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Cocos Gram positivos catalase negativos – Enterococcus Podem ser células isoladas, arranjadas em pares ou em cadeias curtas. São anaeróbios facultativos. Algumas cepas podem produzir uma pseudocatalase. Podem ser confundidos com Streptococcus, entretanto podem ser diferenciados pelo teste de PYR, crescimento em NaCl 6,5% e hidrólise da esculina. Características Cresce bem em meio ágar sangue. Dependendo do tipo de sangue, como o de carneiro pode ser γ ou α hemolítico. Mas em sangue de humano, cavalo ou de coelho é possível obter um padrão β-hemolítico, ainda que raro. Cresce em temperatura de 10° a 45°C, pH variando de 4 – 9,6 e em altas concentrações de sais biliares. Produz a enzima L-pirrolidonil arilamidase (PYR). Fatores de Virulência Estão relacionados principalmente à adesão, resistência a antibióticos e biofilmes. • Citolisina: toxina hemolítica que apresenta atividade contra eritrócitos. Produzida por aproximadamente 30% das cepas de E. faecalis. Acomete principalmente imunossuprimidos. É produzida intracelularmente e é expulsa do citoplasma, passando pela proteína transmembrânica CY1B, na forma inativa e sofre mudança conformacional pelas proteínas CY1A e se torna ativa para sua atividade lítica. • Gelatinase: os MO que a produzem são responsáveis por infecções mais graves. É uma metalopeptidase extracelular envolvida na adesão e formação de biofilmes. Hidrolisa gelatina, colágeno, elastina, caseína, hemoglobina e glucagon. E. faecalis E. faecium Mais encontrados E. gallinarum E. casseliflavus Resistentes intrinsicamente a vancomicina • Substância agregativa: adesina filamentar da superfície bacteriana. Uma vez sintetizada, se posiciona na superfície da célula ligadora para interagir com o seu ligante (célula do hospedeiro). Facilita a interação de MO com as células tubulares renais, a sobrevivência dentro dos leucócitos e formação de extensos agregados bacterianos na válvula cardíaca. • Proteína Esp: associada à superfície de enterococos, frequente em amostras de E. faecalis associada a enterocardite. Outro fator de virulência importante é a sua resistência antimicrobianos. Resistência à Altos Níveis de Aminoglicosídeos (HLAR) e Enterococcus Resistente à Vancomicina (VRE) são fenótipos responsáveis por situações de surto ou endemicidade. As variações VanA e VanB apresenta multirresistência. A Vancomicina impede a formação da parede celular ao se ligar à porção terminal dos peptidoglicano. O gene VanA faz uma alteração na porção terminal dos aminoácidos, e assim uma cadeia de peptidoglicano não vai mais se ligar à outra e assim há um afrouxamento dessa parede celular. Os MO resistentes apresentam essa porção terminal modificada, fazendo com que a Vancomicina não consiga se ligar, logo não tem ação. Doenças Clínicas Resistência intrínseca • β-lactâmicos • Combinações Trimetropim- sulfametoxazol e quinupristina/dalfopristina • Aminoglicosídeos, clindamicina e glicopeptídeos em baixas concentrações. Resistência adquirida • Aminoglicosídeos (gentamicina e estreptomicina) • Glicopeptídeos (vancomicina e teicoplanina) • Clorafenicol • Eritromicina • Tetraciclina • Clindamicina Bacteremia Endocardite Feridas Peritonite Infecção do trato biliar Infecção do trato urinário Estão presentes no ambiente hospitalar. Pacientes colonizados podem contaminar os instrumentos hospitalares, como cateter e conseguem sobreviver em superfícies por um bom período de tempo. Diagnóstico Cultivado em ágar sangue ou ágar azida (adicionado de antibióticos) e incubado por 24h a 35°C. Hidrolisa a esculina deixando o meio enegrecido. A nível de espécie: hidrólise de arginina, detectar produção de ácidos, motilidade, produção de pigmentos, etc. Tratamento Infecções de menor gravidade: monoterapia com Ampicilina. Infecções graves: Aminoglicosídeo + agente ativo contra parede celular. Se apresentar resistência a β- lactâmicos: vancomicina ou daptomicina. A depender do antibiograma também se pode utilizar ampicilina. O mais indicado para VRE é linezolida (oxazolidinonas).
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