Princípios Gerais da Função Gastrointestinal

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1 Ester Ratti ATM 25 
Princípios Gerais da 
Função Gastrointestinal 
GUYTON CAP. 63 
Tubo gastrointestinal: Tubo muscular que une a boca ao ânus. 
Função do sistema gastrointestinal: Suprimento contínuo de água, 
eletrólitos, vitaminas e nutrientes. Para isso precisa: 
1. Movimentação do trato gastrointestinal (Motilidade) 
2. Secreção de soluções digestivas / Digestão dos alimentos 
3. Absorção de nutrientes 
4. Circulação de sangue pelos órgãos gastrointestinais para 
transporte de substancias absorvidas 
5. Regulação nervosa e hormonal 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DA PAREDE GASTROINTESTINAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAMADA MUSCULAR: 2-Camada muscular lisa longitudinal + 3-Camada muscular lisa circular 
Também, encontram-se feixes esparsos de fibras musculares lisas a Muscular da mucosa (na mais profunda da mucosa, 
entre mucosa e submucosa). Essas três camadas musculares (músculo liso) são onde tem atividade contrátil (sincicial) 
 
5-Mucosa 
4-Submucosa 
2 e 3- Muscular 
“externa” 
1- Serosa 
 
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O MÚSCULO LISO GASTROINTESTINAL 
 Grande número de junções comunicantes, com baixa resistência a movimentação de íons de uma célula para 
outra. 
 Cada feixe de fibras mucuslares lisas está parcialmente separado do seguinte, por tecido conjuntivo frouxo, mas os 
feixes musculares se fundem uns aos outros em diversos pontos, de maneira que cada camada muscular 
represente uma rede de feixes de músculo liso. Assim, cada camada muscular funciona como um sincício, isto é, 
quando um potencial de ação é disparado em qualquer ponto na massa muscular, ele se propaga para todas as 
direções no músculo. 
 Existem também algumas conexões entre as camadas longitudinal e circular, de maneira que a excitação de uma 
delas pode excitar também a outra. 
ATIVIDADE ELÉTRICA DO MÚSCULO LISO GASTROINTESTINAL 
O músculo liso do TGI apresenta atividade elétrica intrínseca, contínua, porém lenta nas mesmbranas das fibras 
musculares- células intersticiais de Cajal.(autoexcitaveis) 
2 tipos básicos de ondas: 
ONDAS LENTAS: a maioria das contrações gastrointestinais ocorre ritmicamente, sendo o ritmo 
determinado, em parte, pela frequência das ondas lentas. 
- Não são potenciais de ação, são variações lentas e ondulantes no potencial de repouso da 
membrana (instável). 
- Intensidade de 5 a 15 mV e Frequência de 3 a 12/min. (3 no corpo do estomago, 12 no 
duodeno e 8 ou 9 no íleo terminal) 
- Elas parecem ser causadas por interações complexas entre as células do músculo liso e células 
especializadas denominadas células intersticiais de Cajal, que supostamente atuam como 
marca-passos elétricos das células do músculo liso. Os potenciais de membrana dessas cekulas passam por 
mudanças cíclicas, devido a canais iônicos específicos que, periodicamente, abrem-se e que, podem gerar 
atividade de onda lenta. 
- As ondas lentas em geral não causam, por si sós, contração muscular (exceto talvez no estomago). Mas 
basicamente estimulam o disparo intermitente de potenciais em espícula que provocam a contração. 
POTENCIAIS EM PONTA: são verdadeiros potenciais de ação 
- Ocorrem, automaticamente, sempre que os picos de ondas lentas atingem o limiar de -40 mV. (o potencial normal 
de repouso normal é entre -50 e -60) 
- Quanto maior a elevação do potencial das ondas lentas, maior a frequência dos potenciais em ponta (superpostos 
a esses picos de ondas lentas) 
- Potenciais de longa duração (duram até 10 a 20 milissegundos, isso é de 10 a 40x maior do que os potenciais nas 
grandes fibras nervosas). Nas fibras do músculo liso gastrointestinal, os canais responsáveis pelos potenciais de 
ação são diferentes, eles permitem que quantidade particularmente grande de íons cálcio entre junto com com 
quantidades menores de sódio (canais de Na+/Ca++). Esses canais se abrem e fecham com mais lentidão que os 
rápidos canais de sódio das grandes fibras nervosas. A lenta cinética dos canais para cálcio/ sódio é responsável 
pela longa duração dos potenciais de ação. 
MUDANÇAS NA VOLTAGEM DO POTENCIAL DE REPOUSO DA 
MEMBRANA 
Sob condições normais ele é em média -56mV, mas diversos fatores 
podem alterar esse nível. 
Fatores que levam a despolarização (potencial menos negativo, fibras 
mais excitáveis): estiramento do músculo, acetilcolina, hormônios 
gastrointestinais específicos 
Fatores que levam a hiperpolarização (potencial mais negativo, fibras 
menos excitáveis): estimulação de nervos simpáticos, norepinefrina, epinefrina, 
 
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CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO 
Ocorre em resposta à entrada de íons cálcio, agindo por meio de mecanismos de controle pela calmodulina, ativam os 
filamentos de miosina, fazendo com que forças de atração se desenvolvam entre os filamentos de miosina e os de actina, 
acarretando na contração muscular. As ondas lentas não estão associadas à entrada de íons cálcio (somente à entrada de 
sódio). Mas é durante os potenciais em espícula, gerados nos picos de ondas lentas, que quantidades significativas de calcio 
entram e provocam grande parte da contração 
CONTRAÇÃO TÔNICA: contrações rítmicas. É continua, não se associa ao ritmo elétrico básico das ondas lentas e, 
geralmente, dura vários minutos ou até horas. A contração tônica muitas vezes aumenta ou diminui de intensidade, mas é 
continua. 
É causada, por vezes, por potenciais em espícula repetidos sem interrupção- quanto maior a frequência, amior grau da 
contração. Por outras vezes, pode ser ocasionado por hormônios ou outros fatores que produzem a despolarização parcial 
continua da membrana do músculo, sem provocar potenciais de ação. Uma terceira causa seria a entrada continua de 
cálcio. 
SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO 
Localizado na parede intestinal. O seu número de neurônios é aproximadamente 100milhões, quase a mesma quantidade 
existente em toda a medula espinal. 
1. PLEXO MIOENTÉRICO (Plexo de Auerbach) 
 Externo, Situado entre as camadas circular e longitudinal de músculo liso. 
 Controla quase todos os movimentos gastrointestinais. 
2. PLEXO SUBMUCOSO (Plexo de Meissner) 
 Interno, Situado na submucosa. 
 Controla a secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo local. 
Fibras do sistema nervoso autônomo estabelecem conexões com os plexos mioentérico e submucoso. (Essas fibras 
extrínseca simpáticas ou parassimpáticas intensificam ou inibem funções gastrointestinais e desencadeiam reflexos, mas 
ele continua sendo independente do SNA) 
Terminações nervosas sensitivas se originam no epitélio GI ou na parede intestinal e emitem fibras aferentes para os 
plexos do sistema entérico, para os gânglios pré-vertebrais simpáticos, para medula espinhal e para tronco cerebral (pelos 
nervos vagos). Esses nervos sensoriais podem provocar reflexos locais na própria parede intestinal e, ainda, outros reflexos 
que são transmitidos ao intestino pelos gânglios pré-vertebrais e das regiões basais do cérebro 
 
 
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PLEXO MIOENTÉRICO: 
Consiste, em sua maior parte, na Cadeia linear de neurônios interconectados que se estendem por todo o comprimento do 
TGI entre a camada longitudinal e circular do músculo liso intestinal. 
Efeitos quando estimulado: 
1. Aumento do tônus (ou da contração tônica) da parede intestinal. 
2. Aumento na intensidade das contrações rítmicas. E ligeiro aumento em seu ritmo 
3. Aumento na frequência (ritmo) das contrações. 
4. Aumento da velocidade de condução das ondas excitatórias ao longo do intestino, causando um movimento mais 
rápido das ondas peristálticas. 
Alguns neurônios são inibitórios! 
- NT : polipeptídeo intestinal vasoativo 
- Inibição de esfíncteres, que impedem a movimentação dp alimento pelos segmentos sucessivos do trato GI 
PLEXO SUBMUCOSA 
Função de controle na parede interna de cada diminuto segmento do intestino 
Ajuda a controlar a secreção intestinal local, a absorção local e a contração local do músculo submucoso, que causa graus 
variadosde dobramento da mucosa GI 
Substancias neurotransmissoras que são liberadas pelos terminais de diferentes tipos de neurônios entéricos: 
Acetilcolina (geralmente excita), norepinefrina (geralmente inibe), epinefrina (geralmente inibe, além disso, o que também 
é verdadeiro para norepinefrina, é que elas chegam pelo sangue depois de serem secretadas pela medula adrenal), ATP, 
serotonina, dopamina, colecistocinina, substancia P, polipeptídio intestinal vasoativo, somatostina, leuencefalina, 
metencefalina e bombesina 
CONTROLE AUTÔNOMO DO TRATO GASTROINTESTINAL 
ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA:  atividade do SN entérico. 
- Exceto por poucas fibras para as regiões bucal e faringianas, as Fibras parassimpáticas cranianas são transmitidas 
pelo nervo vago. Essas fibras formam a extensa inervação de esôfago, estômago, pâncreas e em menor 
quantidade para os intestinos até a primeira metade do int. grosso. 
- Fibras parassimpáticas sacrais se originam no segundo, no terceiro e no quarto segmento sacral e seguem através 
dos nervos pélvicos para a metade distal do intestino grosso até o ânus. As regiões sigmoides, retal e anal são 
consideravelmente mais bem supridas do que as outras regiões intestinais. Essas fibras funcionam, em especial, 
para executar os reflexos da defecação. 
- Os neurônios pós-ganglionares situam-se em maior parte nos plexos mioentérico e submucoso  estímulo 
parassimpático aumenta a atividade de todo o sistema nervoso entérico o que intensifica a atividade da maioria 
das funções gastrointestinais 
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA:  (inibe) a atividade do SN entérico. 
- Originam-se entre os segmentos T5 e L2, maioria das fibras pré-ganglionares que inervam o intestino, depois de 
sair da medula, entra na cadeia simpática e muitas vão para gânglios distantes, como os gânglios celíaco e os 
vários gânglios mesentéricos. A maior parte dos corpos de neurônios simpáticos pós-ganglionares esta nesses 
gânglios e as fibras pós-ganglionares se distribuem pelos nervos simpáticos pós-ganglionares por todo o intestino. 
- Inerva igualmente todas as porções do TGI. Secretram principalmente norepinefrina 
 
 
 
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Exerce seus efeitos de 2 modod: 
 Um mais potente – efeito inibidor da norepinefrina sobre o sistema nervoso entérico, podendo bloquear 
o trânsito alimentar/ movimentação do alimento pelo TGI. 
 Um menos potente – efeito inibidor direto da norepinefrina sobre o músculo liso (exceto a muscular da 
mucosa, que é excitada). 
FIBRAS NERVOSAS SENSORIAIS AFERENTES DO INTESTINO 
Muitas fibras nervosas sensoriais aferentes se originam no intestino. Algumas delas têm seus corpos celulares no próprio 
sistema nervoso entérico e algumas nos gânglios da raiz dorsal da medula espinhal. Esses nervos sensoriais podem ser 
estimulados por: 
1- irritação da mucosa intestinal 
2- distensão excessiva do intestino 
3- presença de substâncias químicas específicas no intestino. 
Os sinais transmitidos por essas fibras podem, então, causar excitação ou, sob outras condições, inibição dos movimentos 
ou da secreção intestinal. Também, outros sinais sensoriais do intestino vão para múltiplas áreas da medula espinhal e, até 
mesmo, do tronco cerebral. Por exemplo, 80% das fibras nervosas, nos nervos vagos, são aferentes, em vez de eferentes. 
Essas fibras aferentes transmitem sinais sensoriais do trato gastrointestinal para o bulbo cerebral que, por sua vez, 
desencadeia sinais vagais reflexos que retornam ao trato gastrointestinal, para controlar muitas de suas funções. 
REFLEXOS GASTROINTESTINAIS 
1. Reflexos locais: reflexos completamente integrados na parede intestinal do sistema nervoso entérico, eles 
incluem os que controlam grande parte da secreção gastrointestinal, peristaltismo, contrações de mistura, efeitos 
inibitórios locais etc. 
2. Reflexos simpáticos: reflexos do intestino para os 
gânglios simpáticos pré-vrertebrais e que voltam para 
o TGI 
- Permite estímulos em uma parte do tubo e a 
resposta em outra 
- Nome dos reflexos: onde detecta o estimulo 
e onde o reflexo ocorre. 
- Reflexo gastrocólico: sinais do estomago que 
causam evacuação do cólon 
- Reflexo enterogástrico: quando o o cólon 
intestino deslgado distende faz uma inibição 
da motilidade e a secreção do estomago do 
estomago 
- Reflexo colonoileal: quando o intestino 
grosso distende manda resposta para o delgado para diminuir sua motilidade (inibir o esvaziamento do 
íleo para o cólon) 
3. Reflexos via medula ou tronco (parassimpático): reflexos do intestino para medula ou para o tronco e que voltam 
para o TGI 
- Reflexos vagais de controle da atividade gástrica. 
- Reflexos de dor (inibitórios) 
- Reflexo de defecação. (parte sacral) 
 
 
 
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CONTROLE HORMONAL DA MOTILIDADE GI 
Os hormônios gastrointestinais são liberados na circulação porta e exercem as ações fisiológicas em células-alvo, com 
receptores específicos. Muitos afetam a motilidade, embora os principais efeitos sejam secretórios. 
1. GASTRINA: secretada pelas “células G” do antro do estômago, duodeno e jejuno em resposta a estímulos 
associados à ingestão de refeição, tais como a distensão do estômago, os produtos da digestão das proteínas e o 
peptídeo liberador de gastrina, que é liberado pelos nervos da mucosa gástrica, durante a estimulação vagal 
- Estimula a secreção gástrica de ácido. 
- Estimula o crescimento da mucosa gástrica. 
2. COLECISTOCININA (CCK): secretada pelas “células I” da mucosa do duodeno, jejuno e em resposta à produtos 
da degradação de lipídios. 
- Aumenta a contratilidade da vesícula biliar, expelindo bile para o intestino delgado, onde a bile tem 
funções importantes, na emulsificação de substâncias lipídicas, permitindo sua digestão e absorção! 
- Inibe moderadamente a contração do estomago! Inibe esvaziamento gástrico também 
- Assim, ao mesmo tempo em que esse hormônio causa o esvaziamento da vesícula biliar, retarda a saída 
do alimento no estômago, assegurando tempo adequado para a digestão de gorduras no trato intestinal 
superior. A CCK também inibe o apetite, para evitar excessos durante as refeições, estimulando as fibras 
nervosas sensoriais aferentes no duodeno; essas fibras, por sua vez, mandam sinais, por meio do nervo 
vago para inibir os centros da alimentação! 
- Estimula a secreção de enzima pancreática, de bicarbonato pancreático e crescimento do pâncreas 
exocrino 
3. SECRETINA: secretada pelas “células S” da mucosa do duodeno, jejuno e íleo em resposta à acidez do suco 
gástrico esvaziado através do piloro.(e também em resposta a gordura) 
- Pequeno efeito na motilidade do TGI e Aumenta a secreção pancreática de bicarbonato que contribui 
para neutralização do ácido no intestino delgado! 
- Secreção de pepsina, bicarbonato pancreático, bicarbonato biliar, crescimento do pâncreas exócrino 
- Inibe a secreção de ácido gástrico 
4. PEPTÍDEO INIBIDOR GÁSTRICO (GIP OU TB PEPTÍDEO INSULINOTROPICO DEPENDENTE DA 
GLICOSE): secretado pela mucosa do intestino delgado superior (células K do duodeno e jejuno), principalmente, 
em resposta a ácidos graxos e aminoácidos, mas, em menor extensão, em resposta aos carboidratos. 
- Exerce efeito moderado na diminuição da atividade motora do estômago e, assim, retarda o 
esvaziamento do conteúdo gástrico no duodeno, quando o intestino delgado superior já está 
sobrecarregado com produtos alimentares. 
- em níveis sanguíneos até inferiores aos necessários para inibir a motilidade gástrica 
- estimula a secreção de insulina e por essa razão é conhecido como peptítio insulinotrópico 
glicosedependente 
- inibe secreção de acido gastrico 
5. MOTILINA: secretada pelo estômago e duodeno superior Ucelulas M do duodeno e jejuno) durante o jejum (em 
resposta a gordura, ácido e nervo), mantém(aumenta) a motilidade GI A motilina é liberada, ciclicamente, e 
estimula as ondas da motilidade gastrointestinal denominadas complexos mioelétricosinterdigestivos que se 
propagam pelo estômago e pelo intestino delgado a cada 90 minutos (em ciclos de 90 min.), na pessoa em jejum. 
A secreção de motilina é inibida, após a digestão, por mecanismos que ainda não estão totalmente esclarecidos 
 
 
 
 
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TIPOS DE MOVIMENTOS DO TGI 
1. MOVIMENTOS PROPULSIVOS: PERISTALTISMO 
- Impelem o alimento ao longo do tubo digestivo em uma velocidade apropriada para que ocorram a digestão e 
absorção 
- Propriedade inerente de muitos tubos de músculo liso sincicial. 
- Um anel contrátil, ao redor do intestino, surge em um ponto e se move para diante. Qualquer material a sua 
frente é movido adiante 
- O estímulo usual do peristaltismo intestinal é a distensão. (quando grande quantidade de alimento se aumula) 
- Outros estímulos que podem deflagrar o peristaltismo incluem a irritação química ou física do revestimento 
epitelial do intestino. Além disso intensos sinais nervosos provocarão o peristaltismo 
- É dependente da presença de um plexo mioentérico ativo. (quando a pessoa é tratada com atropina para bloquear 
a ação dos terminais nervosos colinérgicos do plexo mioenterico o peristaltismo fica bastante deprimido ou 
completamente bloqueado) 
- Movimento direcional em relação ao ânus (Lei do intestino). 
- Quando um segmento do trato intestinal é excitado pela distensão e, assim, inicia o peristaltismo, o Anel 
contrátil surge no lado oral da distensão e move-se para diante, para o segmento distendidom 
empurrando o conteúdo intestinal na direção anal. 
- Ao mesmo tempo, o intestino faz o Relaxamento da região distal da distensão (relaxamento receptivo), 
permitindo que o alimento seja impulsionado mais facilmente na direção anal do que oral 
- Esse padrão que ocorre é chamado de reflexo mioenterico ou reflexo peristáltico. O reflexo e a direção 
anal do movimento constituem a lei do intestino 
 
 
 
2. MOVIMENTOS DE MISTURA: 
- Mantêm o conteúdo intestinal sempre misturado. 
- Em algumas áreas as próprias contrações peristálticas provocam a maior parte da mistura. O que é especialmente 
verdadeiro quando a progressão do conteúdo é bloqueada por esfíncter, de maneira que a onda peristáltica possa, 
então, apenas agitar os conteúdos intestinais 
- Em outras áreas(separadas por poucos centímetros da parede intestinal) ocorrem contrações constritivas 
intermitentes locais que “trituram” e “misturam” Os conteúdos aqui e ali. 
 
 
 
 
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FLUXO SANGUÍNEO GI – CIRCULAÇÃO ESPLÂNCNICA 
Essa circulação inclui o fluxo sanguíneo do próprio intestino e também do baço, pâncreas e fígado. Todo o sangue que flui 
pelo intestino, baço e pâncreas chega ao fígado através da veia porta. No fígado: 
- Flui pelos milhões de diminutos sinusoides hepáticos 
- Sai do figado pelas veias hepáticas que desembocam na veia cava da 
circulação geral 
- Importância da passagem pelo fígado: 
 Esse fluxo de sangue pelo fígado, antes de retornar a veia cava, 
permite que as células reticuloendoteliaid, revestindo os 
sinusoides hepáticos façam a Remoção de bactérias e outros 
materiais particulados que possam ter penetrado na corrente 
sanguínea do TGI, evitando assim, o transporte direto de 
agentes prejudiciais para o restante do corpo. 
 Os nutrientes não lipídicos e hidrossolúveis são Absorvidos no 
intestino (como carboidratos e proteínas), são transportados 
no sangue venoso da veia porta para os mesmos sinusoides hepáticos. Aqui, as células reticuloendoteliais 
e as células principais do parênquima do fígado, as células hepáticas, absorvem e armazenam 
temporiariamente metade a três quartos dos nutrientes. Inclusive, grande parte do processamento 
químico intermediário desses nutrientes ocorre nas células hepáticas. 
 Quase todas as gorduras absorvidas pelo TGI não são transportadas no sangue porta, mas, sim, pelo 
sistema linfático intestinal e, então, são levadas ao sangue circulante sistêmico por meio do ducto 
torácico, sem passar pelo fígado 
FLUXO SANGUÍNEO GASTROINTESTINAL 
Artérias mesentéricas superiores e 
mesentérica inferior: suprem as 
paredes dos intestinos delgado e 
grosso, por meio do sistema arterial 
arqueado. A artéria celíaca supre o 
estomago (não tem na figura) 
Ao entrar na parede do intestino, as 
artérias se ramificam, e artérias 
menores percorrem em ambas as 
direções o perímetro do intestino. As 
extremidades dessas artérias 
convergem no lado diametralmente 
oposto ao da artéria maior de que se 
originam. Dessas artérias perimetrais, 
artérias ainda menores penetram na 
parede intestinal, espalhando-se pelos 
feixes musculares, pelas vilosidades e 
pelos vasos submucosos, sob o epitélio, 
servindo às funções secretoras e 
absortivas do intestino 
EFEITO DA ATIVIDADE INTESTINAL E FATORES METABÓLICOS NO FLUXO SANGUÍNEO GASTROINTESTINAL 
Sob condições normais, o fluxo sanguíneo, em cada área do trato gastrointestinal, bem como em cada camada da parede 
intestinal, está diretamente relacionado ao nível local de atividade. Por exemplo, depois da refeição, a atividade motora, a 
atividade secretória e a atividade absortiva aumentam, então, o fluxo sanguíneo aumenta bastante, mas depois diminui 
para os valores de repouso no período seguinte 2 a 4h. 
 
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Possíveis causas para esse aumento de fluxo durante a atividade gastrointestinal: 
• Substancias vasodilatadoras são liberadas pela mucosa do trato intestinal, durante o processo digestivo. A 
maioria é hormônios peptídicos, como colecistocinina, peptidio vaosativo intestinal, gastrina, secretina 
• Algumas glândulas gastrointestinais também liberam na parede intestinal 2 cininas, a bradicinina e 
calidina, ao mesmo tempo em que secretam outras substancias ao lúmen. Essas cininas são potentes 
vasodilatadores. 
• Diminuição da concentração de oxigênio na parede intestinal pode aumentas o fluxo intestinal por 50% a 
100%, assim, a intensidade metabólica mais intensa da mucosa e da parede intestinal, durante sua 
atividade, provavelmente diminui a concentração de O2 o suficiente para provocar grande parte da 
vasodilatação. A diminuição do oxigênio pode ainda quadruplicar a concentração de adenosina, 
vasodilatador bem conhecido que pode ser responsável por grande aumento desse 
fluxo 
MECANISMO EM CONTRACORRENTE NAS VILOSIDADES: 
- O fluxo arterial entra no vilo e o fluxo venoso sai dele, em direções opostas mas, com seus 
vasos paralelos e próximos. (isso só acontece nas vilosidades intestinais e nos vasos retos da 
medula renal) 
- Devido a essa disposição vascular, grande parte do O2 difunde-se das arteríolas diretamente 
para as vênulas deixando de ser transportado até a ponta das vilosidades. (até 80 % do O2 
pode passar por esse atalho e assim não servirão para as funções metabólicas dos vilos) 
- Em condições normais, este desvio do O2 não é prejudicial para as vilosidades. 
- Entretanto, em condições patológicas nas quais o fluxo sanguíneo para o intestino torna-se 
reduzido (ex: choque circulatório), este déficit de O2 nas pontas dos vilos pode levar a dano 
isquêmico com consequente desintegração da vilosidade. 
CONTROLE NERVOSO DO FLUXO SANGUÍNEO GASTROINTESTINAL 
- A ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA para o estomago e o cólon distal aumenta o fluxo snaguineo local, ao 
mesmo tempo em que aumenta a secreção glandular. Esse aumento é em consequência da maior atividade 
glandular e não do efeito direto do parassimpático (o fluxo aumenta secundariamente) 
- A ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA tem efeito direto em todo o TGI, causando vasoconstrição das arteríolas com 
grande redução do fluxo sanguíneo. Depois de poucos minutos, o fluxo volta a valores próximos ao normal por 
meio do “escape autorregulatório”. Isto é, os mecanismos vasodilatadores metabólicos locais, provocados pela 
isquemia, predominam sobre a vasoconstrição simpática e dilatam as arteríolas com retorno do fluxo sanguíneo 
nutriente, necessário às glândulas emusculatura GI. 
- A importância da redução nervosa do fluxo sanguíneo GI quando outras partes do corpo necessitam de fluxo 
extra: 
- Permite a redução do fluxo sanguíneo GI, pela vasoconstrição de arteríolas, quando há necessidade de 
maior fluxo em outros tecidos. 
- Atividade física pesada (músculo esquelético e coração necessitam de maior fluxo) 
- Choque circulatório (todos os tecidos vitais encontram-se em risco de morte células por ausência 
de fluxo- especialmente cérebro e coração- a estimulação simpática pode reduzir o fluxo 
esplênico por algumas áreas e desvia-lo para quem precisa) 
- Vasoconstrição venosa acentuada nas veias intestinais e mesentéricas de grande calibre 
- Desloca grandes quantidades de sangue para outras partes da circulação.