Principais Doenças Infecciosas da Dermatologia

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1 DERMATOLOGIA – Lara Torres Pinto Brito 
➢ Hanseníase 
➢ Piodermites 
➢ Dermatoviroses 
➢ Sífilis 
- HANSENÍASE - 
É uma doença infecciosa crônica causada pelo Mycobacterium leprae - 
Bacilo Gram +, álcool-acido resistente (semelhante ao bacilo causador da TB). 
Encontrados isolados ou em aglomerados compactos: globias. 
Possui tropismo pelos macrófagos da pele e pelas células de Schwan – o que 
estabelece forte associação neurodermatológica da doença. 
➢ TRANSMISSÃO 
Secreções nasais, orofaringe e por soluções de continuidade de doentes 
bacilíferos – CONTATO ÍNTIMO PROLONGADO (meses a anos juntos) 
• Alta Infectividade: capacidade de o patogeno ser transmitido de 
pessoa para pessoa) 
• Baixa Patogenicidade/Virulência/Agressividade: capacidade de que, 
uma vez no ambiente, manifeste a doença 
➢ PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
Do momento em que entra em contato com o patógeno ao momento em 
que manifesta sintomas: 2 a 5 anos 
Mecanismos do M. leprae favorecem a proteção contra o sistema imune do 
hospedeiro. Desenvolvimento lento. 
EPIDEMIOLOGIA NO MUNDO E BRASIL 
- No Mundo: Brasil (maior proporção), Índia (maior numero de casos 
registrados). 
- No Brasil: disseminados em todos os estados 
Acomete, em maior proporção, pacientes de baixa condição 
socioeconômica. 
EVOLUÇÃO DA INFECÇÃO 
Após o contato com o bacilo, há o estimulo do sistema imune com os 
seguinte desfechos: 
▪ Resistência natural e a infecção é abortada 
▪ Evolução para forma indeterminada da hanseníase (MHI) 
▪ Evolução para o polo da Hanseníase Tuberculoide 
▪ Evolução para o polo da Hanseníase Virchowiana 
#OBS: Hanseníase indeterminada pode ser abortada espontaneamente 
pela imunidade celular. 
IMUNOLOGIA 
Os bacilos são fagocitados ou apresentados pelas APCs, podendo ocorrer 
dois tipos principais de resposta imunológica: 
Macrófagos
Polo Tuberculoide
Hansen. 
Paucibacilar
Destruição dos 
bacilos
Linf. B
Polo Virchowiano
Hans. Multibacilar
Não destroi o 
bacilo
 
• TH1 (IMUNIDADE CELULAR FORTE) 
 
 
 
 
 
 
Principais citocinas envolvidas: TNF, IFN- alfa, IL-1 e IL-2 
• TH2 (IMUNIDADE CELULAR FRACA / RESPOSTA HUMORAL FORTE) 
 
 
 
 
 
Principais citocinas envolvidas: IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 
 
ESPECTRO IMUNOLÓGICO 
➢ Imunidade celular muito forte e pouco bacilo = POLO TUBERCULOIDE 
➢ Imunidade celular fraca e muito bacilo = POLO VIRCHOWIANO 
Quanto melhor a imunidade do individuo, menor a taxa bacilífera. São 
inversamente proporcionais. 
 
 
 
 
 
 
A Imunidade Celular (IC) e o Índice Bacilífero (IB) são inversamente 
proporcionais. Ou seja, quanto mais eficaz a resposta imunológica, menor a 
quantidade bacilífera. Quanto menos eficiente a resposta imunológica, menos 
bacilos morrem. 
Se o paciente tem uma resposta tendendo para uma imunidade celular 
muito fraca (Th2), muito bacilo e pouca imunidade celular → Polo Virchowiano. 
Se o paciente tem um padrão celular forte (Th1), pouco bacilo e muita 
imunidade celular → Polo Tuberculoide 
No meio do caminho, encontram-se os pacientes borderlines ou dimorfos: 
mais para o polo Tuberculóide é borderlaine tuberculóide; mais para o polo 
Virchowiano, borderlaine virchoviano, ou que está no centro, borderline borderline. 
CLASSIFICAÇÃO 
➢ H. Indeterminada 
➢ H. Tuberculoide 
➢ H. Dimorfa 
➢ H. Virchowiana 
HANSENÍASE INDETERMINADA 
É a primeira manifestação da doença. 
• Há máculas ou áreas circunscritas com distúrbios de sensibilidade, 
sudorese e vasomotores. 
Desde essa fase da doença já existe perda de sensibilidade, seguindo a 
ordem: 
 
• Alopecia total ou parcial (pode haver pelo no braço e em uma 
parte específica não há pelos) 
• Máculas hipocrômicas mal delimitadas, normalmente em pequena 
quantidade 
• Poucas lesões e alterações sensitivas importantes: cura espontânea 
ou evolução p/ forma tuberculoide. 
TÉRMICA → DOLOROSA → TÁTIL 
• Muitas lesões maculosas, disturbios da sensibilidade discretos: 
evolução para forma dimorfa ou virchowiana. 
TESTE DE MITSUDA (Teste de Imunidade 
Celular): teste que mede a imunidade celular 
do paciente. Realizado quando há um 
paciente diagnosticado com hanseníase e 
quer conhecer o possivel polo em que o 
paciente está. 
Se o teste for realizado em um indivíduo com H. Tuberculoide, o indivíduo 
possui imunidade celular muito alta = MITSUDA (+) 
 Se o teste for realizado em um indivíduo com H. Virchowiana, o indivíduo 
possui imunidade celular muito fraca = MITSUDA (-) 
O resultado negativo no teste Mitsuda não significa ausência de Hanseníase, 
mas que o paciente, provavelmente, está no polo Virchowiano. 
Não se deve associar o Mitsuda à teste diagnóstico de Hanseníase, mas sim 
para ver qual a forma de apresentação da doença / prognóstico!!! 
HANSENÍASE TUBERCULÓIDE 
Caracterizada por placas bem delimitadas, 
eritematosas, ou eritemato acastanhadas, 
geralmente únicas ou em pequeno número. São 
Lesões circinadas, anulares ou geográficas. As 
bordas/limites da lesão são tão bem definidos que 
parecem uma linha marcada por hidrocor - bordas geográficas. 
Pode-se observar alterações neurais importantes, com espessamento, 
podendo ocorrer necrose caseosa do nervo. Algumas sequelas neurológicas 
importantes podem ser desenvolvidas: 
• Garra ulnar (dificuldade de fazer extensão do 4º e 5º dedo) 
• Pé caído 
• Hipotrofia tenar 
• Perda de sensibilidade (se fere e se queima facilmente porque não 
sente a dor) 
AOS EXAMES: 
• Baciloscopia negative (não significa quem não tem hanseníase) 
• Mitsuda fortemente positive 
Diagnósticos Diferenciais: sarcoidose, micose e vários outros. 
HANSENÍASE DIMORFA/BORDERLINE 
A forma Borderline apresenta várias formas 
clínicas, de acordo com o espectro de imunidade: 
dimorfa-tuberculoide, dimorfa-dimorfa, dimorfa 
virchowiana. 
• Placas bem delimitadas, mais 
numerosas que o polo tuberculoide 
(5 – 20), menores e menos ativas. 
• Característica eritematosas, com 
bordas internas bem definidas e externas esmacentes. Centro oval 
hipopigmentado. 
• Lesões polimorficas 
• Espessamento neural menos intenso, mais numeroso 
AOS EXAMES: 
Os testes vão apresentar resultado variável. 
• Baciloscopia: + (DV e DD) ou – (DT) 
• Mitsuda: - (DV e DD) ou fracamente + (DT) 
HANSENÍASE VIRCHOWIANA 
Esse polo apresenta muitas lesões, pequenas e com polimorfismo grande: 
Inicialmente: manchas discretas, hipocrômicas, eritemato-discrômicas, 
múltiplas e com limites imprecisos. 
Progressivamente: evoluem para eritematosas, eritemato-pigmentadas, 
vinhosas, eritemato-cúpricas, ferruginosas e espessadas 
• Podem surgir lesões papulosas, papulo-
nodulares, placas isoladas, agrupadas, confluentes, 
simetricamente distribuídas 
• Madarose, alopecia parcial ou total de 
antebraços, pernas e coxas; 
• Espessamento de pavilhão auricular em 
graus variáveis – nódulos isolados ou em rosário. 
• Infiltração da face + conservação dos 
cabelos: FACIES LEONINAS 
• Múltiplas possíveis alterações sistêmicas (Baço, medula óssea, 
linfonodos, rins, olhos) 
AOS EXAMES: 
• Baciloscopia: muito positiva, bacilos isolados e globias 
• Mitsuda negativo 
DIAGNÓSTICO / EXAMES COMPLEMENTARES 
1. Clínico (principal) 
2. Mitsuda 
3. Baciloscopia 
4. Biópsia e Estudo Anatomopatológico da Lesão 
A suspeita é sempre Clínica e, em alguns casos (quando já se tem 
experiência), não é necessário biópsia, já pode tratar. 
Mitsuda e Baciloscopia ajudam a classificar e diferenciar o paciente. 
Biópsia: estudo patológico da peça vai identificar os granulomas com 
infiltrado inflamatório, MAS NEM SEMPRE CONSEGUE VER OS BACILOS – tuberculoide 
e dimorfa - na virshowiana é fácil ver o bacilo. Nas formas indeterminadas, 
principalmente, não consegue ver os bacilos, mas faz a biopsia. O fato de não 
encontrar o bacilo não significa que não é hanseníase, deve tratar. 
TRATAMENTO 
Para fins de tratamento conta-se as lesões: 
 
 Paucibacilar (< 5 lesões):Dapsona 100mg/dia, autoadministrada + 
Rifampicina 600mg/mês, supervisionada (6 cartelas) 
 Multibacilare (> 5 lesões): Dapsona 100mg/dia autoadministrada + 
Clofazimina 50mg autoadministrada 
O paucibacilar seriam aqueles na forma tuberculoide, e os multibacilares 
seriam os virshowianos e os dimorfos virshowianos. Porque o tratamento muda? 
Quando a forma clinica é mais tuberculoide a imunidade ajuda um pouco, não é 
necessário um tratamento tão extenso. Faz o tratamento de 6 meses, e apenas 
duas drogas: Dapsona 100mg/dia, autoadministrada + Rifampicina 600mg/mês, 
supervisionada (6 cartelas). E para multibacilar faz três drogas: Dapsona 
100mg/dia autoadministrada + Clofazimina 50mg autoadministrada e 
Supervisionada Mensalmente: Clofazimina 300mg + Rifampicina 600mg (12 
cartelas) - esquema de um ano de tratamento, supervisionado. 
ESTADOS REACIONAIS 
São estados imunologicamente reativos com manifestações clínicas que 
acontecem na evolução da hanseníase. Ocorrem durante, antes e até anos após 
o tratamento. 
➢ Reação Tipo 1 
Acontece nos polos paucibacilares, com imunidade celular alta → Reação 
intensa TH1. Costuma ocorrer após inicio do tratamento. 
Lesões clínicas: Placas eritemato edematosas 
▪ Tratamento de escolha: Prednisona 0,5 a 1 mg/kg/dia 
➢ Reação tipo 2 
Acontece nos polos multibacilares, por hiperexposição de antígenos pela 
fragmentação dos bacilos. Imunidade humoral alta → Reação intensa TH2 
Lesões clínicas: Eritema nodoso – Nódulos dolorosos eritematosos 
▪ Tratamento de escolha: Talidomida 100 a 300mg/dia 
CONCLUSÕES 
• Doença altamente negligenciada 
• Brasil é o segundo país em números absolutos. Talvez o maior em prevalência 
• Notificação compulsória e obrigatória 
• Sequelas incapacitantes 
• Encaminhar para posto de saúde e se possível ambulatório de referência 
- PIODERMITES - 
DEFINIÇÃO: São infecções bacterianas causadas principalmente por 2 
principais tipos de bactérias: 
▪ Staphylococcus aureus 
▪ Streptococos pyogenes 
Principais doenças: 
- Impetigo 
- Foliculite 
- Furúnculo 
- Antraz 
- Erisipela 
- Celulite 
IMPETIGO 
É uma infecção bacteriana de alta 
contagiosidade das camadas superficiais da 
epiderme. 
Principais Agentes: S. aureus e S. pyogenes 
É a infecção bacteriana de pele mais 
frequente em crianças. Pode ser primária (lesões de 
impetigo) ou secundária (Impetiginização: lesões prévias que foram colonizadas 
com a bactéria). 
Infecção leve, com raras complicações → Glomerulonefrite pós-
estreptocócica 
Apresenta 2 tipos principais: 
▪ Bolhoso: Menores de 2 anos → S. aureus fagotipo Ii – exotoxinas. Mais raro. 
▪ Não bolhoso: Maiores de 2 ano → S. pyogenes e S. aureus. Mais comum. 
O impetigo bolhoso é o fagotipo 2, que liberam exotoxinas e provoca o 
pênfigo folheaceo - desagregação do desmossomos e surgimento da bolha, 
fazendo ulcerações e erosões. Não-bolhoso são lesões que se desfazem 
facilmente, crostas melicéricas que dão em região nasal, perioral, periauricular, 
fossa cubital, fossa poplítea, axila e região da virilha. 
FOLICULITE 
É uma infecção superficial da folículo piloso, com possível acometimento 
superficial das glândulas sebáceas anexas 
Principal Agente: S. aureus 
Possui ampla faixa etária acometida. Infecção superficial leve 
extremamente comum e recidivante 
Lesão: lesões pustulosas normalmente isoladas, porém podem ser múltiplas 
de forma localizada, ou até disseminadas 
Muito comum na barba, glúteos, braço, perna e onde tenha pelos, que 
nascem e encravam dentro da derme e provocam uma resposta inflamatória, 
colonização bacteriana, gerando uma lesão normalmente pustulosa. Pode ser por 
drogas, medicações que se depositam. 
FURUNCULO 
É uma infecção do aparelho pilosebáceo profunda com extensão para 
tecidos adjacentes, atingindo até a região subcutânea. 
Principal agente: S. aureus 
Lesão elementar → abscessos 
Lesão dolorosa, normalmente única, em áreas pilosas. Localizações mais 
frequentes: Face, pescoço, axilas, glúteos, abdome inferior. 
Possui frequência aumentada na puberdade 
Inicialmente, apresenta-se como um nódulo doloroso, duro, que evolui com 
área de flutuação que pode drenar material purulento e necrótico. 
ANTRAZ 
Infecção de vários folículos pilossebáceos contíguos. 
Processo inflamatório intenso e profundo atingindo até o subcutâneo 
Principal agente: S. Aureus 
Ocorre abertura e drenagem da infecção por múltiplos orifícios. 
Febre e sintomas constitucionais são comuns. 
Predomina em idosos e em pacientes imunossuprimidos 
Parece vários furúnculos juntos (comum em imunocomprometidos, idosos, 
HIV +, diabéticos com níveis glicêmicos altos). Várias unidades pilosebaceas 
contaminadas, pode atingir o subcutâneo. Ocorre abertura e drenagem por 
múltiplos orifícios, “bico de regador”. Por ser grave, o paciente precisa ser 
internado para receber ATB endovenosa. 
ERISIPELA 
Infecção bacteriana da derme com 
acometimento linfático 
Principal Agente: S. pyogenes e S. 
Aureus 
Localização preferencial: Membros 
inferiores (85%) 
Fatores de risco: Obesidade, 
insuficiência vascular periférica, DM, história de erisipela ou celulite prévia 
Portas de entrada: Soluções de continuidade → Intertrigo interdigital, 
Dermatofitoses, úlceras de membros inferiores, mal perfurante plantar 
Início súbito de área eritematosa que vai aumentando progressivamente de 
tamanho. Edema, dor local e calor local. Área bem delimitada. Pode formar 
bolhas e vesículas → Erisipela bolhosa 
Febre e sinais sistêmicos podem acompanhar o quadro 
Infecção bacteriana da derme com acometimento linfático, membros 
inferiores. Porque esses fatores de risco? Principalmente insuficiência vascular o 
liquido drenado fica acumulado formando pequenas fissuras, pequenos 
ferimentos, que é porta de entrada. Então edema dos membros inferiores faz isso. 
Possui o eritema bem definido. 
CELULITE 
Infecção bacteriana da derme atingindo mais profundamente até o 
subcutâneo. 
Principais agentes: S. aureus, S. pyogenes 
Localização principal: MMII (Adultos), face (crianças), MMSS (usuários de 
drogas injetáveis) 
Fatores de risco e porta de entrada = erisipela 
Quadro clínico e sistêmico similar, porém os limites da lesão não são bem 
delimitados. 
ERITEMA, EDEMA, DOR LOCAL, PERNA OU AS VEZES ROSTO DE 
CRIANÇA/ADULTO, LEMBRAR SEMPRE QUE ESSES SINAIS SÃO TIPICOS DE PIODERMITES 
DA DERME E DO TECIDO SUBCUTANEO QUE SÃO A ERISIPELA E A CELULITE. 
TRATAMENTO 
 Impetigo: Antibióticos tópicos (se localizado) – Mupirocina, ácido fusídico, 
gentamicina 
Antibióticos orais (se disseminado): Cefalexina. Cuidados locais. 
Descolonização com mupirocina em casos recidivantes 
 Foliculite: antibióticos tópicos até sistêmicos. Orientações de evitar calor 
excessivo, roupas apertadas. 
 Furúnculo e Antraz: Drenagem + Antibioticoterapia oral → Cefalexina; 
Amoxicilina com clavulanato; Ciprofloxacino; 
 Erisipela e Celulite: Antibiótico sistêmico prolongado - 14 a 21 dias. 
Amoxicilina com clavulanato. Ciprofloxacino + clindamicina 
 Repouso com membro inferior elevado 
Internação com antibiótico parenteral se: Casos muito graves, localização 
facial, ausência de resposta com 72 horas de antibioticoterapia. Sinais de 
instabilidade. 
 
 
- dermatoviroses - 
➢ Herpes simples 
➢ Varicela 
➢ Herpes Zoster 
➢ Verrugas virais (HPV) 
➢ Molusco contagioso 
HERPES SIMPLES 
 Vírus responsável pelas infecções recorrentes de herpes genital, labial e de 
outras partes do corpo 
 Herpes simples vírus (HSV) tipo 1: 80 a 90% das lesões labiais e faciais 
 HSV tipo 2: 70 a 90% das lesões genitais 
 Transmissão: Contato direto das partículas virais com mucosas ou soluções 
de continuidade da pele 
 Vírus se replica no local da infecção e percorre um fluxo axonal retrogrado 
até o gânglio da raiz dorsal ou de nervos cranianos → permanece latente 
 Reativação ocorre espontaneamente ou por estímulos:stress, Radiação 
UV, imunossupressão, febre 
 Quadro clínico: Vesículas agrupadas sob base eritematosa de forma 
localizada 
Nosso sistema imune não consegue se livrar do patógeno. 
Vírus responsável pelas infecções recorrentes de herpes genital, labial e 
outras partes do corpo. 
Herpes Simples Vírus (HSV): tipo 1 (principalmente na infância) 80% das lesões 
labiais e faciais. Tipo 2 (mais comum em jovens e adultos) corresponde à 90% das 
lesões genitais. 
Transmissão: contato direto das partículas virais com mucosas ou soluções 
de continuidade da pele. 
Panarício herpético = herpes simples na região do dedo. 
O sistema imune não consegue eliminar o vírus. So faz com que ele se inative 
e o vírus fica inativo na raiz dorsal da medula ou dos nervos cranianos e 
permanece La. Quando tem qualquer tipo de estresse, imunidade baixa, carnaval, 
perda de sono, vai ter uma recorrência. (o vírus fica latente... a primeira infecção é 
mais lenta e ocorre as vezes por estímulos como stress, radiação UV. 
➢ TIPO 1: Labial e Facial 
➢ TIPO 2: Genital 
Tipos de lesão: As vesículas são agrupadas. Na região genital, normalmente 
a gente não consegue flagrar as vesículas. A gente já ver lesões mais exulceradas , 
a gente ver mais feridinha mesmo, mas a gente não ver exatamente as vesículas. 
No dedo é panarício herpético(tipo de herpes que ocorre no dedo). 
TRATAMENTO: 
 Antissépticos tópicos: evitar infecção bacteriana secundária 
 Antivirais: 
▪ Aciclovir 200mg, 5x ao dia por 5 a 7 dias (Herpes simples não genital) 
▪ Aciclovir 400mg, 5x ao dia por 5 a 7 dias (Herpes genital) 
▪ Outros antivirais: Valaciclovir, fanciclovir 
 Profilaxia em caso de recidivas > 6 episódios ao ano 
▪ Aciclovir 200mg de 12 em 12 horas por 6 meses 
 VARICELA 
 Agente etiológico: Varicela-Zóster Vírus 
 Infecção primária do vírus. Afeta 90% das crianças não vacinadas menores 
de 10 anos de idade 
 Infecção cutânea primariamente → caminha retrogradamente até os 
gânglios nervosos → Latente 
 Pode ficar latente a vida inteira ou reativar em algum momento → Herpes 
Zóster 
 Transmissão: Vias aéreas superiores por gotículas 
 Período de incubação: 2 a 3 semanas 
DICA: 
A varicela decorre, 
tipicamente, com 
evolução de máculas 
papulosas para crostosas. 
 Quadro clínico: Mal-estar, febre, máculas, pápulas e vesículas 
eritematosas, evoluindo para pústulas e 
crostas. Polimorfismo das lesões 
 Curso benigno e autolimitado em 
crianças saudáveis 
POLIMORFISMO DE LESOES: LESOES DE 
PÚSTULAS, LESOES PAPULOSAS, LESOES DE CROSTA. 
As lesões vão surgindo no decorrer da doença. 
TRATAMENTO: 
- Repouso 
- Antipiréticos se febre 
- Afastar da creche, colégio até secarem todas as lesões 
- Anti-histamínico se prurido 
* Adultos: Formais mais graves → Aciclovir Via oral dose de herpes zoster 
PROFILAXIA: 
Vacinação com tetraviral primeira dose aos 15 meses até os 4 anos 
HERPES ZOSTER 
 Reativação do vírus varicela-zoster 
 Pode acontecer em qualquer momento após a infecção primária. Mais 
comum em idosos acima de 60 anos 
 Estima-se que até 20% das pessoas desenvolverão herpes zoster ao longo 
da vida 
 Mecanismos de reativação: stress emocional, cirurgias, imunossupressão 
 Primeira manifestação é a nevralgia, pode associar prurido, febre, 
queimação, hiperestesia no trajeto dos nervos acometidos 
 Vesiculas agrupadas sobre base fortemente eritematosa, seguindo um 
dermátomo sensorial. Raramente ultrapassa a linha média 
 É diferente do herpres simples e ocorre como reativação da varicela. 
 •Nevralgia: paciente antes de surgirem as vesículas ele sente um 
desconforto, hiperestesia, sensibilidade, queimação, formigamento e 
depois de 24/48 horas que surgem as lesões. 
 Normalmente isso é regra em relação ao dermatomo: é da Linha Media 
para um lado. A linha media ta aqui então o dermatomo segue vesículas 
agrupadas em faixa isso é uma lesão clássica, base bem eritematosa. 
 Neuragia Pós-Herpética: depois do herpes zooster o paciente fica tendo 
dor por meses na mesma região onde já melhorou as lesões. 
TRATAMENTO 
 Imunocompetentes → Via oral 
▪ Aciclovir 800mg 5x ao dia por 10 dias 
▪ Valaciclovir ou fanciclovir 
 Imunodeficientes: Internação para aciclovir EV 
 Complicações: 
▪ Herpes zoster oftálmico (acometimento do trigêmeo) → Oftalmologista 
▪ Neuralgia pós-herpética: dor crônica após meses até anos do quadro 
clínico ➔ Gabapentina, pregabalina, amitriptilina 
VERRUGA VIRAIS HPV 
 Infecção pelo Papiloma Vírus Humano (HPV) 
 É a mais comum de todas as dermatoviroses 
 Acomete principalmente crianças e adolescentes, e adultos sexualmente 
ativos 
 Transmissão: Contato direto de portadores ou por fômites, transmissão 
também por autoinoculação 
 Pápulas hiperqueratóticas verrucosas são comuns a todos os subtipos 
• HPV 1, 2 e 4 → Verruga vulgar (dedos, pés, joelhos, cotovelos) 
• HPV 6 e 11 → Verrugas genitais 
• HPV 16 e 18 → subtipos oncogênicos -> Câncer de colo de útero 
 
TRATAMENTO 
 Métodos físicos destrutivos: 
▪ Ácido tricloroacético 
▪ Crioterapia 
▪ Eletrocirurgia 
 Medicamentosos: 
 Imiquimod 
 Podofilina 
MOLUSCO CONTAGIOSO 
 Agente etiológico: Poxvirus 
 Muito frequente na infância 
 Múltiplas lesões disseminadas por tronco e extremidades 
Transmissão: Contato direto com outros indivíduos infectados e 
autoinoculação. 
Quadro clínico: Pápulas eritematosas com depressão central (umbilicadas). 
Pápulas eritematosas com orifício central. E a característica principal dele é a 
pápula que quando vai chegando ao final ela faz tipo um “umbiguinho” pra 
dentro, então, essa umbilicação pra dentro no centro é típico de molusco. 
TRATAMENTO 
 Curetagem, seguido de álcool iodado. 
 Imiquimod 
SÍFILIS 
 Doença infecciosa crônica, causada pelo Treponema pallidum, bactéria 
espiralada 
 Doença universal; acomete mais jovens de 15 a 24 anos; 
 Recrudescimento da sífilis: causas são múltiplas, de ordem social e médica. 
Transmissão: Doença sexualmente transmissível. Contato, também, por 
lesões abertas, transfusão de sangue e transplacentária. É rotina de todo pré-natal 
colher o VDLR. É uma ótima triagem porque você descobre a mulher que tem sífilis 
e aí você também trata o parceiro. 
Classificação: 
- Sífilis recente (até 1 ano): sífilis primária, secundária e latente recente 
- Sífilis tardia (mais de 1 ano): sífilis terciária cutânea, cardiovascular, nervosa, 
visceral e latente tardia. 
A sífilis latente ocorre quando o paciente afirma ter tido exposição de risco 
e, apesar de não apresentar sintomatologia, possui sorologia para VDRL e FTA ABS 
positivos. A classificação em recente ou tardia é estabelecida pelo tempo da 
exposição: se < 1 ano é recente e se > 1 ano é tardia. 
SÍFILIS PRIMÁRIA 
Lesão inicial surge 1 a 2 semanas após a infecção (mas pode ocorrer em até 
90 dias). 
Padrão da Lesão: única, erosiva ou ulcerativa, base infiltrada, fundo limpo, 
indolor, nos genitais externos principalmente. 
Após 1 a 2 semanas aparece adenite satélite – gânglios duros, pouco 
dolorosos, não inflamatórios 
 Pode regredir espontaneamente sem deixar cicatriz em 4 semanas 
Na prática, viram alguma lesão ulcerada, desse tipo, na vida de vocês, não 
precisa saber exatamente qual tipo de ulcera, viu uma ulcera dessa forma, no 
pênis, vulva, solicita VDLR e FTA ABS. 
SECUNDÁRIA 
Disseminação de treponemas pelo organismo (intensidade relacionada ao 
estado imune do hospedeiro). 
Manifestações : 4 a 8 semanas após o cancro duro (até seis meses); 
 Quadro clínico muito variado: 
▪ Febre e micropoliadenopatia podem estar presentes 
▪ Roséola sifilítica: exantema morbiliforme inicia no tronco e dissemina por 
todo o tegumento inclusive palmas e plantas, não pruriginoso, duração 
efêmera; 
▪ Lesões papulosas e eritematosas disseminadas. Variantes foliculares, 
psoriasiformesou liquenoides 
▪ Alopecia em clareira 
▪ Condiloma plano → região genital e perianal 
QUADRO COMUM: Febre e microadenopatia podem estar presentes, ou seja, 
linfonodos aumentados podem acontecer e essa roséola sifilítica é a que mais vai 
se apresentar, que é um exantema morbiliforme que inicia no tronco e dissemina 
por todo tegumento, inclusive pálpebras e palma e planta. Então, guardem 
sempre isso: viram uma erupção de qualquer tipo no corpo no paciente, chega .. 
se tiver em tronco e palma e planta é, com certeza, sífilis, ate que prove o 
contrario. Não é com certeza, ta, gente? Tem outros diagnósticos como 
coquesaque que também da muita lesão em palma e planta, tem outros 
diagnósticos. E essa característica é clássica: NÃO COÇA! A mairia dos exantemas 
que a gente vê coçam, então dengue, zika, mas na sífilis normalmente não coça, 
tá? As lesões são papulosas e eritematosas, disseminadas e ai você tem variantes, 
que eu falei que tem várias formas, então tem forma que parece foliculite, tem 
forma que se parece com psoríase, tem forma que parece líquen plano, vários 
tipos de formas de sífilis. A outra é sífilis alopecia em clareira é uma condição 
clássica, mais rara, por isso normalmente quem chega com queixa de queda de 
cabelo ativa e difusa, com várias áreas de falha, os exames que a gente tem que 
pedir é o VDLR. 
Condiloma plano: lesões planas e ulceradas na região genital e perianal que 
podem ser na forma secundária também. 
SÍFILIS LATENTE 
Sífilis Latente recente 
 Não há sinais clínicos, mas há treponemas nos tecidos. Comum 
linfadenopatia. Até 1 ano de contraída a infecção. 
Sífilis Latente tardia 
 Não há manifestações clínicas após 1 ano da infecção, mas há 
treponemas nos tecidos. Pode durar até 30 anos. 
SÍFILIS TERCIÁRIA 
Sífilis Cutânea Tardia: lesões nodulares, nódulo-ulceradas e gomas (nódulos 
que sofrem amolecimento por necrose, que se elimina formando extensas 
ulcerações destrutivas). 
 Acometimento de órgãos internos: 
▪ Sífilis óssea: Osteíte gomosa, periostite, osteíte esclerosante, artralgias, 
artrites, nódulos e lesões de vértebras (espondilite sifilítica) 
▪ Neurossífilis: cefaléia e rigidez de nuca ou paralisia de nn cranianos por 
lesão nas meninges(raro). Tabe dorsalis (lesões das raízes posteriores e 
funículo posterior da medula e tronco) 
▪ Sífilis cardiovascular: aortite → insuficiência aórtica, aneurisma e estenose 
orificial das coronárias. 
DIAGNÓSTICO 
Suspeita Clínica 
 Prova direta: Exame em campo escuro → detectar treponema colhido de 
secreção de lesão primária ou secundária 
 
 Principais sorologias: 
▪ VDRL → Teste não treponêmico. Positiva-se entre 5 e 6 semanas da 
infecção e entre 2 e 3 semanas após surgimento do cancro. Pode estar 
negativa na sífilis primária. Títulos > ou igual a 1:16 são muito sugestivos. Os 
títulos do VDRL vão caindo gradativamente após o tratamento. 
Não é o melhor teste porque ele não é especifico de sífilis, ou seja, tem 
gente que tem lúpus e ai VDLR aumentado. Não é um teste treponêmico, não 
pega o treponema. Ele é um teste que pega um aumento de lipídio que os 
treponemas fazem. Então, ele é sensível, mas não é tão específico. Então ele 
positiva de 5 a 6 semanas da infecção, e entre 2 a 3 semanas após o surgimento 
do cancro. Pode tá negativo na sífilis primaria. 
Titulo maiores ou iguais a 1/16 são positivos para sífilis. Esses títulos vão caindo 
gradativamente após o tratamento. 
▪ FT-ABS→ Teste treponêmico → Mais específico. Confirmam o diagnóstico, 
porém os títulos persistem por toda a vida. Não pode confirmar doença 
ativa. 
É um teste treponêmico mais especifico, confirma o diagnóstico, mas os 
títulos vão ficar por toda a vida. As vezes a gente faz o FTA ABS em gente que já 
teve sífilis e ele vai dá positivo porque ele ficou com uma cicatriz sorológica. Então 
tem que interpretar tanto VDLR quanto FTA ABS. 
EXAMES SOROLÓGICOS: 
O FTA ABS quando há sífilis ele sobe, você faz o diagnóstico e ele fica pra 
sempre. Essa é a grande questão, o FTA ABS que ele confirma o diagnóstico, mas 
não é muito bom para fazer diagnostico, porque as vezes você suspeita de sífilis e 
se você pede só o FTA ABS e tiver positivo, as vezes é um paciente que teve sífilis 
ha muito tempo, tá tratado e não tá com sífilis atualmente. Então, o melhor exame 
para diagnostico é o VDLR que sobe o título e, quando trata, desaparece 
totalmente. 
TRATAMENTO 
 Sífilis Recente: Penicilina G Benzatina 2.400.000UI, IM, 2 doses com intervalo 
de 1 semana 
 Sífilis tardia: Penicilina G Benzatina 2.400.000UI, IM, 3 doses com intervalo de 
1 semana 
 Neurossífilis: Penicilina G Cristalina (melhor penetração na barreira 
liquórica), 12-24 milhões de UI, a cada 4 horas, EV, por 10 a 14 dias. 
IMPORTANTE: Diagnosticou sífilis, não é uma dose so de penicilina, são duas 
doses, uma furada de cada lado, e repete com uma semana. 
Então, viram um paciente com sífilis secundária, faz duas doses. 
A terciaria eu já disse que não vou abordar muito. Mas, é com penicilina G 
benzatina, 3 doses, com intervalo de 1 semana. 
E quem tem neurosífilis, que é sífilis neural, uma coisa mais rara ainda, trata 
com penicilina G cristalina, porque atravessa a barreira liquórica.