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EDUARDA MENDES XXII ENDOMETRIOSE - 23/03 Uma doença considerada como um problema de saúde pública. Não afeta só as mulheres acometidas, mas também o nicho familiar (a família vai estar exposta a todos os fatores externos aos quais essas mulheres estão expostas). ➔ Doença que mais faz as mulheres faltar no trabalho (absenteísmo); ➔ Presenteísmo: mulher não consegue desempenhar adequadamente o papel dela. ➔ Acomete 200 milhões de mulheres no mundo. No BR, 7 milhões. ◆ 1 em 10 mulheres em idade reprodutiva; ◆ Principal causa de dor pélvica crônica; ◆ Doença da mulher do séc. XXI; ◆ Principal causa de infertilidade. MARÇO AMARELO → campanha de conscientização da endometriose. ➔ Endomarcha. Baixada Santista: ● 50 mil mulheres acometidas (dado subnotificado) → 15 mil com doença profunda (lesões maiores que 5 mm) → 4500 infiltração intestinal. Na endometriose não temos uma solução simples, nem rápida. É de difícil tratamento. É um diagnóstico difícil de ser feito (depende de exame de imagem). Dois tipos de quadro clínico: 1. Paciente bem sintomática: dismenorréia, dor na relação sexual, infertilidade; 2. Paciente pouco sintomática e que relata apenas a dificuldade em engravidar. ENDOMETRIOSE E ADENOMIOSE ENDOMETRIOSE ➔ Endometriose: conceituada como a presença de tecido semelhante ao endométrio (mucosa que reveste internamente o útero - estroma e/ou glândulas), em localização ectópica; ➔ Prevalência: ◆ 7% população feminina → ainda bem subdiagnosticada. O n° geral deve girar em torno de 20%; ◆ 10-15% mulheres idade reprodutiva (menacme); ◆ 16% assintomáticas; ◆ 40-50% mulheres inférteis; ● Principal causa de infertilidade. ◆ 49% das adolescentes com dor pélvica crônica. ➔ Fatores de risco: ◆ Familiares 1° grau; ◆ Tabagismo; ◆ N° de filhos: quanto mais filhos, menor tendência de ter endometriose; ◆ Idade da 1a menstruação: quanto mais precoce, maior tendência; ◆ Sedentarismo; ◆ Idade; ◆ Raça; EDUARDA MENDES XXII ◆ Massa corpórea: mulheres mais magras. Etiopatogenia: Existem várias teorias para tentar explicar alguns achados da endometriose, mas é bom focar em só algumas delas: ➔ Teoria de Halban (1925) - teoria da disseminação linfática ou hematológica (focos à distâncias): justificaria uma endometriose à distância. Células teriam a possibilidade de se disseminar por estas vias; ➔ Teoria de Sampson (1927) - teoria do refluxo menstrual: é a mais aceita hoje - Sampson, 1927. Mas não justifica tudo: se todas as mulheres têm refluxo, porque só 15% apresentam a endometriose?; ◆ Todas as mulheres têm um certo nível de refluxo → sangue da menstruação que vai por refluxo para as tubas e podem se implantar lá, desenvolvendo endometriose. Além disso, o tecido endometrial pode se disseminar por esta via. ➔ Levander & Normann (1955) - teoria da implantação (metaplasia por indução): todas as células do corpo podem sofrer uma regressão e se “transformar” em uma célula do endométrio (metaplasia); ➔ Teoria de Ridley - teoria da metaplasia celômica; ➔ Teoria Imunológica (final do séc. XX): ◆ Explica a razão de porquê nem todas as mulheres desenvolvem a endometriose; ◆ Alterações fisiopatológicas semelhantes ao de doenças autoimunes; ◆ Tem relação com o fluído peritoneal a atividade de células monocíticas-macrofágicas; ◆ Envolve diversas citocinas que se mostram alteradas. ➔ Aspectos genéticos: ◆ Manifestação preferencial em vários membros de uma mesma família; ◆ Aparecimento em gêmeos homozigóticos; ◆ Prevalência: familiares de 1° grau de 6-9x superior que a população em geral; ◆ Desequilíbrio alélico; ◆ Doença epigenética (relação com os fatores externos). ➔ Mecanismos apoptóticos: ◆ Endométrio da mulher que não tem endometriose é diferente da mulher que apresenta a doença; ◆ Mecanismos de maior persistência das células na cavidade endometrial → diminuição da apoptose celular; EDUARDA MENDES XXII ◆ P53 e Bax reduzidos (pró-apoptóticas); ◆ Bcl-2 aumentada (anti-apoptótica). ➔ Estresse oxidativo e Modulação esteróide: ◆ Ambiente pró-oxidante → produção de espécies reativas de O2 → contribuem para inflamação; ◆ NO, metais pesados e poluentes são pró-oxidativos → deixa o organismo mais inflamado; ◆ O estresse oxidativo aumenta a inflamação, agrava a endometriose e contribui para infertilidade; ◆ Redução da conversão de estradiol (E2) em estrona (E1) fica reduzida no endométrio de pacientes com endometriose, fazendo com que o excesso de E2 reduza apoptose e prolifere o tecido endometrial; ◆ Expressão da aromatase (P450) na lesão profunda - lesão fica autossuficiente, mesmo não tendo mais estímulo do ovário. → Microscopia. → Macroscopia. → Adenomiose: difere da endometriose por não sair da cavidade uterina pra acontecer. Tecido miometrial infiltrado por endométrio. Infiltração de dentro pra fora. Tem sangramento associado à dor. EDUARDA MENDES XXII Na adenomiose, a fisiopatologia é a mesma da endometriose, assim como os fatores de risco. → Evolução das lesões características de endometriose. A do meio é a mais característica: chama de pólvora. A última imagem indica já um tecido cicatricial (tecido fibroso). → Endometriose ovariana. Uma das únicas lesões que podem ser diagnosticadas por USG simples, de rotina. → Endometriose infiltrativa profunda (lesão que tem mais de 5 mm). Pega 30% das pacientes com endometriose. Quadro Clínico: ● Dor + infertilidade (50-60% tem como causa a endometriose); ● Importante lembrar: o tamanho da lesão não necessariamente é proporcional com o quadro álgico. Depende muito de paciente para paciente. → Estilo da dor: pode se manifestar juntamente com o ciclo (dismenorréia) ou pode vir como dor pélvica crônica (acíclica). EDUARDA MENDES XXII ● Dismenorréia é o sintoma principal, de caráter progressivo; ● Existem pacientes de todos os tipos: muito sintomáticas, que apresentam tudo. Mas também existem aquelas que são pouco sintomáticas ou assintomáticas (por ex.: tenta engravidar e não conseguem, apenas). ➔ Exame físico: ◆ Inspeção geral; ◆ Palpação abdominal: ver a sensibilidade peritoneal; ◆ Especular; ◆ Toque vaginal (bimanual) → é o mais importante; ◆ Toque retal (não é feito de forma rotineira). ➔ Exames auxiliares: ◆ Bioquímico: CA 125 é aumentado na endometriose, mas tem uma sensibilidade e especificidade muito baixas. É mais aumentado na endometriose ovariana; ● Problema desse teste: não é obrigatório que esteja aumentado e não estar aumentado NÃO exclui diagnóstico; ● Pode estar aumentado em várias outras doenças. ◆ Biofísico: ● Ressonância magnética; ● Ultrassom transvaginal com preparo intestinal → método desenvolvido no BR → exame padrão-ouro para endometriose, porque é disponível em todo o mundo, em qualquer lugar; ○ Precisa ter um profissional capacitado. EDUARDA MENDES XXII → Elaboração do diagnóstico. Classificações: professor não focou muito aqui. Existem muitas. ➔ Mais utilizada: ASRM-r. Tratamento: Se pautar na queixa principal da paciente. ➔ Clínico-medicamentoso: ◆ Métodos hormonais: mais efetivo, de médio e longo prazo. Bloqueio ovariano. ● ACO; ○ Uso contínuo. ● Progestágenos; ○ Age no feedback, diminuindo estrogênio ovariano. ● Implantes; ● Depósito; ● SIU-LNG; ● Análogo GnRH: modelo para comparação dos outros medicamentos. ○ Bloqueio a nível central → hipoestrogenismo absoluto → indução da menopausa na paciente; ○ Não é tão utilizada, porque não pode usar mais de 6 meses, pelos efeitos adversos. ● SERM; ● Danazol; ● Gestrinona. ◆ AINE/analgésicos (não opióides, de preferência): a dor normalmente é por inflamação. ● Antidepressivos; ● Anticonvulsivantes; ● ISRS. ➔ Reprodução assistida: para pacientes inférteis. ◆ Estimulação ovariana; ◆ Coito programado; ◆ Fertilização in vitro (ICSI). EDUARDA MENDES XXII ➔ Cirúrgico convservador (vídeo-laparoscopia): visa a conservação dos órgãos. ◆ Cauterização de implantes superficiais; ◆ Tratamento dos implantes profundos (endometriose infiltrativa) com excisão radical local; ◆ Tratamento dos anexos; ◆ Remoção das aderências; ◆ Reconstrução da anatomia; ◆ Preservaçãoda fertilidade. ➔ Cirúrgico radical (vídeo-laparoscopia): precisa remover alguns órgãos. ◆ Histerectomia total; ◆ Anexectomia. ➔ Clínico alternativo (reabilitação): ◆ Equipe multidisciplinar.