Buscar

APG 28 Brincando com o perigo

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 5 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 1 
@emilly.lorenaa 
 APG 28 – Brincando com o perigo
1) INVESTIGAR OS AGENTES ETIOLÓGICOS, A EPIDEMIOLOGIA, OS 
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO, OS FATORES DE RISCO, O 
QUADRO CLÍNICO, O DIAGNÓSTICO E AS COMPLICAÇÕES DAS 
ISTs QUE CAUSAM ÚLCERAS GENITAIS (HERPES SIMPLEX 
VÍRUS, TREPONEMA PALLIDUM, HAEMOPHILUS DUCREYI E 
KLEBSIELLA GRANULOMATIS) 
 Úlceras genitais (UGs) são lesões localizadas na vulva, vagina 
ou colo uterino com perda de tecido, envolvendo a epiderme 
e a derme ou apenas a epiderme. 
 Elas podem se apresentar em tamanho e número variados, 
quase sempre associadas a processo inflamatório. 
 Podem estar presentes necrose, infecção, sangramento e 
tecido granulomatoso, mas não é obrigatório. 
 Acomete uma parcela significativa da população feminina, 
tendo sua lesão mais comum, quando de causa infecciosa, 
associada ao vírus do herpes simples. 
 SINONÍMIA: Cancro, erosão genital ou ferida genital. 
 As UGs relacionadas às ISTs têm como agentes etiológicos os 
seguintes microrganismos: herpes simplex 
virus (HSV), Treponema pallidum (sífilis), Haemophilus 
ducreyi (cancro mole), Chlamydia trachomatis sorotipos L1-3 
(linfogranuloma venéreo- LGV) e Klebsiella 
granulomatis (granuloma inguinal ou donovanose). 
 POTENCIAIS COMPLICAÇÕES: As UGs, além de proporcionarem 
incômodo e muitas vezes dor para a mulher, têm como 
complicação importante ser um meio facilitador para a 
aquisição de outros agentes relacionados às ISTs, em especial 
o vírus da imunodeficiência humana (HIV). 
 As UGs podem facilitar a transmissão sexual e perinatal 
do HIV. 
 A quebra da integridade da mucosa cria facilidades na 
entrada de microrganismos, proporcionando aumento 
importante no risco de aquisição de HIV em mais de 3x. 
 HERPES SIMPLEX VÍRUS (HSV) 
 O herpes genital (HG) é uma doença sexualmente transmissível 
de alta prevalência em nosso meio. 
 Os tipos de HSV, vírus pertencentes à família dos 
Herpesviridae, que podem causar lesões genitais são o HSV-1 
e o HSV-2. 
 O tipo 1 costuma estar mais associado a lesões periorais, ao 
passo que o tipo 2 está mais presente em pacientes com 
úlceras genitais. 
 A infecção previa por tipo 1 aumenta a probabilidade de 
infecção assintomática por tipo 2 em até 3x. 
 O herpes tem alta prevalência e número significativo de 
infecções assintomáticas (mais de 30% dos infectados), 
porém, ainda assim, contagiosas e sem possibilidade de cura 
definitiva. 
 Estima-se que 11,9% das pessoas entre 14 e 49 anos 
estejam infectadas pelo HSV-2 nos Estados Unidos. 
 As lesões do HG costumam regredir espontaneamente, 
mesmo sem tratamento, nos indivíduos imunocompetentes. 
 Nos imunodeprimidos, incluindo os infectados pelo HIV, porém, 
elas podem adquirir dimensões extraordinárias. 
 As apresentações clínicas são divididas em: 
 PRIMOINFECÇÃO: Em geral, as mulheres apresentam 
episódios mais intensos na primoinfecção, com duas 
vezes mais propensão que os homens para terem 
sintomas sistêmicos. 
 O período de incubação médio é de 6 dias para o 
aparecimento dos sintomas após a exposição. 
 A apresentação clínica é variada, porém costuma 
ser mais grave, com úlceras genitais dolorosas, 
disúria, febre, linfadenopatias inguinais dolorosas e 
cefaleia. 
 As lesões cutâneas 
apresentam-se 
como pápulas 
eritematosas, que 
rapidamente 
evoluem para vesículas muito dolorosas, erodindo e 
formando úlceras que regridem, formando crostas 
e desaparecendo em cerca de 19 dias. 
 As lesões podem ser cutâneas e/ou mucosas, 
sendo incomum a visualização de vesículas na área 
da mucosa, pois elas rompem-se com muita 
facilidade. 
 Os sintomas como febre, mialgia e disúria podem 
simular quadro de infecção urinária. 
 INFECÇÃO NÃO PRIMÁRIA: após a infecção primária, o 
HSV entra em um estado de latência nos núcleos das 
células dos gânglios sentivos, podendo recorrer em até 
80% dos pacientes infectados por HSV-2 e 50% por 
HSV-1. 
 A nova infecção costuma ser mais indulgente, devido 
à formação de anticorpos, e comumente precedida 
por pródromos, como prurido ou sensação de 
“queimação” local e mialgia. 
 APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 2 
@emilly.lorenaa 
 Após o surgimento, é comum que as lesões 
desapareçam em 7 a 14 dias, podendo ou não deixar 
cicatriz. 
 A tendência é que os surtos se tornem cada vez 
menos intensos e frequentes. 
 INFECÇÃO RECORRENTE: as lesões recorrentes cursam 
com tempo mais curto do que as infecções primária e 
não primária, e costumam ocorrer no mesmo local da 
primo-infecção. 
 A duração média de disseminação é de 4 dias. 
 Cerca de 50% dos casos são precedidos por 
pródromos, e são incomuns sintomas sistêmicos. 
 O HSV-2 está mais associado à recorrência. 
 Após a identificação de lesões sugestivas, o CDC orienta que 
o teste confirmatório seja realizado por teste virológico 
específico por NAAT ou cultura. No entanto, no SUS, os 
métodos citados não estão disponíveis, de modo que o 
diagnóstico é clínico (anamnese e exame físico). 
 TESTES VIROLÓGICOS: Os HSV NAAT são os testes mais 
sensíveis e detectam o vírus em úlceras. 
 Outro método disponível é o teste de PCR (pode ser 
útil, mas é desnecessária na prática), ideal para 
pacientes com infecção de sistema nervoso central 
e infecções sistêmicas. Todavia, a não detecção 
pode ocorrer em lesões antigas ou na ausência de 
lesões ativas. 
 A cultura tem sensibilidade de apenas 50% nas 
lesões genitais e exige que a amostra seja colocada 
diretamente em meios de cultura e seja 
rapidamente transportada para o laboratório. 
 TESTES SOROLÓGICOS: Os anticorpos específicos para o 
tipo de HSV se desenvolvem durante as primeiras 
semanas após a infecção e persistem indefinidamente. 
Em pacientes com teste sorológico positivo, o teste de 
anticorpos IgM não é útil para discriminar episódios 
primários e recorrentes de infecção por HSV. 
 TREPONEMA PALLIDUM (SÍFILIS) 
 A sífilis é uma doença infecciosa causada pela Treponema 
pallidum, uma bactéria espiroqueta que não se cora pela 
técnica de Gram e nem cresce em meios de cultivo artificiais.. 
 É um patógeno exclusivo do ser humano, sensível ao 
calor, a ambientes secos, a detergentes e a 
antissépticos comuns. 
 A sua transmissão se dá por meio de relação sexual 
desprotegida, transfusão de sangue ou compartilhamento de 
seringas com sangue contaminado e durante a gestação e o 
parto. 
 Acredita-se que a transmissão sexual de T. pallidum 
ocorra apenas quando lesões sifilíticas mucocutâneas 
estão presentes. 
 Apresenta-se com evolução sistêmica desde sua fase inicial, 
após um período de incubação que varia de 10 a 90 dias, após 
o contato infectante, dependendo do número e virulência do 
treponema e da resposta imunológica do hospedeiro. 
 Classifica-se a sífilis em adquirida e em recente e tardia. 
 ADQUIRIDA RECENTE: lesões infectantes transitórias 
ricas em bactérias com menos de um ano de evolução 
após o contágio; 
 SÍFILIS LATENTE: período sem manifestações clínicas, 
mantendo-se as sorologias reatoras; precoce se até um 
ano de evolução e tardia após um ano do contágio; 
 ADQUIRIDA TARDIA: as lesões surgem após um ano da 
infecção e são praticamente nulas de parasitas. 
 De acordo com o Ministério da Saúde, a sífilis é classificada 
da seguinte forma: 
 SÍFILIS PRIMÁRIA: uma lesão circunscrita infectante 
(cancro duro/protossifiloma/cancro de inoculação = local 
por onde primariamente a bactéria penetrou no 
organismo) e é mais observada em pacientes do sexo 
masculino e raramente em 
mulheres; 
 Inicia-se de 21-30 dias 
após o contato 
infectante = média de 
3 semanas; 
 Representada por lesão geralmente única, indolor, 
como erosão ou ulceração com bordas endurecidas 
em rampa, fundo limpo,eritematoso, com pequena 
serosidade e rica em bactéria. 
 O cancro duro, se não tratado, persiste por 30 a 
90 dias, regredindo espontaneamente sem deixar 
cicatriz. 
 Após 10 dias, observa-se adenopatia satélite 
bilateral, indolor, múltipla, sem sinais inflamatórios e 
não fistulizante. 
 SÍFILIS SECUNDÁRIA: lesões generalizadas infectantes 
(lesões exantemáticas e papulosas) = lesões em pele e 
em mucosas e expressa a disseminação hematogênica 
das bactérias por todo o organismo; 
 APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 3 
@emilly.lorenaa 
 Em 50 dias a 180 dias do 
contágio (6 semanas a 6 
meses), o Treponema 
entra na circulação e se 
multiplica, surgindo lesões 
exantemáticas 
generalizadas, simétricas e não pruriginosas, 
consistindo na roséola sifilítica, podendo involuir em 
45 dias ou surgir novas lesões maculares, 
papulosas, papuloescamosas ou raramente 
pustulosas na pele, denominadas de sifílides. 
 São lesões ricas em bactérias que também 
desaparecem espontaneamente, trazendo a falsa 
impressão de cura. 
 Essas lesões, quando em áreas úmidas e de atrito 
como as pregas labiais e as regiões axilares, inguinais 
e interglúteas, formam 
pápulas ou placas 
erosadas 
extremamente 
contagiosas, chamadas 
de condilomas planos. 
 Além do quadro dermatológico, há numerosas 
manifestações sistêmicas: astenia, anorexia, febre 
baixa, micropoliadenopatia generalizada, mialgia, 
artralgia, cefaleia, meningite, iridociclite, hepatite, 
esplenomegalia, periostite, glomerulonefrite e 
outras. 
 SÍFILIS LATENTE: É a fase assintomática, dividida em 
latente recente (até 1 ano de infecção) e latente tardia 
(mais de 1 ano de infecção). 
 A duração dessa fase é variável, podendo ser 
interrompida pelo surgimento de sinais e sintomas 
da forma secundária ou terciária. 
 SÍFILIS TERCIÁRIA: ocorre entre 1 anos e 40 anos da 
exposição e se manifesta com lesões circunscritas não 
infectantes (gomas). 
 Inicia-se no final da fase latente tardia e estende-
se por vários anos. 
 Suas manifestações geralmente ocorrem após o 
terceiro ano de infecção e dividem-se em 
tegumentares (cutaneomucosas), viscerais 
(oculares, ósseas e cardiovasculares) e do sistema 
nervoso. 
 Durante as fases primária e secundária, a doença é mais 
infectante. 
 A apresentação inicial pode passar despercebida, em virtude 
de ser assintomática e muitas vezes ter topografia de difícil 
visualização, como fundo de saco e paredes vaginais, colo do 
útero, reto e orofaringe. 
 
 O diagnóstico de sífilis exige correlação entre dados clínicos, 
resultados de testes laboratoriais, história de infecções 
passadas e investigação de exposição recente. Os testes 
utilizados para o diagnóstico de sífilis são divididos em duas 
categorias: 
 EXAMES DIRETOS: são aqueles em que se realiza a 
pesquisa ou detecção do T. pallidum em amostras 
coletadas diretamente das lesões. 
 TESTES IMUNOLÓGICOS: são os mais utilizados na prática 
clínica. Caracterizam-se pela realização de pesquisa de 
anticorpos em amostras de sangue total, soro ou plasma. 
 TESTES TREPONÊMICOS: são testes que detectam 
anticorpos específicos produzidos contra os 
antígenos de T. pallidum. São os primeiros a se 
tornarem reagentes, podendo ser utilizados como 
primeiro teste ou teste complementar. Em 85% dos 
casos, permanecem reagentes por toda vida, 
mesmo após o tratamento e, por isso, não são 
indicados para o monitoramento da resposta ao 
tratamento. 
 TESTES NÃO TREPONÊMICOS: esses testes 
detectam anticorpos anticardiolipina não específicos 
para os antígenos do T. pallidum. Permitem uma 
análise qualitativa e quantitativa. O resultado final 
dos testes reagentes, portanto, deve ser expresso 
em títulos (1:2, 1:4, 1:8 etc.). Os testes não 
treponêmicos são utilizados para o diagnóstico 
(como primeiro teste ou teste complementar) e 
 APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 4 
@emilly.lorenaa 
também para o monitoramento da resposta ao 
tratamento e controle de cura. 
 
 HAEMOPHILUS DUCREYI (CANCRO MOLE) 
 O cancro mole é uma doença infecciosa aguda de transmissão 
sexual e ulcerativa, localizada nos genitais, pouco frequente 
em nosso meio. 
 Também conhecido como cancroide, tem como agente 
etiológico a bactéria H. ducreyi, que pertence à classe dos 
cocobacilos (ou bastonete curto) gram-negativos. 
 A sua patogênese não é bem conhecida, mas acredita-se que 
a contaminação ocorra através de microabrasões na pele 
durante a relação sexual. 
 A incidência de cancro mole é incomum, porém importante 
para o diagnóstico diferencial de sífilis e herpes, pois as 
úlceras apresentam características clínicas semelhantes e 
podem, inclusive, em cerca de 10% dos casos, ter coinfecção 
pelo T. pallidum ou pelo HSV. Além disso, é um importante fator 
de risco para a transmissão do HIV. 
 O período de incubação é de 3-7 dias. 
 Quanto ao quadro clínico, em geral, inicia-se com uma pápula 
eritematosa que evolui para uma pústula, que erosa, 
formando uma ou múltiplas úlceras dolorosas com fundo 
purulento, bordas irregulares e fétido (após a infecção 
secundária). As mulheres podem ser portadoras 
assintomáticas, contribuindo para a sua disseminação. 
 As lesões costumam surgir na genitália externa, em locais 
de fricção durante o ato sexual. 
 Os linfonodos inguinais se tornam dolorosos, aumentados 
e aderidos entre si e podem formar um abscesso com 
flutuação (bubão) na virilha. 
 
 
 O diagnóstico deve ser feito pelo exame bacterioscópico após 
limpeza da lesão com soro fisiológico, coletando-se, com alça 
de platina ou espátula, exsudato purulento do fundo da lesão, 
preferencialmente sob as bordas. A positividade ocorre em 
50% dos casos. 
 A cultura para H. ducreyi e a biópsia da UG podem ser úteis 
no diagnóstico diferencial ou em casos não responsivos à 
terapia empregada. 
 Para o diagnóstico definitivo, é necessária a identificação 
do H. ducreyi em meio de cultura específica, porém 
nenhum método de identificação tem sensibilidade 
adequada (sensibilidade < 80%). 
 Os principais métodos são a cultura ou teste de 
amplificação de ácidos nucleicos (NAAT), mas esses 
testes não são capazes de fornecer resultados rápidos 
e nem sempre estão disponíveis. 
 O CDC-2021 sugere como tendo diagnóstico provável aquelas 
pacientes com uma ou mais úlceras genitais dolorosas, com 
fundo úmido e com adenopatia inguinal supurativa (podendo 
não estar presente). Contudo, é necessário que sejam 
descartados diagnósticos de sífilis e herpes. 
 Não se deve esquecer de que o teste para HIV deverá ser 
feito rotineiramente em pacientes com úlcera genital. 
 KLEBSIELLA GRANULOMATIS (GRANULOMA INGUINAL/ 
DONOVANOSE) 
 É uma IST crônica ulcerativa também conhecida como 
granuloma venéreo, granuloma tropical ou úlcera venérea 
crônica. 
 É causada pela bactéria Gram-negativa intracelular Klebsiella 
granulomatis. ertence à microbiota intestinal, e seu período de 
incubação varia de 1 a 12 semanas. 
 Cursa com úlceras genitais, porém tem incidência muito menor 
do que as outras ISTs, sendo mais comum em regiões como 
África do Sul, Índia e América do Sul. 
 Apresenta evolução lenta e progressiva, acometendo 
preferencialmente a pele e as mucosas das regiões da vulva, 
da vagina e do ânus, mas pode 
apresentar sintomas sistêmicos. 
 A sua patogenicidade é limitada a 
seres humanos, e pessoas 
negras são as mais acometidas. 
 A donovanose apresenta-se 
inicialmente como nódulo subcutâneo, que erosa, formando 
uma úlcera, com bordas planas ou hipertróficas, indolor e bem 
delimitada. 
 APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 5 
@emilly.lorenaa 
 Tem progressão lenta e com o tempo, transforma-se em 
lesão ulcerovegetante. Contudo, é incomum que haja linfadenopatia associada, o que 
contribui para o diagnóstico diferencial com outras doenças. 
 Devido ao componente vascular importante associado (é bem 
vascularizado), a donovanose tem como característica ser 
muito friável e apresentar 
sangramentos frequentes. 
 As lesões geralmente são 
múltiplas e podem se apresentar 
“em espelho”. 
 Apesar de sua forma clínica mais 
frequente ser genital, a 
donovanose pode ocorrer 
acometimento visceral por 
disseminação hematogênica. 
 O diagnóstico deve ser feito a partir da história clínica, do 
exame físico e da história/possibilidade de exposição. 
 O diagnóstico laboratorial exige visualização dos corpos de 
Donovan com coloração escura em tecido ou biópsia. 
 
 A cultura tem alto custo e é de cultivo muito difícil. 
REFERÊNCIAS 
 FEBRASGO. Febrasgo - Tratado de Ginecologia. Rio de Janeiro: 
Grupo GEN, 2018. 
 PASSOS, Eduardo P. Rotinas em ginecologia. Porto Alegre 
Grupo A, 2017 
 Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Atenção 
Integral às Pessoas com Infecções Sexualmente 
Transmissíveis – IST [recurso eletrônico] / Ministério da 
Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de 
Doenças de Condições Crônicas e Infecções Sexualmente 
Transmissíveis. – Brasília : Ministério da Saúde, 2022. 211 p.

Continue navegando