APG 31- Leishmaniose SOI 3

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1- Compreender a epidemiologia, 
etiologia, transmissão e fatores 
de risco da leishmaniose; 
- Contemplar ciclo biológico do 
vetor; 
 
 
Leishmaniose 
Tegumentar 
 
 
 
• A leishmaniose Tegumentar 
Americana é uma doença infecciosa, 
não contagiosa, com evolução 
crônica, que atinge exclusivamente 
a pele e, às vezes, mucosas; 
 
• É causada pelo protozoário do 
gênero Leishmania e transmitida 
pela picada de mosquitos 
flebotomíneos; 
 
 
 
 
 
 
• É uma doença que acompanha o 
homem desde os tempos remotos e 
que tem apresentado aumento no 
número de casos nos últimos 20 
anos; 
 
• É encontrada, atualmente, em todos 
os estados brasileiros, sob 
diferentes perfis epidemiológicos; 
 
• 90% dos casos das Américas estão 
no Brasil, Peru e Bolívia; 
 
 
• Como grande parte dos casos 
encontra-se na Amazônia, 
associados ao ciclo silvestre do 
parasito, podemos dizer que a LTA é 
uma doença tropical; 
 
• Brasil: existem atualmente 6 
espécies de Leishmania 
responsáveis pela doença humana e 
mais de 200 espécies de 
flebotomíneos implicados na 
transmissão; 
 
• A Leishmania braziliensis - 
Predomina em todo território 
nacional; 
 
• L. guyanensis – região Norte; 
 
• L. lainsoni – Pará, Rondônia; 
 
• L. naiffi – Amazonas, Pará (menor 
número de casos); 
 
• Incidência anual nas Américas: 
aproximadamente 54.108 
casos/ano, sendo 154.484 casos 
novos no Brasil – dados da 
Organizacao panamericana da 
Saúde (OPAS); 
 
• Dados da OMS apontam quem 350 
milhões de indivíduos estão 
expostos ao risco de infecção; 
 
• A leishmaniose ocupa o segundo 
lugar entre protozoonoses 
transmitidas por vetores, superada 
apenas pela malária; 
 
• É uma doença de notificação 
compulsória; 
 
• Predomina em maiores de 10 anos 
(92,5%) e no sexo masculino (74%); 
 
APG 30 – O último Zumbi 1 Amanda Rocha 
Epidemiologia 
 
 
 
 
 
• O parasita é transmitido por um 
vetor: um inseto flebotomíneo 
conhecido como mosquito-palha, 
birigui ou tatuquira; 
 
 
 
 
• Brasil: as principais espécies 
envolvidas com a transmissão 
pertencem ao gênero Lutzomya; 
 
• Na Amazônia (floresta), a principal 
espécie trabsmissora é a Lutzomya 
umbratilis; 
 
• O flebotomíneo silvestre faz seus 
ninhos em folhas mortas e úmidas, 
raízes do solo, tocas de animais, 
fendas de rochas e cavernas; 
 
• Em outras regiões, o vetor 
(geralmente Lutzomya whitmani) 
habita matas e proximidades das 
habitações; 
 
• Lutzomya intermedia, encontrado 
em torno das habitações; 
 
 
 
• Há 3 perfis epidemiológicos 
fundamentais de transmissão: 
 
è Silvestre: quando o homem 
penetra na selva e é picado pelo 
flebótomo infectado, rompendo 
acidentalmente o ciclo biológico 
natural da zoonose; 
 
è Ocupacional ou Lazer: indivíduo 
que realiza atividades na 
floresta, como a derrubada de 
mata e comércio de madeira, 
abertura de estradas, 
agronegócio e ecoturismo; 
 
è Periurbana ou rural: adaptação 
do vetor ao peridomicílio 
estabelece o ciclo biológico com 
participação do animal 
doméstico, ou, até mesmo, o ser 
humano como reservatório; 
 
 
 
 
 
 
 
1- Ao se alimentarem do sangue, as 
fêmeas injetam promastigotas 
metacíclicos (forma infecciosa) 
na pele; 
2- Os promastigotas injetados são 
fagocitados pelos macrófagos e 
monócitos da derme e 
hipoderme, perdendo seu 
flagelo; 
3- Dentro das células se 
transformam em amastigotas 
(estágio tecidual); 
4- Os amastigotas se multiplicam 
por divisão binária, que, ao se 
romperem, liberam muitos 
parasitos para infectar outras 
células; 
Transmissão 
Ciclo Biológico 
2 Amanda Rocha 
5- Os monócitos carreiam a 
Leishmania pela corrente 
sanguínea, disseminando a 
infecção para outros tecidos; 
6- Ao se alimentarem do sangue do 
hospedeiro infectado, as 
flebotomínias são infectadas 
pela ingestão de macrófagos 
com amastigotas; 
7- No intestino do mosquito, os 
amastigotas se transformam em 
promastigotas; 
8- Se multiplicam, se desenvolvem 
e migram para a probóscide 
(aparelho bucal do mosquito); 
 
 
 
 
 
 
 
2- Entender a fisiopatologia, 
manifestações clínicas da 
leishmaniose; 
- Tegumentar e Visceral; 
 
 
 
 
 
 
 
• Após fagositose do parasita ocorre a 
ativação da imunidade celular – 
perfil Th1; 
 
• Nos pacientes com resposta Th1 
adequada: há produção de IFN -a e 
IL-2, e tendencia a formas clínicas 
limitadas e melhor evolução da 
doença; 
 
• IFN-a é a citocina mais importante 
na eliminação de parasitas no 
interior dos macrófagos infectados; 
 
• Ela induz a transformação de células 
T CD4-naive em células Th1; 
 
• O fator de necrose tumoral (TNF-a) 
produzido por macrófagos e células 
NK, quando em níveis moderados, 
propicia o controle da infecção; 
 
• Uma deficiência na resposta Th1 ou 
o desenvolvimento de um padrão de 
resposta Th2, com produção de IL-4 
e IL-10, estão relacionados com 
formais mais graves da doença; 
 
• Tal situação é observada na 
coinfecção por HIV; 
 
• Nestes pacientes, níveis elevados de 
TNF-a podem estar relacionados 
com aumento na replicação viral e 
progressão da infecção pelo HIV 
para AIDS; 
 
 
 
 
 
 
 
• O período de incubação é de 1-3 
meses; 
 
• A lesão, inicialmente, aparece 
apenas no ponto de inoculação, 
geralmente em áreas expostas da 
pele (face, membros, mãos, pés); 
 
Fisiopatologia 
Manifestações Clínicas 
3 Amanda Rocha 
• Em seguida, a lesão passa por fases 
evolutivas: 
 
3- Lesão Inicial: forma-se uma 
pápula eritematosa que logo vira 
uma lesão papulocrostosa, 
papulovesiculosa ou 
papulopostulosa; 
 
 
 
 
 
4- Lesão Ulcerada: dias ou 
semanas depois, a lesão adquire 
aspecto ulceroso. A úlcera da 
LTA possui bordos elevados e 
bem definidos (“úlcera em 
moldura de quadro”), com 
centro granulado, de cor 
vermelho-viva e com secreção 
serosa; 
 
 
 
 
5- Lesão Vegetante: as lesões 
podem evoluir para cicatrização 
espontânea ou para formação 
de placas vegetantes, verrucosas 
que cronificam e crescem 
lentamente; 
 
 
 
 
 
6- Lesões mucosas: as lesões 
mucosas podem aparecer 
precocemente, embora seja 
mais comum ocorrerem 1-2 anos 
depois do surgimento da pápula 
de inoculação; acometem, 
especialmente o nariz, 
começando com eritema, edema 
e discreta infiltração no septo 
nasal, asas do nariz e mucosa, 
evoluindo com maior infiltração 
e lesão ulcerovegetante, que 
podem se estender para as 
regiões laterais, lábios 
superiores e inferiores; 
4 Amanda Rocha 
 
• A orofaringe pode ser acometida 
com lesões no palato, gengiva, 
laringe e faringe; 
 
• A lesões mucosas da LTA geralmente 
são por disseminação hematogênica 
do parasito; 
 
• Com o tempo, a doença vai 
destruindo a cartilagem nasal e 
provocando o desabamento do nariz 
(nariz de anta ou nariz de tapir); 
 
• O mesmo paciente pode apresentar 
apenas uma ou múltiplas lesões 
cutâneas; 
 
 
 
 
 
 
Leishmaniose 
Visceral 
 
 
• A LV é uma doença infecciosa 
crônica, produzida por protozoários 
Leishmania do subgênero: L. 
Chagasi, L. donovani e L. infantum; 
 
• Nas américas, é causada pela L. 
Chagasi, responsável pela LV 
americana ou calazar americano, 
tendo como único vetor conhecido o 
Lutzomya Longipalpis; 
 
 
 
 
 
 
• Os parasitas induzem a produção 
sistêmica de TNF-a, citocina 
responsável por algumas 
manifestações clínicas como febre, 
caquexia e pancitopenia; 
 
• Em níveis muito elevados, a TNF-a 
pode provocar expansão dos vasos 
sanguíneos e extravasamento de 
fluidos para o interstício, a até 
choque hipovolêmico (pode ser 
considerado marcador prognóstico); 
 
 
 
 
 
• A doença pode evoluir com febre 
irregular, anemia, desnutrição, 
estado geral comprometido, 
hepatoesplenomegalia e 
linfonodomegalias; 
 
Fisiopatologia 
Manifestações Clínicas 
5 Amanda Rocha 
• Apresenta 2 manifestacoes cutâneas 
principais: 
 
7- Leishmanioma de inoculação: 
pode ocorrer no local da picada 
do flebótomo infectante e 
caracteriza-se por lesão 
papulosa,nodular ou ulcerada, 
como numerosos parasitas. É 
indistinguível das lesões 
cutâneas da LT, entretanto, a 
diferenciação se faz pela 
confirmação de leishmanias na 
medula óssea, fígado, baço e no 
sangue. Teste de montegro é 
negativo; 
 
 
 
8- Leishmanoide: lesões 
generalizadas maculares, 
papulosas ou nodulares. São 
lesões ricas em leishmanias, e o 
teste de Montenegro, 
geralmente, é negativo; 
 
 
3- Explicar o diagnóstico e 
tratamento da Leishmaniose; 
 
 
 
 
9- Exame Direto: o raspado da 
lesão é colocado em uma lâmina 
e corado pelo Giemsa ou 
Leishman, para que possam ser 
observadas as formas 
amastigotas no interior dos 
mononucleares; 
 
 
 
 
10- Histopatologia: demonstra um 
granuloma linfo-histiocitário. 
Nas lesões recentes, é comum 
observar o parasito intracelular, 
que não são observados em 
lesões antigas (quanto mais 
antigo, mais difícil de se 
observar); 
 
 
 
 
 
11- Cultura: feita no meio NNN 
(Novy-McNeal-Nicolle), sendo 
positiva em apenas 40% dos 
casos. É liberada em algumas 
semanas; 
 
12- Sorologia: os métodos mais 
usados são imunofluorescência 
indireta e o ELISA. A 
sensibilidade oscila em torno de 
Diagnóstico 
6 Amanda Rocha 
75% e o teste pode ter reação 
cruzada com outras 
leishmanioses e doença de 
Chagas; 
 
 
 
 
13- Teste intradérmico de 
Montenegro: é feito pela 
inoculação de 0,1 a 0,3 ml de 
solução de promastigotas 
mortas no antebraço. O 
surgimento de uma pápula > 
5mm de diâmetro indica teste 
positivo. A sensibilidade é de 
quase 100% nos 
imunocompetentes e a 
especificidade também é alta. 
Pacientes curados mantém 
Montenegro positivo por tempo 
indeterminado. Paciente 
imunocomprometidos pode 
apresentar reação negativa; 
 
 
 
 
 
 
 
• Droga de escolha: antimonial 
pentavalente, geralmente o de N-
metil-glucamina (Glucantime), na 
dose de 15 mg/kg de antimônio 
(forma cutâneas puras), por via 
intramuscular ou intravenosa 
(correr lentamente), durante um 
período de 10-30 dias; 
 
• Outras opções de tratamento: 
Anfotericina B, 25-50 mg/dia, 
venosa, até completar a dose 
cumulativa de 1.200-2.000 mg; 
 
• Pentamidina 4mg/kg, venosa, a cada 
dois dias (mais eficaz para 
leishmaniose guyanensis); 
 
 
 
 
 
 
• Não há vacina e nem 
quimioprofilaxia. A prevenção é 
feita por medidas do tipo identificar 
e tratar os doentes, telar as casas, 
uso de inseticidas e repelentes e 
controle dos reservatórios 
domésticos; 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
Profilaxia 
7 Amanda Rocha