Respostas imunes

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Karolina Cabral Machado - P2 2020.1 
TUTORIA 2 - UC 6 
fonte: Cap.7,13 - Robbins/ Cap. 2, 4 - Abbas 
https://consultaremedios.com.br/paracetamol/bula 
https://consultaremedios.com.br/dipirona-monoidratada/bula 
https://hilab.com.br/exame/pcr/ 
https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-1099.html 
http://nippromove.hospedagemdesites.ws/anais_simposio/arquivos_up/documentos/artigos/
844c84423cfcd7e05d2720770d2ee271.pdf 
https://www.hepato.com/2001/05/as-transaminases-ast-ou-tgo-e-alt-ou-tgp/ 
file:///C:/Users/karol/Downloads/SISTEMACOMPLEMENTO-200220-225118-1583175939.p
df 
https://www.scielo.br/pdf/rbr/v50n4/v50n4a08.pdf 
PROTEÍNA CD28(SEGUNDO SINAL) 
 
TEMA CENTRAL: “RESPOSTA IMUNOLÓGICA” 
TERMOS DESCONHECIDOS: 
1- Antipirético​: Medicamento antifebril. 
2- PCR​: Exame da dosagem da proteína C reativa, produzida pelo fígado. Avaliação 
genética para saber se há presença de RNA viral, indicativo de infecção viral e processos 
inflamatórios. 
 
HIPÓTESES: 
1- ​IgG e IgM são imunoglobulinas(anticorpos) 
2- O estresse leva ao aumento do cortisol, diminui a imunidade inata e induz ao 
aparecimento de doenças oportunistas 
3- ​Citocininas são substâncias responsáveis por respostas imunológicas. 
4- As citocininas impedem ou induzem a hematopoiese?​AMBOS, DEPENDE DE QUAL 
CITOCINA FOI LIBERADA. 
5- Hematopoiese é o processo de renovação das células do sangue, que ocorre na M.O 
(Ocorre na medula óssea, mas células como os linfócitos T são maturadas em órgãos 
como o timo). 
6- ​As doenças oportunistas são aquelas que se aproveitam do corpo no momento de 
imunidade baixa. Ex.: pneumonia, tuberculose, herpes. ​(O vírus do HIV causa 
pancitopenia - diminuição do número de células sanguíneas -, o que possibilita o 
aparecimento de doenças oportunistas). 
7- Imunidade inata é um tipo de imunidade na qual nasce com o indivíduo. É a primeira 
linha de defesa e é inespecífica. 
8- ​Componentes da imunidade inata: barreiras físicas (pele), celulares e não celulares, 
anticorpos(leite materno, saliva - IgA). 
9- ​Linfócitos, mastócitos, eosinófilos, monócitos e macrófagos são células da imunidade 
inata? ​Os componentes celulares do sistema imune inato incluem as barreiras 
epiteliais e os leucócitos (neutrófilos, macrófagos, células NK, linfócitos com 
receptores antigênicos invariáveis e mastócitos) - Os epitélios de barreira contêm 
https://consultaremedios.com.br/paracetamol/bula
https://consultaremedios.com.br/dipirona-monoidratada/bula
https://hilab.com.br/exame/pcr/
https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-1099.html
http://nippromove.hospedagemdesites.ws/anais_simposio/arquivos_up/documentos/artigos/844c84423cfcd7e05d2720770d2ee271.pdf
http://nippromove.hospedagemdesites.ws/anais_simposio/arquivos_up/documentos/artigos/844c84423cfcd7e05d2720770d2ee271.pdf
https://www.hepato.com/2001/05/as-transaminases-ast-ou-tgo-e-alt-ou-tgp/
https://www.scielo.br/pdf/rbr/v50n4/v50n4a08.pdf
certos tipos de linfócitos, incluindo linfócitos T intraepiteliais, que reconhecem e 
respondem aos microrganismos comumente encontrados. 
10- ​ A imunidade adquirida (adaptativa) é específica. 
11- A imunidade adquirida inclui células? ​SIM, OS LINFÓCITOS, NATURAL KILLER E 
ANTICORPOS. 
11- Anticorpos fazem parte da imunização inata, da adquirida ou de ambas? ​APENAS DA 
ADQUIRIDA. 
12- ​Quais as células que produzem anticorpos? ​LINFÓCITOS B​ ​E T 
13- Os linfócitos produzem anticorpos?​ SIM, APENAS OS LINFÓCITOS B 
14- ​Leucopenia e linfocitose são indicadores de infecção viral. 
15- ​AST e ALT são transaminases que indicam dano hepático por ação do paracetamol. ​(As 
transaminases podem indicar dano hepático, mas isso não é regra, visto que elas 
estão presentes também em outros tecidos do corpo, ex. músculo). 
16- ​O TAP avalia a tendência de coagulação sanguínea. 
17- ​Os exames buscam uma imunodeficiência, uma baixa na produção de células imunes. 
18- ​A imunoglobulina IgM confere uma imunização recente e a IgG uma imunização de 
longa data. 
19- ​O sistema complemento faz parte da imunidade inata e da adquirida. 
 
OBJETIVOS: 
1- Analisar o mecanismo de hematopoiese, diferenciando como os tipos de respostas 
imune (celular e humoral) agem nesse processo e quais as citocinas; 
 
O sistema hematopoiético responsável pela produção de células, têm sido dividido 
em ​tecidos mieloides, que incluem a medula óssea e as respectivas células derivadas 
(p. ex., hemácias, plaquetas, granulócitos e monócitos), bem como os ​tecidos linfóides​, 
consistentes em timo, linfonodos e baço. Embora a medula óssea contenha relativamente 
poucos linfócitos, é a fonte de todas as células progenitoras linfóides e o abrigo de 
plasmócitos de vida longa e linfócitos de memória. 
Os elementos figurados do sangue — hemácias, granulócitos, monócitos, plaquetas 
e linfócitos — têm origem nas células-tronco hematopoiéticas definitivas, células 
pluripotentes que se situam no topo da hierarquia dos progenitores da medula óssea. As 
células-tronco hematopoiéticas definitivas apresentam duas propriedades essenciais que 
são necessárias à manutenção da hematopoiese: ​pluripotência e capacidade de 
autorrenovação. ​A pluripotência refere-se à capacidade de uma ​única célula-tronco 
hematopoiética gera todas as células hematopoiéticas maduras. ​Quando uma 
célula-tronco hematopoiética se divide, ao menos uma célula-filha deve autorrenovar-se 
para evitar a depleção de células-tronco. Divisões de autorrenovação ocorrem no interior de 
um nicho especializado da medula, na qual as células do estroma e os fatores secretados 
nutrem e mantêm as células-tronco hematopoiéticas definitivas. 
A proliferação e maturação de células precursoras na medula óssea são 
estimuladas por citocinas​. Muitas dessas citocinas são chamadas ​fatores estimuladores 
de colônia​, por terem sido inicialmente avaliados por sua ​capacidade de estimular o 
crescimento e o desenvolvimento de várias colônias leucocitárias ou eritróides a partir 
da medula óssea. As citocinas hematopoiéticas são produzidas ​por células ​estromais e 
macrófagos na medula óssea, fornecendo assim o ambiente local para a hematopoiese. 
Também ​são produzidas por linfócitos T antígeno-estimulados e macrófagos ativados 
por citocina ou microrganismo, ​fornecendo um mecanismo para reposição dos 
leucócitos ​que podem vir a ser consumidos durante as reações imunes e inflamatórias. 
O ​baço ​é um órgão altamente vascularizado, cujas principais ​funções são remover 
da circulação as células sanguíneas envelhecidas e danificadas​, bem como as 
partículas (como imunocomplexos e microrganismos opsonizados), e ​iniciar respostas 
imunes adaptativas a antígenos transportados pelo sangue. Os indivíduos ​sem baço são 
suscetíveis a infecções ​disseminadas por bactérias encapsuladas, como os pneumococos 
e meningococos. Isso pode ser devido principalmente ao fato de esses microrganismos 
normalmente serem depurados por opsonização (depositar opsoninas na membrana do 
patógeno - facilita a fagocitose) e fagocitose, e essa função ser defeituosa na ausência do 
baço. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CÉLULAS DO SISTEMA HEMATOPOIETICO: 
 
 
 
LINHAGEM MIELOIDE: 
 
● Neutrófilos: são células características de ​defesa bacteriana​, mas também pode 
estar em número maior em ​situações de estresse celular​. Os neutrófilos, 
leucócitos mais abundantes no sangue​, contendo núcleo segmentado 
multilobulado e ​grânulos lisossomaiscitoplasmáticos abundantes, ​são 
rapidamente recrutados aos sítios de infecção e lesão tecidual, onde ​exercem 
funções fagocíticas. Citocina → GCFC 
● Basófilos: são células que possuem basicamente as mesmas funções dos 
neutrófilos, porém estão em baixa quantidade no sangue​. Se houver um 
hemograma com basofilia, é provável que haja alguma disfunção da hematopoiese. 
Citocina → GCFC 
● Eosinófilos: são células que quando em grande quantidade pressupõe uma reação 
alérgica, asma​ ou​ infecção​ por​ parasitas helmintos​. ​Citocina → EoCFC 
● Monócitos: são células ​precursoras de macrófagos, que estão presentes no 
sangue e, também, possuem função fagocitária. Quando presentes em 
hemogramas são ​indicativos de infecções crônicas.​ ​Citocina → MCFC 
 
 
LINHAGEM LINFOIDE → ILC =CÉLULAS LINFÓIDES INATAS: 
As ​células linfoides inatas (ILCs) são células produtoras de citocina do sistema 
imune ​inato​, com morfologia semelhante a do linfócito. Exercem ​funções similares às das 
células ​T efetoras CD4+ e CD8+. As ILCs, as quais ​incluem células NK, não expressam 
receptores antigênicos​ altamente diversos e clonalmente distribuídos. 
 
● NATURAL KILLER (NK): 
● ILC1 ​tendem a ser importantes para a defesa contra microrganismos 
intracelulares. 
● ILC2 ​são importantes na ​defesa contra parasitas helmintos ​e também contribuem 
para as ​doenças alérgicas. 
● ILC3 ​são encontradas em sítios de mucosa e ​participam na defesa contra fungos 
e bactérias extracelulares, ​bem como ​na manutenção da integridade das 
barreiras epiteliais. 
● Linfócitos B e T: ​expressam ​receptores antigênicos altamente diversificados e 
específicos, e são as células ​responsáveis pela especificidade e memória das 
respostas imunes ​adaptativas. Ambos os linfócitos surgem ​a partir de um 
precursor comum na medula óssea. O ​desenvolvimento da célula B se dá na 
medula óssea​, enquanto os ​precursores da célula T migram e amadurecem no 
timo. ​Após a maturação, as células B e T deixam a medula óssea ou o timo, 
entram na circulação​ e ​povoam os órgãos linfoides​ periféricos. 
Citocina IL-7 → linfócitos T 
Citocina → linfócitos B 
 
CÉLULAS TECIDUAIS: 
● Macrófagos (fontes de citocinas): ​São monócitos amadurecidos com função 
de ​fagocitose, presentes ​nos tecidos. ​Os macrófagos incluem as células sentinela 
residentes nos tecidos​, bem como as células ​derivadas de monócitos circulantes 
recrutados em resposta à infecção. Todos os macrófagos são células fagocíticas 
que ingerem e matam microrganismos e células mortas do hospedeiro​, e 
secretam ​citocinas e quimiocinas promotoras de recrutamento de leucócitos a 
partir do sangue, além de ​iniciarem o reparo dos tecidos danificados. 
● Mastócitos:​ mesma função dos ​eosinófilos​, estão presentes ​apenas nos tecidos. 
● Células dendríticas: ​são células com ​múltiplos processos citoplasmáticos 
estendidos, presentes ​na maioria dos tecidos do corpo, que atuam como ​células 
sentinela inatas e também como ​células apresentadoras de antígenos (APCs)​, 
exclusivamente ​capazes de ativar linfócitos T naive. 
 
 
 
 
 
 
2-Compreender os tipos de imunidade (inata e adquirida), seus mecanismos e seus 
componentes celulares + o sistema de complemento; 
 
 
 
 
INATA: 
A imunidade inata baseia-se em um número limitado de receptores e proteínas 
secretadas que são codificadas na linhagem germinativa e que ​reconhecem 
características comuns a muitos patógenos. A imunidade inata (também chamada de 
imunidade natural ou nativa) refere-se aos ​mecanismos que estão prontos para reagir 
contra as infecções mesmo antes que elas ocorram e que se desenvolveram 
especificamente para reconhecer e combater microrganismos. 
Os principais componentes da imunidade inata são as ​barreiras epiteliais​, que 
impedem a entrada de microrganismos, células fagocitárias (​fagócitos​) - principalmente 
neutrófilos e macrófagos -, ​células dendríticas​, células natural killer (NK) e diversas 
proteínas plasmáticas​, incluindo as proteínas do​ sistema complemento​. 
Os microrganismos que normalmente habitam o intestino saudável, a ​microbiota 
comensal​, são a primeira linha de defesa ​contra os microrganismos invasores do 
intestino, pois ​competem com os patógenos por nutrientes e sítios de ligação ao 
epitélio . 
 
CÉLULAS​ da imunidade ​INATA: 
● EPITÉLIOS (pele e das mucosas gastro/respiratórias): ​são ​barreiras mecânicas 
à entrada dos microrganismos provenientes do ambiente externo. As células 
epiteliais também produzem ​moléculas antimicrobianas, como ​as defensinas, e 
os linfócitos localizados nos epitélios combatem microrganismos nesses 
locais.Duas famílias estruturalmente distintas de peptídeos antimicrobianos são as 
defensinas e as catelicidinas​. 
Algumas ​enzimas anti-bacterianas incluem a lisozima e a fosfolipase A2 
secretora, que são secretadas nas lágrimas e na saliva e pelos fagócitos. Três importantes 
classes de ​peptídeos antimicrobianos dos mamíferos são as ​defensinas, as 
catelicidinas e as histatinas​. As ​defensinas atuam dentro de minutos, rompendo a 
membrana celular de bactérias, fungos e a membrana do ​envelope de alguns vírus . ​As 
catelicidinas são produzidas constitutivamente pelos neutrófilos, pelos ​macrófagos, 
pelos queratinócitos da pele ​e pelas células ​epiteliais dos pulmões e intestinos, em 
resposta a uma infecção. ​As histatinas constituem outra classe de peptídeos 
antimicrobianos, e são constitutivamente produzidas pelas glândulas paratireoide, 
sublingual e submandibular​ da cavidade oral. 
 
● CÉLULAS DENDRÍTICAS: ​presente nos epitélios, órgãos linfóides e na maior parte 
dos tecidos. Elas ​fagocitam antígenos proteicos e apresentam peptídeos que 
serão reconhecidos ​por linfócitos T​. Além da função de apresentar os antígenos, 
as células dendríticas são dotadas de uma ​rica coleção de receptores que 
detectam microrganismos e o dano celular e ​estimulam a secreção de 
citocinas​, ​mediadores que desempenham funções importantes na inflamação e 
defesa contra os vírus​. Dessa forma, as células dendríticas estão envolvidas na 
iniciação das respostas imunes inatas​. 
Apresentação via: 
- MHC de classe I: ativa linfócitos TCD8+ 
- MHC de classe II: ativa linfócitos TCD4+ 
 
● NEUTRÓFILOS/MONÓCITOS: ​são ​fagócitos ​do sangue que podem ser 
rapidamente recrutados para qualquer local de infecção; os monócitos que entram 
nos tecidos e amadurecem são chamados de macrófagos. São responsáveis por 
ingestão (fagocitose) desses invasores e os destroem. 
 
● MASTÓCITOS:​ são importantes​ células produtoras de mediadores ​da inflamação. 
 
● CÉLULAS NATURAL KILLER (NK): ​são responsáveis por ​destruir células de 
defesa​ que foram ​contaminadas pelo patógeno. 
obs.:​O engajamento dos ​receptores ativadores estimula a atividade de killing das 
células NK, ​resultando na destruição das células estressadas ou infectadas. Em 
contraste, o engajamento dos ​receptores inibidores “desliga” a atividade da célula NK e 
previne a destruição das células sadias​. Devido à natureza estocástica (ao acaso) de sua 
expressão, existe uma significativa diversidade no conjunto de receptores de ativação e de 
inibição expressos por células NK distintas em um mesmo indivíduo. O resultado disso é 
que ​as célulasNK individuais​, mesmo quando em uma mesma pessoa, podem responder 
a diferentes tipos de microrganismos ou células infectadas. 
 
● SISTEMA COMPLEMENTO: ​diversas proteínas solúveis desempenham funções na 
imunidade inata. 
 
Outra atividade da imunidade inata é proporcionada por proteínas bactericidas que 
são proteínas ligadoras de carboidratos, ou lectinas. As lectinas tipo C requerem o cálcio 
para o desempenho de sua atividade de ligação e possuem como caracterísTica um 
domínio de reconhecimento de carboidratos. 
REAÇÕES ​da imunidade ​inata: 
- Inflamação​: ​citocinas e produtos da ativação do complemento​, bem como 
outros mediadores, são produzidos durante ​reações imunológicas inatas e 
estimulam os componentes vascular e celular da inflamação. ​Os leucócitos 
recrutados destroem microrganismos​ e ingerem e eliminam as células lesadas. 
 
- Defesa antiviral: ​os ​interferons tipo I ​produzidos em resposta aos vírus agem nas 
células infectadas e não infectadas e ​ativam enzimas que degradam ácidos 
nucleicos virais e inibem a replicação viral,​ induzindo o chamado estado antiviral. 
 
A imunidade ​inata​, diferentemente da imunidade adaptativa, ​não possui memória 
ou uma boa especificidade antigênica​. Estima-se que a imunidade inata utilize cerca de 
100 receptores diferentes para reconhecer 1.000 padrões moleculares. 
 
RECONHECIMENTO DE ANTÍGENOS: 
 
RECEPTORES DE PAMPs E DAMPs: 
● PAMPs ​(padrões moleculares associados a patógenos) → são estruturas 
presentes nas membranas, citoplasmas dos patógenos​, ou seja, são moléculas 
produzidas pelos microorganismo que ​estimulam o funcionamento inato. 
Detectam as células por MHC. 
● DAMPs (padrões moleculares associados aos danos) → ​O sistema imune inato 
também reconhece ​moléculas endógenas que são produzidas ou liberadas por 
células danificadas ou que estão morrendo​. Em alguns casos moléculas 
endógenas produzidas por células sadias são liberadas quando ocorre dano celular, 
são as ​alarminas - um subconjunto de DAMPs, ​são importantes sinalizadores 
que indicam que está acontecendo ​morte celular. 
 
RECEPTORES DE MEMBRANA: 
● Os receptores ​do tipo Toll (​TLRs, do inglês, Toll-like receptors) constituem uma 
família evolutivamente conservada de receptores de reconhecimento de padrão 
expressos em muitos tipos celulares, que ​reconhecem produtos de uma ampla 
gama ​de microrganismos​, bem como ​moléculas expressas ou liberadas por 
células estressadas ​e em processo de morte​. Os TLRs também estão envolvidos 
nas respostas a moléculas endógenas cuja expressão ou localização indica dano 
celular. Essas repetições contribuem para a ​habilidade de alguns TLRs de se ligar 
a moléculas hidrofóbicas, como o LPS bacteriano. O reconhecimento de ​ligantes 
microbianos pelo TLR ​resulta na ativação ​de diversas ​vias de sinalização e, por 
fim, de fatores de transcrição, induzindo a expressão de genes cujos produtos são 
importantes para as​ respostas inflamatória e antiviral. 
 
RECEPTORES DE CITOSOL: 
● Os receptores do tipo NOD ​(​NLRs​, do inglês, NOD-like receptors) constituem uma 
família de mais de ​20 proteínas citosólicas diferentes​, algumas das quais 
reconhecem PAMPs e DAMPs, além de ​recrutarem outras proteínas para 
formar complexos de sinalização promotores de inflamação. Os NLRs são 
encontrados em uma ampla variedade de tipos celulares, embora alguns tenham 
expressão celular restrita. Alguns dos NLRs mais bem estudados são encontrados 
em células imunes e inflamatórias, bem como​ em células de barreira epitelial. 
- NOD1 reconhece um tripeptídeo glicosilado chamado DAP (ácido diaminopimélico) 
derivado principalmente de peptidoglicana de ​bactérias Gram-negativas​. 
- NOD2 ​reconhece uma molécula distinta chamada MDP (muramil dipeptídeo) 
derivada de peptidoglicanas de​ bactérias Gram-positivas e Gram-negativas​. 
 
● Os sensores de ​DNA citosólico ​(​CDSs​) são moléculas que ​detectam DNA de fita 
dupla (dsDNA) microbiano no citosol e ativam vias de sinalização que iniciam 
respostas antimicrobianas​, incluindo a produção de interferon do tipo I ​e 
autofagia. DNA pode ser liberado no citosol a partir de vários microrganismos 
intracelulares. 
obs.:​A habilidade do sistema imune inato de ​distinguir e reagir ao DNA microbiano e não 
ao DNA do hospedeiro ​está parcialmente relacionada à localização da maioria dos 
sensores de DNA no citosol​, onde pode haver DNA microbiano e não DNA de mamífero. 
A ​via STING é um mecanismo de reconhecimento do DNA citosólico microbiano que 
ativa a enzima cGAS (sintase de GMP-AMP cíclico) e isso ​gera uma molécula de 
sinalização chamada cGAMP (GMP-AMP cíclico). ​STING é uma proteína adaptadora 
transmembrana localizada no retículo endoplasmático que se liga ao cGAMP e ativa a 
TBK1 quinase, que fosforila e ativa o fator de transcrição IRF3, levando à expressão do 
gene de IFN do tipo I. ​STING estimula a autofagia, um mecanismo pelo qual as células 
degradam suas próprias organelas, como as mitocôndrias, sequestrando-as em vesículas 
ligadas à membrana e fundindo essas vesículas aos lisossomos. 
 
● Os receptores do ​tipo RIG (​RLRs​, do inglês, RIG-like receptors) são ​sensores 
citosólicos de RNA viral que respondem induzindo a produção de interferons 
do tipo I antivirais​. RIG-I e MDA5 reconhecem diferentes conjuntos de RNAs virais 
que são característicos de vírus distintos e atípicos do RNA de mamíferos.Os RLRs 
são expressos em uma ampla variedade de tipos celulares, incluindo leucócitos 
derivados da medula óssea e várias células teciduais. Portanto, ​esses receptores 
permitem que os numerosos tipos celulares suscetíveis à infecção por vírus 
de RNA montem respostas imunes inatas a esses vírus​. MDA5 e RIG-I não 
somente induzem a ​produção de IFN do tipo I​, como também inibem diretamente 
a replicação viral ​ao ​inibirem​ as interações ​proteína-RNA viral. 
 
● Os inflamassomos são complexos ​multiproteicos que se formam no citosol em 
resposta aos PAMPs e DAMPs citosólicos​, cuja função ​é gerar formas ativas 
das citocinas inflamatórias IL-1β e IL-18​. A ativação do inflamassomo é induzida 
por uma ampla gama de estímulos citoplasmáticos frequentemente associados a 
infecções e estresse celular, incluindo produtos microbianos, cristais ambiental ou 
endogenamente derivados, e diminuição das concentrações citosólicas de íon 
potássio (K+). 
 
SISTEMA COMPLEMENTO: 
Quando um patógeno rompe a barreira epitelial e as primeiras defesas 
antimicrobianas do hospedeiro, ele encontra o ​principal componente da imunidade inata​, 
conhecido como sistema do complemento, ou complemento. ​O complemento é um 
conjunto de proteínas solúveis presentes no sangue e em outros líquidos corporais. 
É responsável por ​aumentar a opsonização (“marcação do patógeno”) e a 
morte das bactérias, essa atividade “complementa” a ação dos anticorpos. A opsonização 
refere-se ao revestimento do patógeno por anticorpos e/ou proteínas do 
complemento, de modo que ele se torne mais facilmente capturado e destruído pelas 
células fagocíticas. 
O sistema do complemento é composto por mais de ​30 diferentes proteínas 
plasmáticas , as quais ​são produzidas principalmente pelo fígado. Na ​ausência de 
infecção, essas ​proteínas circulam na forma inativa. Além de atuar na imunidade inata, o 
complemento também influencia na imunidade adaptativa​. A opsonização dos 
patógenos pelo complemento facilita sua captura por células apresentadoras de antígenos 
fagocíticos que expressam os receptores do complemento. 
Estimulação das respostas inflamatórias pelas anafilotoxinas: esse estímulo ocorre 
por meio daquelas frações a - C3a, C4a e C5a - que saíram da cascata, levando à atração 
principalmente de leucócitos e monócitos para o local de ativação do complemento. 
Eliminação de complexos imunes:complexos imunes são aqueles formados pelo anticorpo 
circulante e o antígeno. Esse complexo é capaz de ativar o sistema complemento. 
Como a ​via de ativação do complemento desencadeada por ​anticorpos ​foi a 
primeira a ser descoberta, ela se tornou conhecida como a ​via clássica ​de ativação do 
complemento. 
A seguinte a ser descoberta foi denominada ​via alternativa, a qual pode ser 
ativada somente pela presença do patógeno , a ​via alternativa pode ser iniciada ​pela 
hidrólise espontânea e ​pela ativação do componente do complemento C3​, que pode, 
então, ligar-se diretamente às superfícies microbianas. 
As vias do complemento são desencadeadas por ​proteínas que atuam como 
receptores de reconhecimento de PAMPs. ​A detecção do patógeno ativa um zimógeno 
inicial, desencadeando uma cascata de proteólise na qual os zimógenos do complemento 
são ativados em sequência, tornando-se, cada um, uma protease ativa que cliva e ativa 
várias moléculas do próximo zimógeno da via. Essa ​cascata proteolítica, ​por fim, ​produz 
os componentes efetores do complemento que ​auxiliam na remoção do patógeno . Os 
tipos denominados C1, C2, C3, C4, C5, …, são proteínas nativas que participam da cascata 
de funcionamento do sistema complementar, ​pertencentes à via clássica (presença de 
anticorpos) ​e a numeração se deve a sua ordem de descobrimento. 
O componente central do complemento é uma proteína plasmática chamada C3, que 
é clivada pelo C3-convertase, formando ​C3a (atua como um fator quimiotático) e C3b. O 
componente central do complemento é uma proteína plasmática chamada C3, que é clivada 
pelo C3-convertase, formando ​C3a (atua como um fator quimiotático​) e ​C3b (opsoniza 
os fagócitos – facilita a fagocitose dos microrganismos). Outro fator importante é a 
formação da C5-convertase, que é montada após a geração prévia de C3b, e que cliva C5 
em C5a e C5b. Em que, essa convertase contribui para a inflamação e para a formação de 
poros nas membranas dos alvos microbianos.Quando não há um processo infeccioso em 
curso, o C3b é rapidamente degradado porque ele não reconhece microrganismos, não tem 
a quem se ligar. Com isso, ele fica solúvel e é hidrolisado 
As vias que causam potentes efeitos inflamatórios e destrutivos – e que têm uma 
série de passos de amplificação – ​são potencialmente perigosas e devem ser reguladas 
de maneira rigorosa​. Uma importante proteção é que a chave de ativação dos 
componentes do complemento é rapidamente inativada, a menos que se una à superfície 
do patógeno, onde sua ativação foi iniciada. 
O sistema do complemento é um dos principais mecanismos pelo qual o 
reconhecimento do antígeno é convertido em uma defesa efetiva contra uma infecção 
inicial. As proteínas do sistema complemento, são ​proteínas plasmáticas ​que serão 
ativadas por microrganismos na resposta imunológica inata através das vias 
alternativa e da lectina; na imunidade ​adaptativa (humoral)​, elas serão ativadas por 
anticorpos​ pela via clássica. 
 
- a ​VIA DA LECTINA​, há o reconhecimento dos microrganismos através da manose 
presente na sua parede celular; 
 
- a ​VIA ALTERNATIVA​, há o reconhecimento da parede celular do microorganismo; 
 
- a ​VIA CLÁSSICA​, ​ativada ​por ​anticorpos​ ligados​ à superfície dos patógenos ; 
(C1 deve se ligar a duas ou mais porções Fc para iniciar a cascata do complemento IgG 
possui apenas uma região Fc, enquanto IgM pode se ligar a duas moléculas de C1q. Essa é 
uma das razões que explicam por que a IgM é um anticorpo mais eficaz para a ligação ao 
complemento.) 
 
obs.: ​As porções “a”, C3a, C4a e C5a possuem potencial para induzir inflamação através 
do recrutamento de neutrófilos, macrófagos e mastócitos, e também de ativação dessas 
células, por isso, elas podem também ser chamadas de anafilotoxinas. Vale ressaltar que 
C5a é o mais potente indutor de inflamação dentre as proteínas do complemento. 
 
 
ADAPTATIVA: 
Em contraste, ​a imunidade adaptativa utiliza um processo de rearranjo gênico nas 
células somáticas para produzir um enorme repertório de receptores de antígenos que são 
capazes de distinguir perfeitamente entre moléculas muito relacionadas. A resposta imune 
adaptativa inicia sua ação em resposta à apresentação de antígenos do patógeno nos 
tecidos linfoides​ locais pelas ​células dendríticas. 
A resposta imune adaptativa difere da resposta inata por sua ​capacidade de se 
direcionar contra características específicas do patógeno , e normalmente eliminará a 
infecção e protegerá o hospedeiro contra reinfecções pelo mesmo patógeno pela produção 
de células efetoras, anticorpos e pelo ​estabelecimento de uma memória imune contra o 
patógeno. 
A ​ativação de linfócitos requer dois sinais distintos​, o primeiro dos quais é o 
antígeno (sinal 1 = MHC +TCR) ​e o segundo, as ​moléculas produzidas durante as 
respostas imunes inatas aos microrganismos ou células lesadas, essa é a ​hipótese dos 
dois sinais. A ​presença ​do ​sinal 2 (estímulo inato)​, desencadeado pelo microrganismo, 
assegura que a resposta imunológica ​adaptativa seja induzida por microrganismos e 
não por substâncias inofensivas. 
obs.:alguns medicamentos como o abatacepte impedem a ação dos linfócitos T, 
inibindo a ação de proteínas como CTLA-4 (CD152) e PD-1, responsáveis pelo sinal 2, 
o que diminui a agressão de doenças autoimunes como artrite reumatoide, linfomas, 
entre outras. 
Os ​linfócitos maduros que não encontraram os antígenos para os quais são 
específicos são chamados ​naive (virgem ou imunologicamente inexperientes). Depois de 
serem ativados pelo reconhecimento de antígenos e outros sinais que serão descritos 
adiante, os linfócitos diferenciam-se em células efetoras, que desempenham a função 
de eliminar microrganismos​. Além dos ​linfócitos tipo células de memória, que vivem 
em um estado elevado de consciência e são capazes de responder de forma rápida e 
vigorosa para ​combater o microrganismo caso ele retorne. A ​diversidade dos 
receptores de antígenos é gerada pela ​recombinação somática dos genes ​que 
codificam as proteínas dos receptores. 
 
● ADAPTATIVA HUMORAL: 
Há ​dois tipos de imunidade adaptativa​: a imunidade ​HUMORAL, que protege 
contra microrganismos extracelulares e suas toxinas​, mediada por ​linfócitos B 
(derivados da medula óssea) e seus produtos, ​os anticorpos. 
 
Linfócitos B​: Têm função de: 
- neutralização do microorganismo 
- fagocitose 
- ativação do complemento. 
Os linfócitos B são as únicas células ​do corpo ​capazes de produzir moléculas de 
anticorpos​, os ​mediadores da imunidade humoral.Os linfócitos B desenvolvem-se a 
partir de ​precursores na medula óssea. ​As células B maduras constituem 10% a 20% da 
população de linfócitos periféricos circulantes e também estão presentes nos tecidos 
linfóides periféricos, como os linfonodos, o baço e os tecidos linfóides associados à mucosa. 
Após ​a estimulação pelo antígeno ​e outros sinais, ​as células B transformam-se em 
plasmócitos​, verdadeiras fábricas de proteína para anticorpos. As ​células secretoras de 
anticorpos ​também são detectadas ​no sangue periférico humano​; essas são chamadas 
de ​plasmablastos. 
As ​células T auxiliares também estimulam a produção de anticorpos ​com 
grande afinidade pelo antígeno. Esse processo, chamado ​maturação da afinidade​, 
melhora a ​qualidade da resposta imunológica humoral. 
Receptores: TRE (ativam a resposta linfocitária) 
 
● ADAPTATIVA CELULAR: 
A imunidade ​mediada por células (ou CELULAR), que é responsável pela ​defesa 
contra microrganismos intracelulares​ é mediada pelos​ linfócitos T ​(maturados do timo). 
 
Linfócitos T: ​Têm funções variadas como: 
- ativação de macrofágos e inflamação​ (​T auxiliar​) → ​TCD4+ 
- morte da célula infectada ​(​T citotóxico​) → ​TCD8+ 
- supressão de resposta imunológica​ (​T regulador​) → ​TCD25+ 
 
Os linfócitos T desenvolvem-se no timo a partir de ​precursores ​que se originam 
de ​células-tronco hematopoiéticas. Células T maduras são encontradas no sangue, onde 
constituem 60% a 70% dos linfócitos, e nas zonas de células T dos órgãos linfoides 
periféricos. ​Além disso, os linfócitos T são responsáveis por ajudar os linfócitos B na 
produção de anticorpos. Após a estimulação pelo antígeno e outros sinais, as células B 
transformam-se em plasmócitos, verdadeiras fábricas de proteína para anticorpos. 
A maioria das células ​T CD4+ funciona como células auxiliares secretoras de 
citocina​, as quais ​auxiliam os macrófagos e linfócitos B a combater infecções​. 
A maioria das células CD8+ funciona como linfócitos T ​(CTLs) citotóxicos 
(killer) destruindo as células hospedeiras que abrigam os microrganismos. Os 
mecanismos de destruição da célula podem ser: ​ativação de nucleases que ​destroem o 
genoma viral ou aumento da ​secreção de IFN-gama, o que ​ativa a ação dos 
macrófagos. 
 
(Receptores TCR=receptor de célula T CD4+) 
 
 
 
 
CÉLULAS​ da imunidade ​ADAPTATIVA: 
 
● CÉLULAS DENDRÍTICAS: as ​apresentadoras de antígeno mais importantes para 
iniciar as respostas das células T contra os antígenos proteicos. Essas células têm 
numerosos processos citoplasmáticos finos que expressam muitos receptores para 
capturar e responder a microrganismos. Podem ser de linhagem mieloide ou linfoide. 
● MACRÓFAGOS : ​responsáveis pela fagocitose. 
● CÉLULAS NATURAL KILLER (NK): ​A função das células NK ​é destruir células 
irreversivelmente lesadas e células anormais​, bem como as células infectadas 
por vírus e células tumorais. As células NK constituem aproximadamente 5% a 10% 
dos linfócitos do sangue periférico. A atividade funcional das células NK é regulada 
por um ​equilíbrio entre sinais de receptores ativadores e inibitórios. ​Além disso, 
também pode funcionar se ligando à célula contaminada ​e funcionando como um 
receptor inibitório​ dessa. 
 
 
CÉLULAS LINFOIDES INATAS (ILCs): Populações de linfócitos que carecem de 
TCRs​(o que possibilita a ligação com o antígeno-específico)​, ​mas que produzem citocinas 
semelhantes às que são produzidas pelas células T. As células NK são ​consideradas 
as primeiras células linfóides inatas definidas. 
 
As funções ​que foram atribuídas​ às células linfoides inatas​ incluem: 
• Defesa precoce contra infecções. 
• Reconhecimento e eliminação de células estressadas (a chamada vigilância do 
estresse). 
• ​Forma a resposta imunológica adaptativa tardia, fornecendo citocinas que influenciam 
na diferenciação dos linfócitos T. ​O interesse nessas células tem sido estimulado pela 
hipótese de que elas são participantes iniciais em doenças inflamatórias, principalmente 
como uma ​fonte de citocinas​. 
 
 
 
 
 
 
 
3- Conhecer os tipos e funções das citocinas e substâncias quimiotáticas; 
 
CITOCINAS: 
A indução e regulação de respostas imunológicas envolvem múltiplas interações 
entre linfócitos, células dendríticas, macrófagos, outras células inflamatórias (p. ex., 
neutrófilos) e células endoteliais. ​Algumas ​dessas ​interações dependem ​do ​contato ​de 
célula com célula​; entretanto, ​muitas interações celulares e funções dos leucócitos ​são 
mediadas por proteínas ​secretadas chamadas citocinas. ​As ​interleucinas medeiam a 
comunicação entre leucócitos. ​A maioria dessas citocinas age sobre as células que as 
produzem (ação autócrina) ou em células vizinhas (parácrina) e raramente a distância 
(endócrina). O conhecimento adquirido sobre as citocinas têm numerosas aplicações 
terapêuticas práticas. ​A inibição da produção ou das ações das citocinas é uma 
abordagem para ​controlar os efeitos nocivos da inflamação e das reações 
imunológicas que danificam os tecidos. Além disso, podem servir para estimular 
reações necessárias ​que não sendo desempenhadas como deveriam pelo organismo. 
 
Nas respostas ​INATAS as citocinas são produzidas ​rapidamente ​após o encontro 
com microrganismos e outros estímulos e funcionam ​induzindo a inflamação e inibindo a 
replicação viral​. Suas ​principais fontes são os macrófagos, células dendríticas e 
células NK,​ mas as ​células endoteliais e epiteliais​ também podem produzi-las. 
 
Nas respostas imunológicas ​ADAPTATIVAS, as citocinas ​são ​produzidas 
principalmente por ​linfócitos T CD4+ ​ativados pelo antígeno e outros sinais e funcionam 
promovendo proliferação e diferenciação linfocitárias e ativando células efetoras. 
Algumas dessas citocinas servem principalmente para ​limitar e concluir respostas 
imunológicas; 
 
obs.: Algumas ​citocinas estimulam a hematopoiese e são chamadas de fatores 
estimuladores de colônias porque são apreciadas por sua capacidade de ​estimular a 
formação de colônias de células do sangue a partir de progenitores da medula óssea​. 
Suas funções são ​aumentar o número de leucócitos durante respostas imunológicas e 
inflamatórias e ​substituir os leucócitos que são consumidos durante tais respostas. Elas 
são produzidas por células estromais da medula, linfócitos T, macrófagos e outras células. 
 
 
 
 
 
 
IL=INTERLEUCINAS: Medeiam comunicação entre leucócitos 
 
● IL-1:​Produzidas e liberadas quando de infecções ​(pró-inflamatória)​. Produzem nos 
centros cerebrais regulatórios febres, tremores, calafrios e mal-estar; ​promovem a 
inflamação, estimulam os linfócitos T​. A sua ação é responsável por estes 
sintomas comuns na maioria das doenças. No cérebro há liberação de 
prostaglandina E2, que estimula o centro da temperatura, aumentando a sua 
configuração. A aspirina inibe a formação da prostaglandina (bloqueia a enzima que 
a produz) e é por isso que diminui a febre e mal estar nas afecções virais. 
obs.: Age nas células endoteliais → ativação (inflamação, coagulação). 
Age no hipotálamo → febre. 
Age no fígado → síntese de proteínas de fase aguda. 
Age nas células T → diferenciação de Th17. 
 
● IL-2:Estimula a multiplicação dos linfócitos T e B. Antes chamada de ​Fator de 
proliferação de Linfócitos.obs.:​Devido a isso, uma das ​primeiras etapas da produção de anticorpos após a ligação 
linfócitos T ​naive + antígeno específico é a ​secreção da citocina IL-2 pelos linfócitos T 
CD4+. 
 
● IL-3:​Estimula o crescimento e a secreção de ​histamina​. 
 
● IL-4​:Estimula ​multiplicação dos linfócitos B​; produção de anticorpos, resposta do 
tipo TH2 estimulando ​diferenciação em IgE; 
 
● IL-5:​Estimula multiplicação e ​diferenciação de linfócitos B​; produção de IgA e 
IgE​, resposta a alergias e helmintos; ​Ativação dos eosinófilos; 
 
● IL-6:​Estimula a ​secreção de anticorpos. 
obs.: Age no fígado → síntese de proteínas de fase aguda. 
Age nas células B → proliferação de células produtoras de anticorpo. 
Age nas células T → diferenciação de Th17. 
 
● IL-7:​Induz a ​diferenciação em células B e T​ progenitoras. 
 
● IL-8:​Quimiocina; induz a adesão ao endotélio vascular e o extravasamento aos 
tecidos. (tem sido detectada em grandes quantidades em pacientes com condições 
inflamatórias persistentes​, ex. artrite reumatoide). 
 
● IL-10​: ​Inibe ​a produção de várias ​citocinas inflamatórias por macrófagos e células 
dendríticas (DCs) ativadas, incluindo IL-1, TNF e IL-12. Por ser produzida por 
macrófagos e DCs e também inibir as funções dessas células, a IL-10 é um 
excelente exemplo de regulador por feedback negativo. 
 
 
 
INTERFERONS: 
● IFN-alfa e beta (interferons):​Ativa as células em estado de "​alerta viral​". Produção 
diminuída de proteínas, ​aumento de enzimas antivirais ​(como as que digerem a 
dupla hélice de RNA típica dos vírus) e aumentam também a apresentação de 
péptidos internos nos ​MHC I​ aos linfócitos.​ Estimula os linfócitos NK e TCD8+. 
obs.: os calafrios são gerados pela liberação de interferons, ou seja, são 
consequência da maior ativação de células NK. 
 
● IFN-gama: Ativa os macrófagos, tornando-os mais eficientes e agressivos; promove 
a inflamação, e estimula a resposta TH1, inibindo a TH2. 
 
FATORES DE NECROSE TUMORAL: 
● TNF-alfa: Induz a secreção da citocina e é responsável pela perda extensiva de 
peso associada com inflamação crônica. 
● TNF-beta (fator de necrose tumoral): Ativa os fagocitos. Estimula a resposta 
citotóxica (TH1) 
obs.:Age nas células endoteliais → ativação (inflamação, coagulação). 
Age nos neutrófilos → ativação. 
Age no hipotálamo → febre. 
Age no músculo, tecido adiposo → catabolismo (caquexia). 
Age nos muitos tipos celulares → apoptose. 
 
 
 
 
SUBSTÂNCIAS QUIMIOTÁTICAS: 
 
Substância quimiotáticas (quimiocinas) ​constituem uma grande família de citocinas 
estruturalmente homólogas, ​responsáveis pela movimentação dos leucócitos, inclusive 
sua migração para locais de inflamação tecidual a partir do sangue. 
As quimiocinas podem ser ​constitutivas ou induzidas. ​As ​constitutivas ​são 
normalmente produzidas em vários tecidos e recrutam leucócitos​, principalmente 
linfócitos, na ​ausência de inflamação. As quimiocinas ​induzidas (ou inflamatórias) ​são 
produzidas por várias células em resposta a estímulos inflamatórios e recrutam 
leucócitos ​para ​locais de inflamação. 
As quimiocinas desempenham papel crucial ​na movimentação das células 
mononucleares pelo corpo e sua ​migração para os tecidos​, contribuindo para a resposta 
imune adaptativa e/ou patogênese de várias doenças. Alguns receptores, entre eles o 
CCR5, são os principais correceptores para certas cepas do vírus da imunodeficiência 
humana (HIV). Também desempenhem papel importante na hematopoiese, no crescimento 
de células tumorais e no desenvolvimento de metástases tumorais. 
 
4- Associar os tipos de imunoglobulinas a suas funções; 
 
Imunoglobulinas são estruturas proteicas, produzidos pelos linfócitos B com auxílio dos 
linfócitos T auxiliares durante as respostas imunes adaptativas. Grande parte se comporta 
como anticorpo, mas nem todos o são. 
 
● IgD​: monômero, apenas serve como ​receptor em células B​. Não é um anticorpo 
circulante (encontrado no sangue) e não possui função específica. 
● IgA: monômero ​que circula no sangue​, dímero em mucosas e secreções serosas 
(​leite materno​). ​Protege o organismo da invasão viral ou bacteriana através 
das mucosas. 
● IgG: monômero, ​produzido pelos plasmócitos e células de memória, é o mais 
prevalente​; ​atravessa a placenta.​ Meia-vida de 23 dias. 
● IgE​: envolvido em ​reações alérgicas (hipersensibilidade tipo I) e infecções 
parasitárias. Baixa concentração. ​Está nas superfícies dos mastócitos, 
eosinófilos e basófilos​ (por isso vai estar em alta em parasitoses e alergia). 
● IgM​: cinco monômeros (pentâmero), ​produzido em grandes quantidades nas 
fases iniciais das doenças​, então ​IgM é fase aguda​, quando se está com a 
doença ativa, depois que cura ela fica negativa e o IgG permanece positivo. 
Meia-vida de 5 dias. 
 
 
 
obs.: 
- Sempre que estiver pego uma doença, o IgG estará positivo porque já teve mas não 
significa que você está tendo no momento, isso por causa da memória. 
- Quando tem uma resposta imune de primeira vez, depois da exposição, os 
anticorpos específicos só começam a ser produzidos depois de 10-12 dias. 
- O ​IgM é o primeiro a ser produzido. No ​pico de produção de IgM começa a ser 
produzido ​IgG. 
- Quando a ​infecção é resolvida, o IgM cai e o IgG permanece no sangue​, para o 
caso de se a bactéria/vírus voltar a infectar, a resposta ser mais rápida. 
- Na ​segunda exposição, a produção de ​IgM e IgG já se inicia nos primeiros 3 
dias ​(resposta anamnética), então a doença não será expressa no corpo. 
 
Correlações clínicas: A dosagem da IgG e IgM é fundamental para saber se a pessoa já 
teve a doença ou se ela tem. 
 
5- Interpretar os exames pontuados no texto e sua importância; 
 
● Leucócitos totais + percentual de linfócitos: 
São importantes para detecção de infecções no organismo que podem gerar 
aumento de leucócitos (leucocitose) - em casos bacterianos​, ou diminuição de 
leucócitos ​(leucopenia) - em casos virais​. 
O ​percentual de linfócitos é importante para detecção de um aumento de atividade 
de ​imunidade adaptativa​, por exemplo. Em infecções virais é comum que o paciente 
apresente aumento de linfócitos (​linfocitose​), devido a uma tentativa do corpo combater a 
infecção e começar a produção de anticorpos. 
O grau de uma leucocitose de uma leucemia é muito mais alto que a leucocitose de 
uma infecção, pois pode chegar até causar maior viscosidade da sangue. 
 
● PMN (contagem de leucócitos polimorfonucleares): 
O exame de PMN pode indicar a destruição ​granulócitos (neutrófilos​, ​basófilos, 
eosinófilos) o que pode ser resultado de uma deficiência na produção dessas células 
pela medula óssea​. Pode identificar um desvio à esquerda (desvio à linhagem mielóide), 
ou seja, provavelmente não está dando tempo para que haja a maturação dessas células. 
Indicativo de infecção bacteriana. 
 
● Plaquetograma: 
O exame de plaquetograma evidencia a ​quantidade de plaquetas​, células 
importantes na manutenção da coagulação sanguínea. A plaquetopenia (valor abaixo do 
esperado) pode indicar um processo de hemorragia ou de infecção viral severa (dengue 
hemorrágica). ​Fator IIb e IIIa são os responsáveis por possibilitar a agregação entre de 
plaquetas. 
 
● PCR (proteína C reativa): 
A Proteína C Reativa (PCR) é uma proteína produzida pelo fígado, normalmentepresente em concentrações muito baixas no sangue de pessoas saudáveis. No entanto, sua 
concentração aumenta​ em decorrência de​ processos infecciosos e inflamatórios​. 
Infecções bacterianas estão associadas à elevação do PCR, portanto quanto mais 
alto o valor de PCR, maior é a probabilidade de infecção bacteriana e mais grave é a 
infecção. Indicada em casos de infecções urinárias e monitoramento de infecções em geral. 
 
● AST/ALT: 
AST ou TOG normalmente é encontrado em uma ​diversidade de tecidos ​inclusive 
o fígado, coração, músculos, rim, e cérebro. É liberado no sangue quando qualquer um 
destes tecidos estiver estragado. Por exemplo, seu nível no sangue sobe com ataques de 
coração e com desordens nos músculos.​ Detectada primeiro em casos de lesão celular. 
ALT ​ou TGP é encontrado em ​grande parte no fígado​. Este não é produzido 
exclusivamente pelo fígado, porém é onde se encontra mais concentrado. É liberado na 
circulação sangüínea como o resultado de dano hepático. Quando há lesão no fígado, o 
ALT vaza mais para o fígado. 
Devem ser avaliadas em processos inflamatórios, pois é no fígado que há a 
produção das enzimas do sistema complemento. 
 
ALT/AST > 1 (Indicativo que a lesão é no fígado) 
 
● TAP (tempo de ação da protrombina): 
Se estiver acima do valor de referência é provável que haja alguma deficiência na 
cascata de coagulação. A trombina promove a quebra de fibrinogênio em fibrina e ligase a 
receptores que levam à ​produção de mediadores da inflamação como quimiocinas e 
óxido nítrico. 
 
● FAN (fator antinúcleo) - presença de autoanticorpos anti-mitocondrial, 
anticorpo antimúsculo liso, e anticorpo anti LK1: 
É importante para ​detecção de autoanticorpos​, ou seja, detectar se o organismo 
está produzindo anticorpos para os próprios tecidos (DNA), o que pode ser indicativo de 
doença autoimune​. Artrite reumatoide. 
 
● Níveis de albumina: 
A albumina é a ​proteína de maior quantidade no organismo e sua função é fazer 
o ​controle de extravasamento de líquido nos tecidos intersticiais. Ela é produzida pelo 
fígado e serve para avaliar o seu funcionamento. 
 
● Testes rápidos (IgM e IgG): 
Avaliar a ​sorologia de anticorpos e identificar se já houve contato de alguma forma 
com antígenos das doenças testadas. A avaliação da presença de ​IgM sugere uma 
infecção na fase aguda​, ou seja produção de anticorpos recentes, um primeiro contato 
com o agente infeccioso. No caso da imunoglobulinas ​IgG ​é importante para saber se a 
pessoa ​já teve contato com o agente infeccioso, pois, por isso, já possui IgG que são 
característicos de ​resposta a longo prazo. 
Assim, no início de uma infecção que nunca foi tida antes é comum que o IgM esteja 
alto e, após cerca de 10-12 dias, há o aumento da produção de IgG devido ao 
processamento de uma resposta imune adaptativa. 
 
 
● Avaliação do fígado e baço: 
É importante avaliar se há aumento do baço pois pode ser um indicativo de 
aumento da função fisiológica do fígado (​hiperesplenismo​), ou seja, a ​hemocaterese​. Já 
o tamanho do fígado é importante devido à ​hepatomegalia, gerada por infecções virais​, 
como a dengue. 
 
● Quantificação de complemento total (C3, C4, C5): 
É importante para ​identificar o funcionamento do sistema imune​, visto que em 
situações de inflamação a cascata do sistema de complemento é acionada. 
- C3a e C5a estimulam liberação de histamina; 
- C3b atua como opsonina​ (enrola o patógeno e facilita fagocitose); 
- C5a tem ação quimiotática ​para fagócitos; 
 
6- Entender como o estresse influencia no mecanismo imunológico; 
Agentes estressores patológicos são aqueles relacionados à microrganismos, sejam 
eles bactérias, fungos, vírus ou parasitas. Eles induzem a liberação de proteínas 
reguladoras (citocinas) pelo sistema imune, gerando um processo inflamatório onde há 
ativação do sistema imune, ativação do sistema endócrino e liberação de hormônios 
relacionados ao estresse. 
Os glicocorticóides, assim como outras classes de hormônios, são essenciais e sua 
ação é indispensável à vida. Eles agem no citoplasma das células, associando-se à 
proteínas receptoras, são transportados para o núcleo, onde servem de estímulos para 
transcrição de genes que codificam enzimas específicas, envolvidas na gliconeogênese. 
O cortisol é um glicocorticóide importante para a manutenção da homeostasia 
corpórea. Ele atua ​aumentando o catabolismo proteico no músculo​, ​reduzindo a 
síntese de proteínas​, levando ​aminoácidos ao fígado para a gliconeogênese​, 
aumentando a lipólise, fornecendo glicerol ao fígado, e reduzindo o uso da glicose 
pelos tecidos e a sensibilidade à insulina​. Esse hormônio é ​necessário durante períodos 
em jejum​, pois ​induz a utilização​ das ​reservas energéticas​ do organismo. 
Além de produzir efeitos catabólicos, ​o cortisol ainda tem efeito anti-inflamatório​, 
pois induz a síntese de lipocortina​, que inibe ​fosfolipase A2 - enzimas necessária para 
quebrar o ácido araquidônico - e, por fim, ​diminui a liberação de mediadores das 
inflamações, como ​leucotrienos e prostaglandinas. 
Além de ​inibir a produção de interleucina-2 (IL-2)​, ​diminuindo assim a ​produção 
de ​linfócitos T, histaminas e serotonina. Como consequência, há ​supressão da 
resposta imune. ​Em ​situação de estresse contínuo​, uma ​maior quantidade de 
catecolaminas​, glicocorticóides ​e, ​principalmente, de cortisol são liberados. Dessa 
forma, acontece uma perturbação fisiológica, saindo do estado natural do corpo, de modo 
que o estresse torna-se patológico. 
 
7- Explicar o mecanismo de ação dos medicamentos do problema; 
 
● DIPIRONA: 
A dipirona é ​um analgésico e antitérmico. Seu mecanismo de ação é a inibição 
de síntese de prostaglandinas preferencialmente no sistema nervoso central, 
dessensibilizando a ação da enzima COX​, responsável reação de ácido araquidônico em 
mediadores da inflamação como a prostaglandina. 
 
Contra-indicação (muito raro)​: Paciente com problema na hematopoiese, pois pode 
causar, em situações raras, a pancitopenia (diminuição de células sanguíneas) ou 
agranulocitose (neutropenia). 
 
● PARACETAMOL: 
O paracetamol ​é um analgésico e antipirético​. Seu mecanismo de ação 
supostamente inclui ​inibição da ação da COX, enzima responsável pela quebra do 
ácido araquidônico, o que causa ​inibição da produção e liberação de prostaglandina 
que é o mediador responsável por sintomas como dor e febre ocasionados por uma 
inflamação. 
 
Contra-indicação: ​Paciente com hepatopatias​, pois pode causar hepatotoxicidade, visto 
que a metabolização do paracetamol acontece no fígado.