições que podem causar 
hiponatremia, pela perda do cloreto de sódio, incluem 
a diarreia e o vômito. O uso excessivo de diuréticos que 
inibem a reabsorção de sódio nos túbulos renais e 
certos tipos de doenças renais, em que ocorre excreção 
excessiva de sódio, pode causar graus moderados de 
hiponatremia. Por fim, a doença de Addison, que causa 
a diminuição da secreção de aldosterona e, assim, 
diminui a reabsorção tubular renal de sódio, pode 
ocasionar grau moderado de hiponatremia. A 
hiponatremia também pode ser associada à retenção 
excessiva de água, que dilui o sódio do líquido 
extracelular, condição referida como hiponatremia –
hiperidratação. Por exemplo, a secreção excessiva de 
hormônio antidiurético, que faz com que os túbulos 
renais reabsorvam mais água, pode levar a 
hiponatremia e hiperidratação. 
 
 
 
 
Consequências da Hiponatremia: 
Inchaço Celular 
Variações rápidas no volume celular, como resultado 
de hiponatremia, podem apresentar efeitos intensos 
nos tecidos e na função dos órgãos, especialmente no 
cérebro. A redução rápida no sódio plasmático, por 
exemplo, pode causar edema das células cerebrais e 
sintomas neurológicos que incluem dor de cabeça, 
náusea, letargia e desorientação. Se a concentração 
plasmática de sódio cair rapidamente para abaixo de 
115 a 120 mmol/L, o inchaço celular pode acarretar 
convulsões, coma, dano cerebral permanente e morte. 
Devido à rigidez do crânio, o cérebro não pode 
aumentar seu volume por mais de 10% sem que seja 
forçado o pescoço (herniação), que pode levar a lesão 
cerebral permanente e morte. 
Quando a hiponatremia se desenvolve lentamente por 
diversos dias, o cérebro e outros tecidos respondem 
transportando sódio, cloreto, potássio e solutos 
orgânicos, tais como glutamato, das células para o 
compartimento extracelular. Essa resposta atenua o 
fluxo osmótico de água para a célula e o inchaço dos 
tecidos (Fig. 25-7). 
O transporte de solutos pelas células, durante o 
desenvolvimento lento de hiponatremia, no entanto, 
pode fazer com que o cérebro fique mais vulnerável se 
a hiponatremia for corrigida muito rapidamente. 
Quando soluções hipertônicas são adicionadas muito 
rapidamente para corrigir a hiponatremia, essa 
intervenção pode ultrapassar a capacidade do cérebro 
de recuperar a perda de solutos das células e pode 
provocar lesão osmótica dos neurônios, associada à 
dismienilização, perda da bainha de mielina dos 
nervos. Essa dismienilização dos neurônios, mediada 
por osmose, pode ser evitada pela limitação da 
correção da hiponatremia crônica, para menos de 10 a 
12 mmol/L em 24 horas e para menos de 18 mmol/L 
em 48 horas. Essa lenta correção permite ao cérebro a 
recuperação dos osmoles perdidos, que ocorreu como 
resultado da adaptação à hiponatremia crônica. 
Hiponatremia é a causa mais comum de distúrbios 
eletrolíticos encontrados na prática clínica e pode 
acontecer acima de 15% a 25% dos pacientes 
hospitalizados. 
 
 
 
 
 
 
Figura: Regulação do volume da célula cerebral 
durante hiponatremia. Durante hiponatremia, causada 
pela perda de Na+ ou excesso de H2O, ocorre difusão 
de H2O para as células (1) e inchaço do tecido cerebral 
(indicado pelas linhas tracejadas). Esse processo 
estimula o transporte de Na+, K + e solutos orgânicos 
para fora da célula (2), que, então, ocasiona difusão de 
água para fora das células (3). Com hiponatremia 
crônica, o inchaço cerebral é atenuado pelo transporte 
de solutos das células. 
 
 
 
 
Causas de Hipernatremia: 
Perda de Água ou Excesso de Sódio 
O aumento da concentração de sódio no plasma, que 
causa também elevação da osmolaridade, pode ser 
devido tanto à perda de água do líquido extracelular, 
concentrando íons sódio, ou a excesso de sódio no 
líquido extracelular. A perda primária de água do 
líquido extracelular resulta em hipernatremia e 
desidratação. Essa condição pode decorrer de 
deficiência da secreção do hormônio antidiurético que 
é necessário para que os rins conservem a água no 
corpo. Como resultado dos baixos níveis de hormônio 
antidiurético, os rins excretam grandes quantidades de 
urina diluída (distúrbio conhecido como diabetes 
insípido “central”), ocasionando desidratação e 
aumento da concentração do cloreto de sódio no 
líquido extracelular. Em certos tipos de doenças renais, 
os rins não respondem ao hormônio antidiurético, 
acarretando também o tipo de diabetes insípido 
nefrogênico. A causa mais comum da hipernatremia, 
associada à redução do volume do líquido extracelular, 
é a simples desidratação gerada pelo menor ganho que 
a perda de água pelo corpo, o que pode ocorrer com o 
suor durante exercícios pesados e prolongados. 
A hipernatremia pode também ocorrer como resultado 
da adição excessiva de cloreto de sódio ao líquido 
extracelular. Isso geralmente resulta em 
hipernatremia-hiperidratação, porque o excesso de 
cloreto de sódio extracelular costuma estar associado 
a, no mínimo, algum grau de retenção de água pelos 
rins. Por exemplo, a secreção excessiva de aldosterona, 
que retém sódio, pode causar discreto grau de 
hipernatremia e hiperidratação. A razão, pela qual a 
hipernatremia não é tão grave, é que a retenção de 
sódio causada pelo aumento da secreção de 
aldosterona estimula também a secreção de hormônio 
antidiurético e faz com que os rins reabsorvam grandes 
quantidades de água. 
Portanto, depois de observadas as anormalidades da 
concentração de sódio plasmática e, antes de se 
instituir terapia adequada, devemos considerar a causa 
do distúrbio na concentração plasmática de sódio: se 
perda ou ganho primário de sódio, ou perda ou ganho 
primário de água. 
 
 
 
 
Consequências da Hipernatremia: 
Murchamento Celular 
Hipernatremia é muito menos comum do que a 
hiponatremia, e sintomas graves geralmente ocorrem 
apenas com o aumento rápido e muito alto da 
concentração plasmática de sódiopara valores acima 
de 158 a 160 mmol/L. A razão para esse fenômeno é 
que a hipernatremia promove sede intensa e estimula 
a secreção de hormônio antidiurético, que protege 
contra grande aumento de sódio no plasma e no 
líquido extracelular, como discutido no Capítulo 29. 
Porém, a hipernatremia grave pode se dar em 
pacientes com lesões hipotalâmicas que 
comprometem seu sentido de sede, em crianças que 
podem não ter acesso imediato a água, ou pacientes 
idosos com estado mental alterado, ou em pessoas 
com diabetes insípido. 
Correção da hipernatremia pode ser alcançada pela 
administração de cloreto de sódio hipo-osmótico ou 
soluções de dextrose. No entanto, é prudente corrigir 
a hipernatremia lentamente em pacientes que já 
tiveram aumentos crônicos da concentração 
plasmática de sódio. O motivo para isso é que a 
hipernatremia também ativa mecanismos de defesa 
que protegem a célula de alterações do volume. Esses 
mecanismos de defesa são opostos aos que ocorrem 
na hiponatremia e consistem em mecanismos que 
aumentem a concentração intracelular de sódio e de 
outros solutos.