Histologia do tecido muscular e mecanismo de contração

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Tutorial 12 
OBJETIVO 1: DESCREVER A HISTOLOGIA DAS FIBRAS MUSCULARES. 
TECIDO MUSCULAR 
- O tecido muscular é constituído por células alongadas, que contêm grande quantidade de filamentos citoplasmáticos de 
proteínas contráteis que geram as forças necessárias para a contração desse tecido, utilizando a energia contida nas moléculas de 
ATP. 
- As células musculares têm origem mesodérmica, e sua diferenciação ocorre pela síntese de proteínas filamentosas, 
concomitantemente ao alongamento das células. 
- De acordo com suas características morfológicas e funcionais, distinguem -se três tipos de tecido muscular: o músculo estriado 
esquelético, o músculo estriado cardíaco e o músculo liso. 
 Músculo estriado esquelético: é formado por feixes de células cilíndricas muito longas e multinucleadas, que apresentam 
estriações transversais. Essas células, ou fibras, têm contração rápida e vigorosa e estão sujeitas ao controle voluntário. 
 Músculo estriado cardíaco: suas células também apresentam estrias transversais, é formado por células alongadas e ramificadas, 
que se unem por meio dos discos intercalares, estruturas encontradas exclusivamente nele. A contração das células musculares 
cardíacas é involuntária, vigorosa e rítmica. 
 Músculo liso: é formado por aglomerados de células fusiformes que não têm estrias transversais. No músculo liso, o processo 
de contração é lento e não está sujeito ao controle voluntário. 
- Determinados componentes das células musculares receberam nomes especiais. A membrana celular é chamada de sarcolema; 
o citosol, de sarcoplasma, e o retículo endoplasmático liso, de retículo sarcoplasmático. 
 
 MÚSCULO ESQUELÉTICO 
- O tecido muscular esquelético é formado por feixes de células muito longas (até 30 cm), cilíndricas, multinucleadas e que contêm 
muitos filamentos, as miofibrilas. Essas fibras se originam no embrião pela fusão de células alongadas , os mioblastos. 
- Nas fibras musculares esqueléticas os numerosos núcleos se localizam na periferia das fibras, nas proximidades do sarcolema. -
 Essa localização nuclear característica ajuda a distinguir o músculo esquelético do músculo cardíaco, ambos com estriaçôes 
transversais, uma vez que, no músculo cardíaco, os núcleos são centrais. 
 Organização do músculo esquelético 
- Em um músculo, as fibras musculares estão organizadas em grupos de feixes, sendo o conjunto de feixes envolvidos por uma 
camada de tecido conjuntivo chamada epimísio, que recobre o músculo inteiro. 
- Do epimísio partem finos septos de tecido conjuntivo que se dirigem para o interior do músculo, separando os feixes. Esses 
septos constituem o perimísio. Assim, o perimísio envolve os feixes de fibras. 
- Cada fibra muscular, individualmente, é envolvida pelo endomísio, que é formado pela lâmina basal da fibra muscular, associada 
a fibras reticulares. O endomísio apresenta escassa população celular constituída por algumas células do conjuntivo, 
principalmente fibroblastos. 
- O tecido conjuntivo mantém as fibras musculares unidas, possibilitando que a força de contração gerada por cada fibra 
individualmente atue sobre o músculo inteiro. - Este papel do conjuntivo tem grande significado funcional porque na maioria das 
vezes as fibras não se estendem de uma extremidade do músculo até a outra. Além disso, a força da contração do músculo pode 
ser regulada pela variação do número de fibras estimuladas pelos nervos. 
- É ainda por meio do tecido conjuntivo que a força de contração do músculo se transmíte a outras estruturas, como tendões e 
ossos. 
- Os vasos sanguíneos penetram o músculo através dos septos de tecido conjuntivo e formam extensa rede de capilares que 
correm entre as fibras musculares. O tecido conjuntivo do músculo contém, ainda, vasos linfáticos e nervos. 
- Alguns músculos se afilam nas extremidades, observando- se uma transição gradual de músculo para tendão. Nessa região de 
transição, as fibras de colágeno do tendão inserem-se em dobras complexas do sarcolema. 
 
 Organização das fibras musculares esqueléticas 
- Quando observadas ao microscópio óptico, as fibras musculares esqueléticas mostram estriações transversais, pela alternância 
de faixas claras e escuras. Ao microscópio de polarização, a faixa escura é anisotrópica e, por isso, recebe o nome de banda A, 
enquanto a faixa clara, ou banda I, é isotrópica. No centro de cada banda I nota-se uma linha transversal escura - a linha Z. 
- A estriação da miofibrila se deve à repetição de unidades iguais, chamadas sarcômeros. Cada sarcômero é formado pela parte 
da miofibrila que fica entre duas linhas Z sucessivas e contém uma banda A separando duas semibandas I. 
- A banda A apresenta uma zona mais clara no seu centro, a banda H. A disposição dos sarcômeros coincide nas várias míofibrilas 
da fibra muscular, e as bandas formam um sistema de estriações transversais, paralelas, que é característico das fibras musculares 
estriadas. 
- Cada fibra muscular contém muitos feixes cilíndricos de filamentos, as miofibrilas, são paralelas ao eixo maior da fibra muscular 
e consistem no arranjo repetitivo de sarcômeros. 
- O microscópio eletrônico revela a existência de filamentos finos de actina e filamentos grossos de miosina dispostos 
longitudinalmente nas miofibrilas e organizados em uma distribuição simétrica e paralela. Essa organização dos filamentos 
miofibrilares é mantida por diversas proteínas, como filamentos intermediários de desmina, que ligam as miofibrilas umas às 
outras. 
- O conjunto de miofibrilas (actina e miosina) é, por sua vez, preso à membrana plasmática da célula muscular por meio de diversas 
proteínas que têm afinidade pelos miofilamentos e por proteínas da membrana plasmática. Uma dessas proteínas, chamada 
distrofina, liga os filamentos de actina a proteínas do sarcolema. 
- Da linha Z, partem os filamentos finos (actina) que vão até a borda externa da banda H. Os filamentos grossos (miosina) ocupam 
a região central do sarcômero. - Como resultado dessa disposição, a banda I é formada somente por filamentos finos, a banda A 
é formada por filamentos finos e grossos, e a banda H, somente por filamentos grossos. 
- Na região lateral da banda A, os filamentos finos e grossos se interdigitam. Um corte transversal nessa região lateral mostra uma 
disposição simétrica, tal que cada filamento grosso fica rodeado por seis filamentos finos, formando um hexágono. 
- As miofibrilas do músculo estriado contêm quatro proteínas principais: miosina, actina, tropomiosina e troponina. Os filamentos 
grossos são formados de miosina e as outras três proteínas são encontradas nos filamentos finos. A miosina e a actina, juntas, 
representam 55% do total das proteínas do músculo estriado. 
- A actina apresenta-se sob a forma de polímeros longos (actina F) formados por duas cadeias de monômeros globulares (actina 
G) torcidas uma sobre a outra, em hélice dupla. As moléculas de actina G são assimétricas (um lado é diferente do outro). 
- Quando esses monômeros se polimerizam para formar a actina F, a frente de um monômero combina-se com a parte posterior 
do outro, produzindo um filamento que, como cada monômero de actina G, também é polarizado. Cada monômero globular de 
actina G tem uma região que interage com a miosina. Os filamentos de actina ancorados perpendicularmente em cada lado da 
linha Z exibem polaridades opostas, em cada lado dessa linha. 
- A tropomiosina é uma molécula longa e fina, constituída por duas cadeias polipeptídicas uma enrolada na outra. As moléculas 
de tropomiosina unem-se umas às outras pelas extremidades, para formar filamentos que se localizam ao longo do sulco existente 
entre os dois filamentos de actina F. 
- A troponina é um complexo de três subunidades: TnT, que se liga fortemente à tropomiosina, TnC, que tem grande afinidade 
pelos íons cálcio, e Tnl, que cobre o sítio ativo da actina, no qual ocorre a interação da actina com a miosina.Cada molécula de 
tropomiosina tem um local específico em que se prende um complexo (três subunidades) de troponina. 
- A molécula de miosina é grande. Em uma de suas extremidades a miosina apresenta uma saliência globular ou cabeça, que 
contém locais específicos para combinação com ATP e é dotada de atividade ATPásica. 
- As moléculas de miosina são dispostas nos filamentos grossos de tal maneira que suas partes em bastão se sobrepõem, e as 
cabeças situam-se para fora. A parte central do sarcômero, que corresponde à banda H, representa uma região de sobreposição 
da miosina constituída exclusivamente da parte em bastão das moléculas. 
- No centro da banda H encontra-se a linha M, que corresponde a ligações laterais entre filamentos grossos adjacentes. A principal 
proteína da linha M é a creatinoquinase. Esta enzima catalisa a transferência de um grupamento fosfato da fosfocreatinina (uma 
forma de armazenamento de radicais fosfato ricos em energia) para adenosina difosfato (ADP), fornecendo adenosina trifosfato 
(ATP) para as contrações musculares. 
 
 Retículo sarcoplasmático e sistema de túbulos transversais 
- A contração muscular depende da disponibilidade de íons Ca2+, e o músculo relaxa quando o teor desse íon se reduz no 
sarcoplasma. O retículo sarcoplasmático armazena e regula o fluxo de íons Ca. 
- Esse retículo é uma rede de cisternas do retículo endoplasmático liso, que envolve grupos de miofilamentos, separando-os em 
feixes cilíndricos. Quando a membrana do retículo sarcoplasmático é despolarizada pelo estimulo nervoso, os canais de Ca se 
abrem, e esses íons, que estavam depositados nas cisternas do retículo, difundem-se passivamente (sem gasto de energia), 
atuando na troponina, possibilitando a formação de pontes entre a actina e a miosina. 
- Quando cessa a despolarização, a membrana do retículo sarcoplasmático, por processo ativo (que consome energia), transfere 
Ca para o interior das cisternas, o que interrompe a atividade contrátil. 
- O sistema de túbulos transversais ou sistema T é responsável pela contração uniforme de cada fibra muscular esquelética. Esse 
sistema é constituído por uma rede de invaginações tubulares da membrana plasmática (sarcolema) da fibra muscular, cujos 
ramos irão envolver as junções das bandas A e I de cada sarcômero. 
- Em cada lado de cada túbulo T existe uma expansão ou cisterna terminal do retículo sarcoplasmático. Este complexo, formado 
por um túbulo T e duas expansões do retículo sarcoplasmático, é conhecido como tríade. Na tríade, a despolarização dos túbulos 
T, derivados do sarcolema, é transmitida ao retículo sarcoplasmático. 
 Inervação 
- A contração das fibras musculares esqueléticas é comandada por nervos motores que se ramificam no tecido conjuntivo do 
perimísio, em que cada nervo origina numerosos ramos. No local de contato com a fibra muscular, o ramo final do nervo perde 
sua bainha de mielina e forma uma dilatação que se coloca dentro de uma depressão da superfície da fibra muscular. Essa 
estrutura chama-se placa motora ou junção mioneural. 
- Nesse local o axônio é recoberto por uma delgada camada de citoplasma das células de Schwann. O terminal axônico apresenta 
numerosas mitocôndrias e vesículas sinápticas com o neurotransmissor acetilcolina. Na junção, o sarcolema forma as dobras 
juncionais. O sarcoplasma abaixo dessas dobras contém núcleos da fibra muscular, numerosas mitocôndrias, ribossomos e 
grânulos de glicogênio. 
- Quando uma fibra do nervo motor recebe um impulso nervoso, o terminal axônico libera acetilcolina, que se difunde através da 
fenda sináptica e prende-se aos receptores situados no sarcolema das dobras juncionais. A ligação com o neurotransmissor faz 
com que o sarcolema torne-se mais permeável ao sódio, o que resulta na despolarização do sarcolema. 
- O excesso de acetilcolina é hidrolisado pela colinesterase encontrada na fenda sináptica. A destruição da acetilcolina é necessária 
para evitar o contato prolongado do neurotransmissor com os receptores do sarcolema. 
- A despolarização iniciada na placa motora propaga-se ao longo da membrana da fibra muscular e penetra a profundidade da 
fibra através do sistema de túbulos transversais. Em cada tríade o sinal despolarizador passa para o retículo sarcoplasmático e 
resulta na liberação de Ca, que inicia o ciclo de contração. - Quando a despolarização termina, o Ca é transportado ativamente 
de volta para as cisternas do retículo sarcoplasmático, e a fibra muscular relaxa. 
 Fusos musculares e corpúsculos tendíneos de Golgi 
-Todos os músculos estriados esqueléticos contêm receptores que captam modificaçôes no próprio músculo (proprioceptores) 
denominados fusos musculares. Essas estruturas são constituídas por uma cápsula de tecido conjuntivo que delimita um espaço 
que contém fluido e fibras musculares modificadas, denominadas fibras intrafusais, umas longas e espessas e outras menores e 
mais delgadas. 
- Diversas fibras nervosas sensoriais penetram os fusos musculares, onde detectam modificaçôes no comprimento (distensão) das 
fibras musculares intrafusais e transmitem essa informação para a medula espinal. 
- Nas proximidades da inserção muscular, os tendões apresentam feixes de fibras colágenas encapsuladas, nas quais penetram 
fibras nervosas sensoriais, constituindo os corpúsculos tendíneos de Golgi. Estas estruturas são proprioceptivas (captam estímulos 
gerados no próprio organismo) e respondem às diferenças tensionais exercidas pelos músculos sobre os tendões. - Essas 
informações são transmitidas ao sistema nervoso central e participam do controle das forças necessárias aos diversos 
movimentos. 
  MÚSCULO CARDÍACO 
- O músculo do coração é constituído por células alongadas e ramificadas, com aproximadamente 15 mm de diâmetro que se 
prendem por meio de junções intercelulares complexas. Essas células apresentam estriações transversais semelhantes às do 
músculo esquelético, mas, ao contrário das fibras esqueléticas que são multinucleadas, as fibras cardíacas contêm apenas um ou 
dois núcleos localizados centralmente. 
- As fibras cardíacas são circundadas por uma delicada bainha de tecido conjuntivo, equivalente ao endomísio do músculo 
esquelético, que contém abundante rede de capilares sanguíneos. 
- Uma característica exclusiva do músculo cardíaco são as linhas transversais fortemente coráveis que aparecem em intervalos 
irregulares ao longo da célula. Esses discos intercalares são complexos juncionais encontrados na interface de células 
musculares adjacentes. Essas junções aparecem como linhas retas ou exibem um aspecto em escada. 
- Nas partes em escada, distinguem-se duas regiões: a parte transversal, que cruza a fibra em ângulo reto, e a parte lateral, que 
caminha paralelamente aos miofilamentos. Nos discos intercalares encontram-se três especializações juncionais principais: 
zônula de adesão, desmossomos e junções comunicantes. 
 As zônulas de adesão representam a principal especialização da membrana da parte transversal do disco, são encontradas 
também nas partes laterais e servem para ancorar os filamentos de actina dos sarcômeros terminais. 
 Os desmossomos unem as células musculares cardíacas, impossibilitando que elas se separem durante a atividade contrátil. 
 Nas partes laterais dos discos encontram-se junções comunicantes responsáveis pela continuidade iônica entre células 
musculares adjacentes. Do ponto de vista funcional, a passagem de íons permite que cadeias de células musculares se 
comportem como se fossem um sincício, pois o sinal para a contração passa como uma onda de uma célula para a outra. 
- A estrutura e a função das proteínas contráteis das células musculares cardíacas são praticamente as mesmas do músculo 
esquelético. Todavia, no músculo cardíaco o sistema T e o retículo sarcoplasmático não são tão bem organizados. Na 
musculatura dos ventrículos os túbulos T são maiores do que no músculo esquelético.Os túbulos T cardíacos se localizam na 
altura da banda Z e não na junção das bandas A e I. - Por isso, no músculo cardíaco existe apenas uma expansão de túbulo T por 
sarcômero e não duas, como ocorre no músculo esquelético. 
- O retículo sarcoplasmático não é tão desenvolvido e distribui-se irregularmente entre os miofilamentos. As tríades não são 
frequentes nas células cardíacas, pois os túbulos T geralmente se associam apenas a uma expansão lateral do retículo 
sarcoplasmático. 
- O músculo cardíaco contém numerosas mitocôndrias que ocupam aproximadamente 40% do volume citoplasmático, o que 
reflete o intenso metabolismo aeróbio desse tecido. Em comparação, no músculo esquelético as mitocôndrias ocupam apenas 
cerca de 2% do volume do citoplasma. 
- O músculo cardíaco armazena ácidos graxos sob a forma de triglicerídios encontrados nas gotículas lipídicas do citoplasma de 
suas células. Existe pequena quantidade de glicogênio, que fornece glicose quando há necessidade. 
- As fibras cardíacas apresentam grânulos secretores recobertos por membrana localizados próximo aos núcleos celulares, na 
região do aparelho de Golgi. Esses grânulos são mais abundantes nas células musculares do átrio esquerdo (cerca de 600 grânulos 
por célula), eles contêm a molécula precursora do hormônio ou peptídio atrial natriurético (ANP, atrial natriuretic peptide). Este 
hormônio atua nos rins, aumentando a eliminação de sódio (natriurese) e água (diurese) pela urina. - O hormônio natriurético 
tem ação oposta à da aldosterona, um hormônio antidiurético que atua nos rins promovendo a retenção de sódio e água. 
Enquanto a aldosterona aumenta a pressão arterial, o hormônio natriurético tem efeito contrário, fazendo baixar a pressão 
arterial. 
 
 MÚSCULO LISO 
- O músculo liso é formado pela associação de células longas, mais espessas no centro e afilando-se nas extremidades, com núcleo 
único e central. O tamanho da célula muscular lisa pode variar de acordo com o local em que estão, na parede dos pequenos vasos 
sanguíneos é pequeno e no útero gravídico muito grandes. - Durante a gravidez, aumenta muito o número (hiperplasia) e o 
tamanho (hipertrofia) das fibras musculares do útero. 
- As células musculares lisas são revestidas por lâmina basal e mantidas unidas por uma rede muito delicada de fibras reticulares. 
Essas fibras amarram as células musculares lisas umas às outras, de tal maneira que a contração simultânea de apenas algumas 
ou de muitas células se transforma na contração do músculo inteiro. 
- O sarcolema dessas células apresenta grande quantidade de depressões com o aspecto e as dimensões das vesículas de 
pinocitose, denominadas cavéolas. As cavéolas contêm íons Ca que serão utilizados para dar início ao processo de contração. 
- Frequentemente, duas células musculares lisas adjacentes formam junções comunicantes, que participam da transmissão do 
impulso de uma célula para a outra. 
- A região justanuclear do sarcoplasma apresenta algumas mitocôndrias, cisternas do retículo endoplasmático granuloso, grânulos 
de glicogênio e o complexo de Golgi pouco desenvolvido. 
- As células musculares lisas apresentam os corpos densos, estruturas densas aos elétrons se localizam principalmente na 
membrana dessas células, porém existem também no citoplasma. Esses corpos, como será explicado adiante neste capítulo, têm 
importante papel na contração das células musculares lisas. 
- Embora dependa do deslizamento de filamentos de actina e de miosina, o mecanismo molecular de contração do músculo liso é 
diferente do observado nos músculos estriados esquelético e cardíaco. 
- Existem no sarcoplasma das células musculares lisas filamentos de actina estabilizados pela combinação com tropomiosina, 
porém não existem sarcômeros nem troponina. Os filamentos de miosina só se formam no momento da contração. 
- A célula muscular lisa, além da sua capacidade contrátil, pode também sintetizar colágeno do tipo III (fibras reticulares), fibras 
elásticas e proteoglicanos. Quando estão em intensa atividade sintética estas células apresentam o retículo endoplasmático 
granuloso desenvolvido. 
- O músculo liso recebe fibras do sistema nervoso simpático e do parassimpático, porém não exibe as junções neuromusculares 
elaboradas (placas motoras) que ocorrem apenas no músculo esquelético. 
- Frequentemente os axônios formam dilatações entre as células musculares lisas. Essas dilatações contêm vesículas sinápticas 
com os neurotransmissores acetilcolina (terminações colinérgicas) ou norepinefrina (terminações adrenérgicas). - As terminações 
nervosas adrenérgicas e colinérgicas atuam de modo antagônico, estimulando ou deprimindo a atividade contrátil do músculo. 
Em alguns órgãos as terminações colinérgicas estimulam e as adrenérgicas inibem a contração, enquanto em outros ocorre o 
contrário. 
 
 
OBJETIVO 2: COMPREENDER O MECANISMO DE CONTRAÇÃO MUSCULAR. 
- A contração muscular é um processo extraordinário que permite a geração de força para mover ou resistir a uma carga. A força 
produzida pela contração muscular é chamada de tensão muscular. A carga é o peso ou a força que se opõe à contração. 
- A contração, a geração de tensão pelo músculo, é um processo ativo que necessita de energia fornecida pelo ATP. O relaxamento 
é a liberação da tensão que foi produzida durante a contração. 
1. Os eventos que ocorrem na junção neuromuscular convertem um sinal químico (a acetilcolina liberada pelo neurônio motor 
somático) em um sinal elétrico na fibra muscular. 
2. O acoplamento excitação-contração (E-C) é o processo pelo qual os potenciais de ação musculares produzem um sinal de cálcio, 
o qual, por sua vez, ativa o ciclo de contração- relaxamento. 
3. No nível molecular, o ciclo de contração-relaxamento é explicado pela teoria dos filamentos deslizantes da contração muscular. 
Nos músculos intactos, um único ciclo de contração- relaxamento é chamado de abalo muscular. 
 
 
 MECANISMO GERAL DA CONTRAÇÃO MSUCULAR 
- O início e a execução da contração muscular ocorrem nas seguintes etapas: 
1. Os potenciais de ação cursam pelo nervo motor até suas terminações nas fibras musculares. 
2. Em cada terminação, o nervo secreta pequena quantidade da substância neurotransmissora acetilcolina. 
3. A acetilcolina age em área local da membrana da fibra muscular para abrir múltiplos canais de cátion, “regulados pela 
acetilcolina”, por meio de moléculas de proteína que flutuam na membrana. 
4. A abertura dos canais regulados pela acetilcolina permite a difusão de grande quantidade de íons sódio para o lado interno da 
membrana das fibras musculares. Essa ação causa despolarização local que, por sua vez, produz a abertura de canais de sódio, 
dependentes da voltagem, que desencadeia o potencial de ação na membrana. 
5. O potencial de ação se propaga por toda a membrana da fibra muscular, do mesmo modo como o potencial de ação cursa pela 
membrana das fibras nervosas. 
6. O potencial de ação despolariza a membrana muscular, e grande parte da eletricidade do potencial de ação flui pelo centro da 
fibra muscular. Aí, ela faz com que o retículo sarcoplasmático libere grande quantidade de íons cálcio armazenados nesse retículo. 
7. Os íons cálcio ativam as forças atrativas entre os filamentos de miosina e actina, fazendo com que deslizem ao lado um do 
outro, que é o processo contrátil. 
8. Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático pela bomba de Ca++ da 
membrana, onde permanecem armazenados até que novo potencial de ação muscular se inicie - essa remoção dos íons cálcio 
das miofibrilas faz com que a contração muscular cesse. 
 A actina e a miosina deslizam uma sobre a outra durante a contração 
- A teoria dos filamentos deslizantes da contração muscular demonstra que os filamentos sobrepostos de actina e de miosina, de 
comprimento fixo, deslizam uns sobre os outros em umprocesso que requer energia e que produz a contração muscular. 
- Uma miofibrila em seu comprimento de repouso possui, dentro de cada sarcômero, as extremidades dos filamentos grossos e 
finos estão levemente sobrepostas. No estado de relaxamento, o sarcômero possui uma banda I grande (somente filamentos 
finos) e uma banda A, cujo comprimento equivale ao comprimento dos filamentos grossos. 
- Quando o músculo contrai, os filamentos grossos e finos deslizam uns sobre os outros. Os discos Z aproximam-se à medida que 
o sarcômero encurta. A banda I e a zona H – regiões onde não há sobreposição de actina e de miosina no estado de repouso – 
praticamente desaparecem. Apesar do encurtamento do sarcômero, o comprimento da banda A permanece constante. 
- Essas modificações são consistentes com o deslizamento dos filamentos finos de actina sobre os filamentos grossos de miosina, 
à medida que os filamentos finos se movem em direção à linha M, no centro do sarcômero. 
- A teoria dos filamentos deslizantes também explica como um músculo pode ser capaz de contrair e gerar força sem 
necessariamente produzir um movimento. Por exemplo, se você tentar empurrar uma parede, haverá produção de tensão em 
vários músculos do corpo, sem movimentar a parede. De acordo com essa teoria, a tensão gerada em uma fibra muscular é 
diretamente proporcional ao número de ligações cruzadas de alta energia formadas entre os filamentos finos e grossos. 
 As ligações cruzadas da miosina movem os filamentos de actina 
- O movimento das ligações cruzadas da miosina fornece a força que move o filamento de actina durante uma contração. No 
músculo, as cabeças de miosina ligam-se às moléculas de actina. 
- Um sinal de cálcio inicia o movimento de força, produzido quando as ligações cruzadas da miosina mudam de conformação, 
movendo-se para a frente e empurrando os filamentos de actina em direção ao centro do sarcômero. 
- Ao final do movimento de força, cada cabeça de miosina solta-se da actina, inclina-se para trás e liga-se a uma nova molécula de 
actina, ficando pronta para dar início a um novo ciclo. - Durante a contração, nem todas as cabeças de miosina se soltam ao 
mesmo tempo – se isso ocorresse, as proteínas deslizariam de volta para a posição inicial. 
- O movimento de força se repete muitas vezes ao longo de uma contração. As cabeças de miosina ligam-se, empurram e soltam 
as moléculas de actina várias vezes, à medida que os filamentos finos se movem em direção ao centro do sarcômero. 
- A miosina converte a energia da ligação química do ATP na energia mecânica necessária para o movimento das ligações cruzadas. 
A miosina é uma ATPase (miosina-ATPase) que hidroliza o ATP, formando ADP e fosfato inorgânico (Pi). 
- A energia liberada nesse processo é capturada pela miosina e armazenada como energia potencial no ângulo formado entre a 
cabeça da miosina e seu eixo longitudinal. Nessa posição, diz-se que as cabeças da miosina estão “engatilhadas”, ou prontas para 
disparar o movimento de força. A energia potencial armazenada nas cabeças engatilhadas transforma-se na energia cinética do 
movimento de força que desloca a actina. 
 O cálcio inicia a contração 
- O cálcio tem função favorecedora e inibidora da contração, através da troponina (TN), um complexo ligante de cálcio constituído 
por três proteínas. A troponina controla o posicionamento de um polímero proteico alongado, a tropomiosina. 
- Em um músculo esquelético no estado de repouso, a tropomiosina enrola-se ao redor dos filamentos de actina e cobre de forma 
parcial todos os sítios que permitiriam a ligação da miosina na actina. Essa é a posição de bloqueio da tropomiosina, ou posição 
“desligada”. 
- Antes que a contração possa ocorrer, a tropomiosina deve ser deslocada para a posição “ligada”, o que libera a porção restante 
do sítio de ligação à miosina presente na actina. 
- A mudança entre os estados “ligado” e “desligado” da tropomiosina é regulada pela troponina. 
1. Quando a contração é iniciada em resposta ao cálcio, uma das proteínas do complexo – a troponina C – liga-se reversivelmente 
ao Ca 
 2 . O complexo cálcio-troponina C desloca a tropomiosina, afastando-a completamente dos sítios de ligação à miosina na actina 
 3 . Essa posição “ligada” permite que as cabeças da miosina formem ligações cruzadas fortes, de alta energia, e executem o 
movimento de força, puxando o filamento de actina. Esses ciclos de contração ficam se repetindo enquanto os sítios de ligação 
estiverem expostos. 
- Para que o relaxamento muscular possa ocorrer, as concentrações citoplasmáticas de Ca precisam diminuir. Pela lei de ação das 
massas, o Ca2 desliga-se da troponina quando há uma redução do cálcio citosólico. Na ausência de Ca, a troponina permite que a 
tropomiosina retorne para o estado “desligado”, recobrindo os sítios de ligação à miosina presentes nas moléculas de actina. 
- Durante um breve período da fase de relaxamento, no qual a actina e a miosina não estão ligadas, os filamentos do sarcômero 
deslizam de volta às posições originais. Esse processo conta com a ajuda da titina e de outros componentes elásticos do músculo. 
- A descoberta de que o Ca2, em vez do potencial de ação, é o sinal necessário para a contração muscular, foi a primeira evidência 
de que o cálcio atua como um mensageiro intracelular. Inicialmente, acreditava-se que os sinais dependentes de cálcio ocorriam 
somente nos músculos, mas, atualmente, sabe-se que o cálcio é um segundo mensageiro quase universal. 
 As cabeças da miosina caminham ao longo dos filamentos de actina. 
- O ciclo começa com o estado de rigor, ou rigidez, no qual as cabeças da miosina estão fortemente ligadas às moléculas de actina 
G. Nenhum nucleotídeo (ATP ou ADP) está ligado à miosina. No músculo vivo, o estado de rigidez ocorre apenas por um período 
muito breve de tempo. Então: 
1. Ligação do ATP e liberação da miosina: Uma molécula de ATP liga-se à cabeça da miosina. A ligação do ATP diminui a afinidade 
de ligação da miosina pela actina, e a miosina acaba soltando-se da actina. 
2. A hidrólise do ATP fornece a energia necessária para a cabeça da miosina se inclinar e se ligar novamente à actina: O sítio de 
ligação ao ATP envolve a molécula de ATP e converte a mesma em ADP e em fosfato inorgânico (Pi). O ADP e o Pi permanecem 
ligados à miosina enquanto a energia liberada pela clivagem do ATP move a cabeça da miosina até que ela forme um ângulo de 
90° com o eixo longitudinal dos filamentos. Nesta posição engatilhada, a miosina liga-se a uma nova actina, que está 1 a 3 
moléculas distante da sua posição inicial. 
 As ligações cruzadas recém-formadas entre a miosina e a actina são fracas, uma vez que a tropomiosina está bloqueando 
parcialmente os sítios de ligação na actina. Entretanto, nesse estado, a miosina estoca energia potencial. 
 A cabeça está pronta para disparar. A maioria das fibras musculares em repouso encontram-se nesse estado, engatilhadas e 
preparadas para disparar (contrair), apenas esperando pelo sinal fornecido pelo cálcio. 
3. Movimento de força: O movimento de força (o movimento de inclinação das ligações cruzadas) inicia após o cálcio se ligar à 
troponina e permite a liberação total do sítio de ligação à miosina. As ligações cruzadas, transformam- se em ligações fortes, de 
alta energia, à medida que a miosina libera o Pi. - A liberação do Pi permite que a cabeça da miosina se desloque. As cabeças 
inclinam-se em direção à linha M, levando junto o filamento de actina. 
O movimento de força também pode ser chamado de movimento de inclinação das ligações cruzadas, pois a região da cabeça e a 
região de dobradiça da miosina saem de um ângulo de 90° para um ângulo 45°. 
4. A miosina libera ADP: Ao final do movimento de força, a miosina libera ADP, o segundo produto do processo de clivagem do 
ATP. Com a saída do ADP, a cabeça da miosina liga-se fortemente à actina novamente, retornando ao estado de rigidez.O ciclo está pronto para recomeçar assim que uma nova molécula de ATP se ligar à miosina. 
- O estado de rigidez: O ciclo de contração e relaxamento começa com o estado de rigidez, no qual nenhum ATP ou ADP estão 
ligados à miosina. No músculo vivo, esse estado é normalmente muito curto. - As fibras musculares vivas têm um suprimento de 
ATP suficiente, o qual se liga rapidamente à miosina assim que o ADP é liberado. Por outro lado, após a morte, quando o 
metabolismo cessa e o suprimento de ATP se esgota, os músculos são incapazes de ligar mais ATP e, por isso, os músculos 
permanecem no estado de ligação forte, chamado de estado de rigidez. 
 Na condição conhecida como rigor mortis, os músculos ficam “paralisados” em decorrência das fortes ligações cruzadas que 
permanecem imóveis. A forte ligação entre a actina e a miosina persiste por um dia ou mais após a morte, até que as enzimas 
envolvidas no processo de decomposição comecem a degradar as proteínas musculares. 
 A acetilcolina inicia o processo de acoplamento excitação-contração 
- A combinação dos eventos elétricos e mecânicos que ocorrem em uma fibra muscular é chamada de acoplamento excitação-
contração (E-C). O acoplamento E-C envolve quatro eventos principais: 
1. A acetilcolina (ACh) é liberada pelo neurônio motor somático. 
2. A ACh leva à geração de um potencial de ação na fibra muscular. 
3. O potencial de ação muscular desencadeia a liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático. 
4. O cálcio liga-se à troponina, dando início ao processo de contração. 
- A acetilcolina liberada na fenda sináptica da junção neuromuscular liga-se aos receptores ionotrópicos (canais) de ACh da placa 
motora terminal da fibra muscular. Quando esses canais dependentes de ACh se abrem, ocorre o fluxo de Na e K através da 
membrana plasmática. Entretanto, o influxo de Na supera o efluxo de K, pois a força motriz do gradiente eletroquímico é maior 
para o Na. 
- A adição efetiva de carga positiva despolariza a membrana da fibra muscular, gerando um potencial da placa motora (PPM). 
Normalmente, os potenciais da placa motora sempre atingem o limiar, levando à geração de um potencial de ação muscular. 
- O potencial de ação desloca-se pela superfície da fibra muscular, e para o interior dos túbulos T, devido à abertura sequencial de 
canais de Na dependentes de voltagem. O processo é similar à condução dos potenciais de ação nos axônios, no músculo 
esquelético sejam conduzidos mais lentamente do que os potenciais de ação dos axônios mielínicos. 
- Quando o potencial de ação penetra nos túbulos T, ocorre a liberação de Ca a partir do retículo sarcoplasmático. Em um músculo 
em repouso, os níveis citosólicos de Ca normalmente são muito baixos. Entretanto, esses níveis aumentam cerca de 100 vezes 
após um potencial de ação. Quando os níveis citosólicos de Ca estão altos, o Ca liga-se à troponina, a tropomiosina move-se para 
a posição “ligada” e a contração ocorre. 
- No nível molecular, a transdução do sinal elétrico em um sinal de cálcio necessita de duas proteínas de membrana. A membrana 
do túbulo T contém uma proteína sensível à voltagem, um canal de cálcio do tipo L , chamado de receptor de di-hidropiridina 
(DHP). No músculo esquelético, exclusivamente, esses receptores de DHP estão acoplados mecanicamente aos canais de Ca do 
retículo sarcoplasmático adjacente. 
- Estes canais de liberação de Ca do RS são conhecidos como receptores de rianodina (RyR). Quando a despolarização produzida 
por um potencial de ação alcança um receptor de DHP, o receptor sofre uma alteração conformacional. Essa alteração causa a 
abertura dos canais RyR para a liberação de Ca do retículo sarcoplasmático. - O Ca armazenado flui para o citosol, a favor do seu 
gradiente eletroquímico, iniciando o processo de contração. 
- Os pesquisadores acreditam que o canal de cálcio que nós chamamos de receptor de DHP não forme um canal verdadeiro com 
um poro central que permita a passagem de cálcio a partir do LEC. Nos últimos anos, foi observado o movimento de uma pequena 
quantidade de Ca através do receptor de DHP, chamada de entrada de Ca acoplada à excitação. Apesar disso, a contração 
muscular esquelética ainda ocorrerá se nenhum íon Ca do LEC atravessar o canal. 
- Relaxamento: Para finalizar uma contração, o cálcio deve ser removido do citosol. O retículo sarcoplasmático bombeia o Ca de 
volta para o seu lúmen utilizando uma Ca-ATPase. 
À medida que a concentração citosólica de Ca livre diminui, o equilíbrio entre o cálcio ligado e o não ligado é alterado, e o cálcio 
desliga-se da troponina. A remoção do Ca permite que a tropomiosina volte à sua posição inicial e bloqueie o sítio de ligação à 
miosina presente na molécula de actina. 
Com a liberação das ligações cruzadas, a fibra muscular relaxa, com a ajuda de componentes elásticos do sarcômero e do tecido 
conectivo do músculo. 
- Após o potencial de ação do neurônio motor somático, ocorre um potencial de ação muscular, seguido da contração muscular. 
Um único ciclo de contração- -relaxamento de uma fibra muscular esquelética é denominado abalo muscular. 
 - Há um pequeno retardo – o período de latência – entre o potencial de ação muscular e o início da geração de tensão muscular. 
Esse retardo representa o tempo necessário para a liberação do cálcio e sua ligação à troponina. Uma vez iniciada a contração, a 
tensão muscular aumenta continuamente até um valor máximo, à medida que as interações entre as ligações cruzadas também 
aumentam. A tensão diminui na fase de relaxamento do abalo. Durante o relaxamento, os elementos elásticos do músculo fazem 
o sarcômero retornar ao seu comprimento de repouso. 
- Um único potencial de ação em uma fibra muscular provoca um único abalo. Entretanto, os abalos musculares variam de fibra 
para fibra em relação à velocidade com que a tensão é desenvolvida, à tensão máxima atingida e à duração da contração. 
 
 A contração do músculo esquelético requer um suprimento contínuo de ATP 
- Os músculos necessitam de energia constantemente: durante a contração, para o movimento e a liberação das ligações 
cruzadas; durante o relaxamento, para bombear o Ca de volta para o retículo sarcoplasmático; e após o acoplamento E-C, para 
reconduzir o Na e o K para os compartimentos extracelular e intracelular, respectivamente. 
- A quantidade de ATP estocado em uma fibra muscular a qualquer tempo é suficiente para apenas cerca de oito contrações. À 
medida que o ATP é convertido em ADP e Pi durante a contração, o estoque de ATP precisa ser restabelecido pela transferência 
de energia a partir de outras ligações fosfato de alta energia ou pela síntese de ATP utilizando processos mais lentos, como as 
vias metabólicas da glicólise e da fosforilação oxidativa. 
- A reserva energética de segurança dos músculos é a fosfocreatina (ou creatina-fosfato) que é uma molécula cujas ligações 
fosfato de alta energia são geradas entre a creatina e o ATP quando os músculos estão em repouso. Quando os músculos entram 
em atividade, como durante o exercício, os grupamentos fosfato de alta energia da fosfocreatina são transferidos para o ADP, 
gerando mais ATP para abastecer os músculos. A enzima que transfere o grupamento fosfato da fosfocreatina para o ADP é a 
creatina-cinase. 
- As células musculares contêm grandes quantidades dessa enzima. Como consequência, níveis elevados de creatina-cinase no 
sangue normalmente são um indicador de dano muscular esquelético ou cardíaco. Como os dois tipos de músculos contêm 
isoenzimas diferentes, os médicos conseguem distinguir entre os danos ao tecido cardíaco produzidos durante um infarto do 
miocárdio e os danos da musculatura esquelética. 
- A energia armazenada nas ligações fosfato de alta energia é muito limitada. Assim, as fibras musculares precisam utilizar o 
metabolismo de biomoléculas para transferir energia das ligações covalentes para o ATP. Os carboidratos, particularmentea 
glicose, são a fonte de energia mais rápida e eficiente para a produção de ATP. A glicose é metabolizada pela glicólise a piruvato. 
Na presença de quantidades adequadas de oxigênio, o piruvato entra no ciclo do ácido cítrico, produzindo cerca de 30 ATP para 
cada molécula de glicose. 
- Quando as concentrações de oxigênio caem durante um exercício intenso, o metabolismo da fibra muscular depende 
preferencialmente da glicólise anaeróbia. Nessa via metabólica, a glicose é metabolizada a lactato, com a produção efetiva de 
apenas 2 ATP por molécula de glicose. O metabolismo anaeróbio da glicose é uma fonte mais rápida de geração de ATP, porém 
produz quantidades muito menores de ATP para cada molécula de glicose. 
- Quando as demandas energéticas excedem a quantidade de ATP que pode ser produzida pelo metabolismo anaeróbio da glicose, 
os músculos conseguem trabalhar apenas por um intervalo muito curto de tempo antes de entrarem em fadiga. 
- As fibras musculares também obtêm energia a partir dos ácidos graxos, embora esse processo sempre necessite de oxigênio. 
Durante períodos de repouso ou exercícios leves, os músculos esqueléticos utilizam os ácidos graxos juntamente com a glicose, 
uma das razões pelas quais programas de exercícios moderados, como caminhadas, são um modo eficaz de reduzir a gordura 
corporal. Entretanto, o processo metabólico pelo qual os ácidos graxos são convertidos em acetil-CoA é relativamente lento e não 
é capaz de produzir ATP rápido o suficiente para suprir as demandas energéticas das fibras musculares durante um exercício 
intenso. Sob essas condições, as fibras musculares dependem fundamentalmente da glicose. 
 Fadiga 
- O termo fisiológico fadiga descreve uma condição reversível na qual um músculo é incapaz de produzir ou sustentar a potência 
esperada. A fadiga é muito variável. Ela é influenciada pela intensidade e pela duração da atividade contrátil, pelo fato de a fibra 
muscular estar usando o metabolismo aeróbio ou anaeróbio, pela composição do músculo e pelo nível de condicionamento do 
indivíduo. 
- Os fatores que têm sido propostos como exercendo um papel crucial na fadiga estão associados aos mecanismos de fadiga 
central, originados no sistema nervoso central, e de fadiga periférica, que se originam em qualquer local entre a junção 
neuromuscular e os elementos contráteis do músculo. A maior parte das evidências experimentais sugere que a fadiga muscular 
surge de uma falha no processo de excitação-contração da fibra muscular, mais do que de uma falha nos neurônios de controle 
ou na transmissão neuromuscular. 
 Os músculos esqueléticos são classificados de acordo com a velocidade de contração e a resistência à fadiga 
- As fibras musculares esqueléticas têm sido tradicionalmente classificadas com base na velocidade de contração e na resistência 
à fadiga decorrente da estimulação repetida. A classificação atual dos tipos de fibras musculares depende da isoforma da miosina 
expressa na fibra (tipo 1 ou tipo 2). 
- Os tipos das fibras musculares não são fixos por toda a vida. Os músculos têm plasticidade e podem mudar seu tipo dependendo 
da atividade. 
- A classificação atualmente aceita para os tipos de fibras musculares em seres humanos inclui as fibras oxidativas de contração 
lenta (também chamadas de tipo 1), as fibras oxidativas-glicolíticas de contração rápida (tipo 2A) e as fibras glicolíticas de 
contração rápida (tipo 2X). O tipo 2X foi previamente classificado como tipo 2B, o qual é encontrado em outros animais, mas não 
em seres humanos. 
- As fibras musculares de contração rápida (tipo 2) produzem tensão duas a três vezes mais rápido do que as fibras de contração 
lenta (tipo 1). A velocidade com a qual uma fibra muscular contrai é determinada pela isoforma da miosina-ATPase presente nos 
filamentos grossos da fibra. 
- As fibras de contração rápida clivam o ATP mais rapidamente e, assim, podem completar múltiplos ciclos contráteis com maior 
velocidade do que as fibras de contração lenta. Essa velocidade é traduzida em um desenvolvimento mais rápido de tensão pelas 
fibras de contração rápida. 
- A duração da contração também varia de acordo com o tipo de fibra. A duração da contração é determinada, em grande parte, 
pela velocidade com que o retículo sarcoplasmático remove o Ca do citosol. À medida que as concentrações citosólicas de Ca 
caem, o Ca desliga-se da troponina, permitindo que a tropomiosina se mova para a posição que causa o bloqueio parcial dos sítios 
de ligação à miosina. Desse modo, com a inibição do movimento de força, a fibra muscular relaxa. 
- As fibras rápidas bombeiam Ca para dentro do retículo sarcoplasmático de forma mais rápida do que as fibras lentas e, por isso, 
produzem contrações mais rápidas. Nas fibras de contração rápida, os abalos duram somente cerca de 7,5 ms, o que torna esses 
músculos úteis para movimentos finos e rápidos, como tocar piano. A contração das fibras de contração lenta pode durar dez 
vezes mais. - As fibras de contração rápida são usadas ocasionalmente, porém as de contração lenta são usadas quase 
constantemente para a manutenção da postura, na posição ortostática estacionária (ficar em pé) e durante a locomoção. 
- A segunda grande diferença entre os tipos de fibras musculares é a capacidade de resistência à fadiga. As fibras glicolíticas 
(contração rápida, tipo 2X) dependem principalmente da glicólise anaeróbia para a produção de ATP. Entretanto, o acúmulo de 
H+ proveniente da clivagem do ATP contribui para a acidose, uma condição associada ao desenvolvimento de fadiga. Como 
consequência as fibras glicolíticas entram em fadiga mais facilmente do que as fibras oxidativas, que não dependem do 
metabolismo anaeróbio. 
- As fibras oxidativas dependem principalmente da fosforilação oxidativa para a produção de ATP. Essas fibras, que incluem as 
fibras lentas do tipo 1 e as de contração rápida tipo 2A (oxidativas-glicolíticas), possuem mais mitocôndrias do que as fibras 
glicolíticas. Elas também possuem mais vasos sanguíneos no tecido conectivo adjacente, disponibilizando mais oxigênio para as 
células. 
- A eficiência com a qual as fibras musculares obtêm o oxigênio é um fator determinante do método preferencial de metabolização 
da glicose. O oxigênio do sangue deve difundir-se para o interior das fibras musculares para chegar até as mitocôndrias. Esse 
processo é facilitado pela presença da mioglobina, pigmento vermelho com grande afinidade pelo oxigênio. Essa alta afinidade 
permite que a mioglobina atue como molécula de transporte, levando o oxigênio mais rapidamente para o interior das fibras. 
Como as fibras oxidativas contêm mais mioglobina, a difusão do oxigênio é mais rápida do que nas fibras glicolíticas. - As fibras 
oxidativas são descritas como músculo vermelho, devido às grandes quantidades de mioglobina, que produzem a sua cor 
característica. 
- Além dessa diferença em relação à mioglobina, as fibras oxidativas também possuem um diâmetro menor, o que reduz a distância 
pela qual o oxigênio deve se difundir até as mitocôndrias. Como as fibras oxidativas possuem mais mioglobina e mais capilares 
para levar o sangue até as células, além de terem menor diâmetro, elas possuem um melhor suprimento de oxigênio e, assim, 
sãocapazes de usar a fosforilação oxidativa para a produção de ATP. 
- As fibras glicolíticas (tipo 2X), ao contrário, são descritas como um músculo branco, devido ao seu baixo conteúdo de mioglobina. 
Essas fibras musculares também possuem um diâmetro maior do que as fibras lentas (tipo 1). A combinação de um maior tamanho, 
uma menor quantidade de mioglobina e uma menor vascularização faz haver maior possibilidade de as fibras glicolíticas ficarem 
sem oxigênio após contrações repetidas. Portanto, as fibras glicolíticas dependem principalmente da glicólise anaeróbia para a 
síntese de ATP e, assim, entram mais rapidamente em fadiga. 
- Os músculos humanos são formadospor uma mistura dos três tipos de fibras, com a proporção entre os diferentes tipos variando 
de músculo para músculo e de indivíduo para indivíduo. 
 O comprimento de repouso da fibra afeta a tensão 
- Em uma fibra muscular, a tensão desenvolvida durante uma contração depende diretamente do comprimento dos sarcômeros 
individuais antes do início da contração. Cada sarcômero contrai, desenvolvendo a força máxima se estiver no seu comprimento 
ideal (nem muito alongado, nem muito encurtado) antes do início da contração. Felizmente, o comprimento normal dos músculos 
esqueléticos em repouso garante que os sarcômeros estejam em seu comprimento ideal ao iniciar uma contração. 
- Em nível molecular, o comprimento do sarcômero reflete o grau de sobreposição entre os filamentos grossos e finos. A teoria 
dos filamentos deslizantes diz que a tensão gerada por um músculo é diretamente proporcional ao número de ligações cruzadas 
entre os filamentos grossos e finos. Se as fibras iniciarem a contração com o sarcômero muito alongado, haverá pouca 
sobreposição entre os filamentos grossos e finos e, consequentemente, poucas ligações cruzadas. Isso significa que no início da 
contração haverá pouca interação entre os filamentos deslizantes, e, portanto, pouca geração de força. 
- No comprimento ideal do sarcômero, os filamentos iniciam a contração com numerosas ligações cruzadas formadas entre os 
filamentos grossos e finos, permitindo que a fibra gere a força máxima durante aquele abalo. 
 A força de contração aumenta com a somação 
- Pode-se aumentar a força gerada pela contração de uma única fibra muscular ao aumentar a frequência de potenciais de ação 
sobre a fibra. Um potencial de ação muscular típico dura de 1 a 3 ms, ao passo que a contração muscular pode durar 100 ms. 
- Se os potenciais de ação sequenciais estiverem separados por longos intervalos de tempo, haverá tempo para a fibra muscular 
relaxar completamente entre os dois estímulos subsequentes. Todavia, se o intervalo de tempo entre os potenciais de ação for 
reduzido, a fibra muscular não terá tempo para relaxar completamente entre os dois estímulos subsequentes, resultando em uma 
contração mais vigorosa. - Esse processo é denominado somação. 
- Se os potenciais de ação continuarem a estimular a fibra muscular repetidamente a curtos intervalos de tempo (alta frequência), 
o período de relaxamento entre as contrações diminui até que a fibra muscular atinja um estado de contração máxima, 
denominado tetania. Existem dois tipos de tetania. Na tetania incompleta, a frequência de estimulação da fibra muscular é 
submáxima e, consequentemente, a fibra relaxa levemente entre os estímulos. Na tetania completa, a frequência de estimulação 
é alta o suficiente para que não haja tempo de a fibra relaxar. Em vez disso, a fibra atinge e mantém a tensão máxima de maneira 
sustentada. 
 Uma unidade motora é formada por um neurônio motor e suas fibras musculares 
- A unidade básica de contração em um músculo esquelético íntegro é a unidade motora, formada por um grupo de fibras 
musculares que trabalham em conjunto e pelo neurônio motor somático que inerva essas fibras. Quando o neurônio motor 
somático dispara um potencial de ação, todas as fibras musculares daquela unidade motora se contraem. 
-Embora um neurônio motor somático inerve diversas fibras musculares, cada fibra muscular é inervada por apenas um neurônio 
motor. O número de fibras musculares em uma unidade motora é variável. Em músculos usados para atos motores finos, como 
os músculos extraoculares que movem os olhos, ou os músculos das mãos, cada unidade motora contém poucas fibras musculares, 
cerca de 3 a 5. Quando uma dessas unidades motoras é ativada, poucas fibras musculares contraem, e a resposta muscular é 
pequena. 
- Nos músculos usados para ações motoras mais grosseiras, como a manutenção da postura ereta ou para a caminhada, cada 
unidade motora pode conter centenas ou mesmo milhares de fibras musculares. O gastrocnêmio, o músculo da panturrilha, por 
exemplo, tem cerca de 2 mil fibras musculares em cada unidade motora. 
- Todas as fibras musculares de uma mesma unidade motora pertencem ao mesmo tipo de fibras musculares. Por essa razão, há 
unidades motoras de contração rápida e unidades motoras de contração lenta. O tipo de fibra muscular que se associa a um 
determinado neurônio parece ser determinado pelo próprio neurônio. Ex: Os atletas de resistência, como os maratonistas e os 
esquiadores cross-country, possuem uma predominância de fibras de contração lenta, ao passo que corredores de curta distância, 
jogadores de hóquei no gelo e levantadores de peso tendem a ter maior percentual de fibras de contração rápida. 
 As contrações isotônicas movem cargas; as contrações isométricas geram força sem movimento 
- Os músculos podem gerar força para produzir movimento, porém também são capazes de gerar força sem movimento. 
- Qualquer contração que gere força e movimente uma carga é uma contração isotônica. Ex: Pegue os halteres, um em cada mão, 
e flexione seus cotovelos até que os halteres toquem seus ombros. 
- Se você segurar os halteres, mantendo-os imóveis à sua frente, os músculos dos seus braços estarão gerando tensão (força) para 
se opor à carga dos halteres, mas não estarão gerando movimento. As contrações que geram força sem mover uma carga são 
chamadas de contrações isométricas, ou contrações estáticas. 
 Junção neuromuscular 
- As vias motoras somáticas são constituídas por um neurônio único que se origina no SNC e projeta seu axônio até o tecido-alvo, 
que é sempre um músculo esquelético. As vias motoras somáticas são sempre excitatórias, diferentemente das vias autonômicas, 
que podem ser excitatórias ou inibidoras. 
- Os corpos celulares dos neurônios motores somáticos estão localizados no corno ventral da medula espinal ou no encéfalo. Esses 
neurônios possuem um axônio único e longo que se projeta até o músculo esquelético alvo. Esses axônios mielinizados podem ter 
um metro de comprimento ou mais, como no caso dos neurônios motores somáticos que inervam os músculos esqueléticos dos 
pés e das mãos. 
- Os neurônios motores somáticos ramificam-se perto dos seus alvos. Cada ramo divide-se em um conjunto de terminais axonais 
alargados, os quais se dispõem sobre a superfície da fibra muscular esquelética. Essa estrutura ramificada permite que um único 
neurônio motor controle várias fibras musculares ao mesmo tempo. 
- A sinapse entre um neurônio motor somático e uma fibra muscular esquelética é chamada de junção neuromuscular (JNM). 
Assim como todas as outras sinapses, a JNM tem três componentes: (1) o terminal axonal pré-sináptico do neurônio motor, 
contendo vesículas sinápticas e mitocôndrias, (2) a fenda sináptica e (3) a membrana pós-sináptica da fibra muscular esquelética. 
- Além disso, a junção neuromuscular inclui extensões das células de Schwann, as quais formam uma camada delgada que recobre 
a superfície dos terminais axonais. Essa camada de células fornece isolamento para acelerar a condução do potencial de ação, 
além de secretarem diversas moléculas sinalizadoras químicas. Essas moléculas sinalizadoras desempenham um papel essencial 
na formação e na manutenção das junções neuromusculares. 
- No lado pós-sináptico da junção neuromuscular, a membrana da célula muscular situada em frente ao terminal axonal se 
modifica formando a placa motora terminal, uma série de dobras ou sulcos da membrana. Ao longo da borda superior de cada 
dobra, os receptores nicotínicos para a ACh agrupam-se em uma zona ativa. Entre o axônio e o músculo, a fenda sináptica é 
preenchida com uma matriz fibrosa, cujas fibras colágenas mantêm o terminal axonal e a placa motora terminal no alinhamento 
adequado. A matriz também contém acetilcolinesterase (AChE), a enzima que rapidamente inativa a ACh formando acetil e colina. 
 A junção neuromuscular possui receptores nicotínicos 
- Comoocorre em todos os neurônios, os potenciais de ação que atingem o terminal axonal provocam a abertura de canais de Ca 
dependentes de voltagem presentes na membrana plasmática. O cálcio difunde-se para o interior da célula, a favor do seu 
gradiente eletroquímico, desencadeando a liberação da ACh contida nas vesículas sinápticas. 
- A acetilcolina difunde-se pela fenda sináptica e combina-se com os receptores nicotínicos (nAChR), que são canais iônicos, 
presentes na membrana da célula muscular esquelética. 
- Os receptores colinérgicos nicotínicos são canais iônicos dependentes de ligante (canais quimiossensíveis) que possuem dois 
sítios de ligação para a ACh. Quando a ACh se liga ao receptor, o portão do canal abre e permite o fluxo de cátions monovalentes 
através do canal. No músculo esquelético, o influxo resultante de sódio despolariza a fibra muscular, disparando um potencial de 
ação que leva à contração da célula muscular esquelética. 
- A ação da acetilcolina na placa motora terminal do músculo esquelético é sempre excitatória, produzindo contração muscular. 
Não há inervação antagonista com a função de relaxar os músculos esqueléticos. Em vez disso, o relaxamento ocorre quando os 
neurônios motores somáticos são inibidos dentro do SNC, impedindo a liberação de ACh sobre as células musculares esqueléticas. 
- Os neurônios motores somáticos fazem muito mais do que simplesmente gerar contrações: eles são necessários para manter os 
músculos saudáveis. “Use-o ou perca-o” é um clichê bastante apropriado para a dinâmica da massa muscular, pois a interrupção 
da transmissão sináptica na junção neuromuscular tem efeitos devastadores sobre todo o corpo. Sem a comunicação entre o 
neurônio motor e o músculo, os músculos esqueléticos responsáveis pelos movimentos e pela manutenção da postura 
enfraquecem, da mesma forma que os músculos esqueléticos envolvidos na respiração.