Síndromes Neurológicas Motoras

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SÍNDROMES NEUROLÓGICAS 
SISTEMA MOTOR 
Quando o médico pensa na expressão “deficit neurológico focal”, ele imediatamente imagina a diminuição 
ou perda da força muscular em um membro ou dimídio. Isso prova o quanto a função motora é importante 
para o ser humano... Executar movimentos, realizar tarefas simples ou complexas, essenciais para a nossa 
vida, exige a integração de uma série de neurônios através de grandes feixes de fibras axonais, correndo 
pela substância branca do cérebro, cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal. 
MEDULA ESPINHAL: O SEGUNDO NEURÔNIO MOTOR 
A medula espinhal origina-se do bulbo, no forame magno 
do crânio, terminando de forma afunilada na vértebra L2. 
Da medula saem os nervos espinhais, originários dos 
diversos segmentos medulares, de C1 até S5. O nervo é 
formado pela junção das raízes dorsal, que contém o 
gânglio espinhal, que recebe os estímulos 
somatossensoriais; e ventral, que leva os estímulos 
motores. 
A região externa da medula é formada pela 
substância branca, contendo as fibras axonais dos feixes 
ascendentes, descendentes e associativos. A região 
interna da medula contém o “H” medular, constituído por 
grupos de neurônios, representando a substância cinzenta. 
A ponta anterior do “H” medular contém neurônios 
interessados à função motora; e a ponta posterior, os 
neurônios interessados à função somatossensorial. 
O chamado segundo neurônio motor (neurônio alfa) tem seu corpo celular na ponta anterior da medula, 
mandando um longo axônio que segue pela raiz ventral e depois pelo nervo espinhal, fazendo sinapse com 
o músculo esquelético (figura 1). Esta sinapse é chamada placa motora, e tem como neurotransmissor a 
acetilcolina. 
O segundo neurônio motor é o responsável direto pela contração muscular, além de exercer efeito 
trófico sobre o músculo. A morte deste neurônio causa paralisia flácida e amiotrofia (atrofia muscular). 
O músculo esquelético possui diversas pequenas estruturas denominadas fusos musculares (formados por 
miócitos modificados envolvidos por fibras sensitivas ânulo-espiraladas) capazes de detectar qualquer aumento 
da tensão muscular, estimulando um neurônio cujo corpo celular encontra-se no gânglio espinhal e faz 
sinapse com o segundo neurônio motor (figura 2). Esta alça neuronal monossináptica ajuda a manter um 
tônus muscular apropriado e é responsável pelos reflexos tendinosos, havendo quatro principais: Bicipital; 
Tricipital; Patelar; Aquileu. 
Figura 1 
O tônus muscular recebe a 
influência de outro neurônio originário 
da ponta anterior da medula: o 
neurônio gama. Seu axônio acompanha o 
axônio do neurônio alfa e chega até o 
músculo esquelético, onde faz sinapse 
com a fibra do fuso muscular, 
contraindo suas extremidades (figura 
ao lado). Isso provoca a distensão da 
região central do fuso, estimulando o 
reflexo monossináptico e, assim, 
aumentando a tensão muscular. Como 
veremos adiante, o neurônio gama 
recebe influência do sistema 
extrapiramidal, enquanto o neurônio 
alfa, do sistema piramidal... 
SISTEMA PIRAMIDAL: O PRIMEIRO 
NEURÔNIO MOTOR 
Este é um dos mais importantes componentes de nosso sistema neurológico, cuja lesão é a causa mais 
comum de deficits motores focais, presentes na 
doença cerebrovascular, TCE, tumores, 
abscessos, neurotoxoplasmose, esclerose 
múltipla etc. 
O corpo celular do primeiro neurônio motor 
localiza-se no córtex cerebral do lobo frontal, 
na chamada área motora (giro pré-central, ou 
área 4), onde existe a representação de todos os 
segmentos motores do corpo (homúnculo de 
Penfield). 
Observe na figura 4 que a área do membro 
inferior está na região medial do lobo frontal; a 
área do tronco, cabeça e membro superior 
encontra-se no polo superior; e a área da mão, 
face, língua e aparelho de fonação e deglutição, na região lateral. Observe também que a representação 
da mão, face e língua é relativamente grande, 
já que a motricidade destes segmentos exige um 
número maior de músculos e precisa de maior 
destreza... 
O neurônio piramidal é responsável pelo 
movimento voluntário muscular e pela força 
muscular: a lesão de seu corpo celular ou de seu 
axônio leva à fraqueza muscular (paresia) ou 
mesmo à paralisia muscular (plegia). Os neurônios 
piramidais, ou células de Betz, são aqueles que 
possuem o maior axônio do sistema neurológico. 
Seus axônios compõem as fibras do sistema piramidal, que 
passam pela coroa radiada, afunilam-se no joelho e no braço 
posterior da cápsula interna (localizada entre os gânglios da 
base e o tálamo) e formam o feixe piramidal, composto 
inicialmente pelos feixes corticoespinhal e corticonuclear. O 
primeiro segue por fibras descendentes na região anterior do 
tronco encefálico (pedúnculo cerebral do mesencéfalo, base da 
ponte e pirâmides bulbares), cruzando para o outro lado no 
extremo inferior do bulbo, na decussação das pirâmides. Em 
seguida, segue pelo funículo lateral da medula espinhal. Na 
medula, os axônios farão sinapse com o segundo neurônio 
motor (neurônio alfa) na ponta anterior do “H” medular. 
O feixe corticonuclear acompanha o feixe corticoespinhal 
no tronco encefálico, cruzando seus axônios para o lado oposto 
para fazer sinapse com os neurônios dos núcleos motores dos 
diversos pares cranianos (equivalentes ao segundo neurônio 
motor medular). 
Entretanto, é importante frisar que o feixe corticonuclear 
emite fibras que CRUZAM e fibras que NÃO CRUZAM, 
fazendo sinapse bilateralmente com a maioria dos núcleos de 
par craniano motor, com exceção do núcleo do facial, ou VII 
par, especificamente a parte responsável pela mímica da 
hemiface inferior e do núcleo do hipoglosso, ou XII par 
(responsável pela motricidade da hemilíngua). 
SÍNDROME PIRAMIDAL: é uma das mais importantes 
síndromes neurológicas... Na sua forma completa, se caracteriza 
pelos seguintes componentes: 
A. Fraqueza muscular: paresia (redução da força) ou plegia (perda completa da força); a lesão de um feixe 
piramidal causa hemiparesia (paresia só de um lado) e lesão bilateral causa tetraparesia (lesão medular 
cervical ou encefálica) ou paraparesia (lesão medular torácica). 
B. Flacidez e hipo/arreflexia ou espasticidade (aumento do tônus muscular) e hiper-reflexia: em lesões 
agudas (ex.: AVE, trauma), há paresia/plegia flácida hipo/arreflexa (fase do “choque medular”); nas 
lesões subagudas ou insidiosas (ex.: esclerose múltipla, tumores), ou após alguns dias ou semanas de uma 
lesão aguda (AVE, trauma), há paresia/plegia espástica hiper-reflexa. A espasticidade do membro 
superior mantém o membro em postura de flexão, e a espasticidade do membro inferior em postura 
de extensão... 
C. Sinal de Babinski, sinal de Hoffman e clônus: o sinal de Babinski é o reflexo cutâneo-plantar em 
extensão do hálux e abertura dos pododáctilos (o normal é a flexão do hálux e dos pododáctilos); 
apresenta vários sucedâneos, como o sinal de Gordon (compressão da panturrilha), Openheim (estimulação 
de crista tibial), Scheifer (compressão do tendão de Aquiles) e Chaddock (estimulação da borda lateral 
do pé). O sinal de Hoffman (bem menos comum que o Babinski) é a oposição do polegar e dedo mínimo 
após súbita flexão da falange distal do dedo médio. O clônus refere-se à ocorrência de contrações 
musculares repetitivas após estiramento do tendão de Aquiles (clônus de calcâneo) ou do quadríceps 
(clônus de patela). 
D. Perda dos reflexos cutâneo-abdominais e 
cremasteriano: cutâneo-abdominal = contração abdominal 
após estimular a pele da região lateral em direção ao umbigo, 
em três níveis: epi, meso e hipogástrico); cremasteriano = 
elevação do testículo após estimular a pele da região medial 
do terço superior da coxa). 
A espasticidade e a hiper-reflexia, na verdade, são 
explicadas pela lesão concomitante de fibras 
extrapiramidais (ver adiante), que acompanham o feixe 
piramidal em toda a sua extensão (menosnas pirâmides 
bulbares). Estas fibras são provenientes do córtex pré-
motor (área 6) e do núcleo rubro mesencefálico, núcleo 
vestibular e formação reticular pontina e bulbar, sendo 
responsáveis pela variação necessária do tônus muscular 
para produzir o movimento (pelo estímulo dos neurônios 
gama da ponta anterior da medula). A maioria dessas fibras 
traz um estímulo inibitório sobre o neurônio gama; sem 
elas surge hipertonia muscular. 
Como as pirâmides bulbares não possuem fibras extrapiramidais acompanhando o trato 
corticoespinhal, a lesão piramidal bulbar causa hemiparesia/ plegia flácida hipo/arreflexa, como acontece 
na síndrome de Dejerine (AVE isquêmico da porção anteromedial do bulbo). 
Uma lesão localizada apenas no córtex motor primário, sem comprometer as fibras piramidais (coroa 
radiada, cápsula interna), também causa paresia/plegia flácida, só que de apenas um pequeno segmento do 
corpo (mão, braço, perna, língua etc.). 
A lesão da cápsula interna e do feixe piramidal acima da decussação das pirâmides causa síndrome 
piramidal contralateral, caracterizada por fraqueza ou paralisia muscular do lado oposto à lesão: 
hemiparesia/plegia contralateral. A lesão do feixe piramidal na medula espinhal (abaixo da decussação das 
pirâmides), no funículo lateral medular, causa síndrome piramidal ipsilateral: hemiparesia/plegia ipsilateral 
à lesão. 
Na ocorrência de secção medular completa ou mielite transversa, com lesão bilateral dos feixes 
corticoespinhais, haverá uma síndrome piramidal bilateral, com tetraparesia/ plegia (se na medula cervical), 
ou paraparesia/ plegia (se na medula torácica). 
Lesões anteriores bilaterais do tronco encefálico também podem levar à tetraparesia/plegia, como 
costuma ocorrer na hemorragia pontina. 
Uma compressão progressiva da decussação das pirâmides, típica do meningioma de forame magno, 
origina uma síndrome sui generis: a síndrome piramidal alterna – hemiparesia/plegia do membro superior 
de um lado e do membro inferior do outro, podendo evoluir posteriormente para paresia/plegia do outro 
membro inferior e depois do outro membro superior... 
Paralisia “central” do facial (VII) e do hipoglosso (XII): como vimos, dois pares cranianos (VII e 
XII) recebem fibras piramidais apenas cruzadas (provenientes do córtex motor do lado oposto). O núcleo 
do facial encontra-se na região inferior da ponte; uma lesão piramidal unilateral acima da ponte (ex.: na 
cápsula interna, no mesencéfalo) produzirá uma paralisia da musculatura facial contralateral, do tipo 
“central”: paralisia da porção inferior da hemiface (poupando o fechamento do olho e o ato de franzir a 
testa). O resultado é uma hemiparesia/plegia fasciobraquiocrural contralateral à lesão. Já uma lesão da 
pirâmide bulbar (ex.: síndrome de Dejerine) poupa o facial, causando hemiparesia/plegia braquiocrural 
contralateral. 
E o hipoglosso? Uma lesão piramidal unilateral acima do bulbo (ex.: na cápsula interna, no mesencéfalo, 
na ponte) provoca paralisia contralateral do hipoglosso, do tipo “central” (sem atrofia da hemilíngua). O 
paciente desenvolve disartria. Curiosamente, quando o paciente mostra a língua, ela desvia na direção do 
lado paralisado (contralateral à lesão), pois um importante músculo da língua tem o efeito de empurrá-la 
para o lado oposto... O resultado é uma hemiparesia/plegia contralateral, com disartria e desvio da língua 
para o lado da hemiplegia. 
Síndrome motoras cruzadas: toda “síndrome cruzada” indica lesão de tronco encefálico! No tronco 
estão os núcleos motores dos pares cranianos. A lesão que acomete o feixe piramidal também pode acometer 
a origem de um nervo craniano e seu núcleo. O que acontecerá? A lesão do núcleo de um nervo craniano 
promove sua disfunção ipsilateral, que estará associada à hemiparesia/plegia do dimídio contralateral, pela 
lesão do feixe piramidal... 
Existem as síndromes cruzadas do III, VI, VII e XII par. Por exemplo: uma lesão na porção inferior 
(caudal) da base da ponte acomete o feixe piramidal e a origem do VI par e/ou do VII par. Neste caso, 
se a lesão for à esquerda, teremos uma hemiparesia/plegia braquiocrural contralateral (à direita) e uma 
paralisia do abducente (VI par) e/ou facial (VII par) ipsilateral (à esquerda): isso acontece no AVE isquêmico 
da ponte, na chamada síndrome de Milard-Gubler-Foville. Neste caso, a paralisia facial é do tipo periférica: 
acomete TODA a hemiface (o paciente não fecha o olho nem franze a testa no lado lesado). 
Na síndrome cruzada do hipoglosso, ou XII par (AVE isquêmico da porção anteromedial do bulbo – a já 
citada síndrome de Dejerine), ocorre hemiparesia/plegia flácida braquiocrural contralateral com disartria e 
paralisia do hipoglosso ipsilateral (a língua se desvia para o lado da lesão, isto é, contrário à hemiplegia). Neste 
caso, a paralisia do hipoglosso é do tipo periférica (com atrofia e miofasciculações na hemilíngua do lado lesado). 
 
Pratique: Agora localize a lesão dos casos abaixo... 
Caso 1: Hemiparesia braquiocrural à direita, com paralisia facial central à direita, disartria e desvio da 
língua para direita. 
Caso 2: Hemiparesia braquiocrural à esquerda, com paralisia facial periférica à direita, disartria e desvio 
da língua para esquerda. 
Caso 3: Hemiplegia braquiocrural à esquerda, com disartria, atrofia e miofasciculações na hemilíngua 
direita e desvio da língua para direita. 
Caso 4: Paresia flácida da mão esquerda, com sinal de Hoffman. 
Caso 5: Paresia do membro superior esquerdo e do membro inferior direito, com síndrome piramidal. 
Respostas: 
Caso 1: Lesão da cápsula interna ou coroa radiada à esquerda. 
Caso 2: Lesão de ponte, envolvendo o núcleo do nervo facial (VII par): síndrome de Millard-Gubler-Foville. 
Caso 3: Lesão de bulbo, porção anteromedial: síndrome de Dejerine. 
Caso 4: Lesão do córtex motor primário direito, na área correspondente à mão. 
Caso 5: Lesão compressiva da decussação das pirâmides bulbares.