Hemorragia Digestiva Alta Varicosa

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Carolina Miranda Aranha Medicina UNIMES – Cirurgia I Turma XXI – A 
Hemorragia Digestiva Alta Varicosa 
 
 
DEFINIÇÃO: Sangramento originário da ruptura de varizes esofágicas ou gástricas. 
ETIOLOGIA: 
• Forma hepatoesplênica da esquistossomose 
 
• Cirrose hepática de origem alcoólica e por vírus das hepatites B ou C 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
• 30 a 40% dos pacientes com cirrose compensada apresentam varizes esofagogástricas; e 60% 
daqueles com cirrose descompensada. 
• 20-70% de chance de ruptura de varizes, variando de 20% em pacientes com Child-Pugh A e 
70% em cirrose hepática Child-Pugh C. 
• Mortalidade: 30% a cada episódio de sangramento. 
FATORES DE RISCO: 
• Aparência das varizes com presença de vergões 
vermelhos, manchas de cereja, hematocistos, 
eritema difuso. 
• Gradiente venoso superior a 10mmHg. 
• Calibre das varizes esofagogástricas. 
 
➢ Para novos episódios de sangramento: 
• Idade > 60 anos; 
• Insuficiência renal crônica; 
• Presença de varizes de grosso calibre; 
• HDA maciça (Hb < 8mg/dl, na admissão). 
 
1. Varizes de esôfago são classificadas: 
- Grau I: varizes de fino calibre, medindo até 3 mm de diâmetro; 
- Grau II: varizes de médio calibre, entre 3 a 5 mm de diâmetro; 
- Grau III: varizes de grosso calibre, com mais de 6 mm de 
diâmetro com tortuosidades; 
- Grau IV: varizes com mais de 6 mm de diâmetro tortuosas e 
com sinais da cor vermelha ou com presença de manchas 
hematocísticas na superfície. 
2. Varizes gástricas são classificadas baseando-se na 
localização e sua relação com as varizes esofágicas: 
- GOV1: varizes gastroesofágicas que se estendem para a 
pequena curvatura; 
- GOV2: varizes gastroesofágicas que se estendem para o fundo 
gástrico; 
- IGV1: varizes gástricas isoladas no fundo gástrico; 
- IGV2: varizes ectópicas no antro, corpo gástrico ou duodeno. 
FISIOPATOLOGIA: 
• Resistência ao fluxo por destruição da arquitetura hepática: consequência da fibrose, do aumento do 
tônus vascular por disfunção endotelial ou pela diminuição da disponibilidade de óxido nítrico; 
• Hipertensão portal devido ao aumento da resistência ao fluxo ou ao aumento do fluxo sanguíneo 
pela veia porta; 
• Descompensação do sistema venoso porta: sangue transportado para a circulação sistêmica; 
• Formação de varizes: gradiente venoso portal superior a 10 mmHg; 
• Formação de colaterais porto-sistêmicas e portal-venosa; 
• Aumento do fluxo sanguíneo devido à vasodilatação esplênica e aumento do débito cardíaco; 
• Crescimento das varizes: aumento da pressão e do fluxo da circulação portal; 
• Ruptura das varizes. 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: 
• Melena, hematêmese ou hematoquezia, associando-se à instabilidade 
hemodinâmica com necessidade de transfusão de hemoderivados; 
• Hipovolemia: dispneia, palpitações, hipotensão ortostática, choque; 
• Icterícia, fraqueza, fadiga, anorexia, distensão abdominal; 
• Presença de Spiders (hipertensão portal), teleangiectasia (cirrose hepática), 
hepatomegalia, esplenomegalia ou sinais de encefalopatia hepática. 
 
TEMPORALIDADE: 
• Aguda 
Carolina Miranda Aranha Medicina UNIMES – Cirurgia I Turma XXI – A 
 DIAGNÓSTICOS SINDRÔMICOS: 
• Hemorragia digestiva alta 
• Hipertensão portal 
• Choque hemorrágico 
• Síndrome inflamatória 
• Síndrome anêmico agudo 
• Síndrome infeccioso 
• Neoplasia 
 
➢ Diag. Sindrômico secundário: 
• Insuficiência renal aguda 
• Distúrbio eletrolítico (acidose metabólica) 
• Distúrbio da coagulação sanguínea 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
• Hemorragia digestiva alta não varicosa 
• Gastrite hemorrágica 
• Úlcera duodenal hemorrágica 
• Úlcera gástrica hemorrágica 
• Esofagite de refluxo hemorrágica 
• Infecção por H. pylori 
• Cirrose hepática 
• Adenocarcinoma gástrico hemorrágico 
• Etilismo 
EXAMES SUBSIDIÁRIOS: 
• Hemograma completo 
• Contagem de plaquetas 
• Tempo de protrombina 
• Tipagem sanguínea 
• Gasometria arterial 
• Função renal e eletrólitos 
• Cálculos dos escores de Child-Pugh e MELD 
EXAME DIAGNÓSTICO: 
• Avaliação no Blatchford Score 
• Endoscopia digestiva alta 
 
TRATAMENTO: 
1. Estabilização hemodinâmica: drogas vasoativas + reposição volêmica e antibioticoprofilaxia. 
 
2. Endoscopia digestiva alta: em menos de 12 horas 
• Ligadura elástica 
• Escleroterapia endoscópica 
➢ Sucesso (85-90%): manter drogas vasoativas de 2-5 dias, realizar o rastreamento de infecções 
e manter a estabilidade hemodinâmica. 
➢ Falha terapêutica (10-15%): realizar a 2ª EDA e realizar profilaxia secundária com o Balão de 
Sengstaken Blakemore. 
 
3. Quando o sangramento é maciço e há impossibilidade de estabilização hemodinâmica: em menos de 
24 horas 
• Balão de Sengstaken Blakemore 
 
4. Se houver falha na terapêutica endoscópica: TIPS (shunt transjugular intrahepáticoportossistêmico).