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APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 1 @emilly.lorenaa APG 28 – Brincando com o perigo 1) INVESTIGAR OS AGENTES ETIOLÓGICOS, A EPIDEMIOLOGIA, OS MECANISMOS DE TRANSMISSÃO, OS FATORES DE RISCO, O QUADRO CLÍNICO, O DIAGNÓSTICO E AS COMPLICAÇÕES DAS ISTs QUE CAUSAM ÚLCERAS GENITAIS (HERPES SIMPLEX VÍRUS, TREPONEMA PALLIDUM, HAEMOPHILUS DUCREYI E KLEBSIELLA GRANULOMATIS) Úlceras genitais (UGs) são lesões localizadas na vulva, vagina ou colo uterino com perda de tecido, envolvendo a epiderme e a derme ou apenas a epiderme. Elas podem se apresentar em tamanho e número variados, quase sempre associadas a processo inflamatório. Podem estar presentes necrose, infecção, sangramento e tecido granulomatoso, mas não é obrigatório. Acomete uma parcela significativa da população feminina, tendo sua lesão mais comum, quando de causa infecciosa, associada ao vírus do herpes simples. SINONÍMIA: Cancro, erosão genital ou ferida genital. As UGs relacionadas às ISTs têm como agentes etiológicos os seguintes microrganismos: herpes simplex virus (HSV), Treponema pallidum (sífilis), Haemophilus ducreyi (cancro mole), Chlamydia trachomatis sorotipos L1-3 (linfogranuloma venéreo- LGV) e Klebsiella granulomatis (granuloma inguinal ou donovanose). POTENCIAIS COMPLICAÇÕES: As UGs, além de proporcionarem incômodo e muitas vezes dor para a mulher, têm como complicação importante ser um meio facilitador para a aquisição de outros agentes relacionados às ISTs, em especial o vírus da imunodeficiência humana (HIV). As UGs podem facilitar a transmissão sexual e perinatal do HIV. A quebra da integridade da mucosa cria facilidades na entrada de microrganismos, proporcionando aumento importante no risco de aquisição de HIV em mais de 3x. HERPES SIMPLEX VÍRUS (HSV) O herpes genital (HG) é uma doença sexualmente transmissível de alta prevalência em nosso meio. Os tipos de HSV, vírus pertencentes à família dos Herpesviridae, que podem causar lesões genitais são o HSV-1 e o HSV-2. O tipo 1 costuma estar mais associado a lesões periorais, ao passo que o tipo 2 está mais presente em pacientes com úlceras genitais. A infecção previa por tipo 1 aumenta a probabilidade de infecção assintomática por tipo 2 em até 3x. O herpes tem alta prevalência e número significativo de infecções assintomáticas (mais de 30% dos infectados), porém, ainda assim, contagiosas e sem possibilidade de cura definitiva. Estima-se que 11,9% das pessoas entre 14 e 49 anos estejam infectadas pelo HSV-2 nos Estados Unidos. As lesões do HG costumam regredir espontaneamente, mesmo sem tratamento, nos indivíduos imunocompetentes. Nos imunodeprimidos, incluindo os infectados pelo HIV, porém, elas podem adquirir dimensões extraordinárias. As apresentações clínicas são divididas em: PRIMOINFECÇÃO: Em geral, as mulheres apresentam episódios mais intensos na primoinfecção, com duas vezes mais propensão que os homens para terem sintomas sistêmicos. O período de incubação médio é de 6 dias para o aparecimento dos sintomas após a exposição. A apresentação clínica é variada, porém costuma ser mais grave, com úlceras genitais dolorosas, disúria, febre, linfadenopatias inguinais dolorosas e cefaleia. As lesões cutâneas apresentam-se como pápulas eritematosas, que rapidamente evoluem para vesículas muito dolorosas, erodindo e formando úlceras que regridem, formando crostas e desaparecendo em cerca de 19 dias. As lesões podem ser cutâneas e/ou mucosas, sendo incomum a visualização de vesículas na área da mucosa, pois elas rompem-se com muita facilidade. Os sintomas como febre, mialgia e disúria podem simular quadro de infecção urinária. INFECÇÃO NÃO PRIMÁRIA: após a infecção primária, o HSV entra em um estado de latência nos núcleos das células dos gânglios sentivos, podendo recorrer em até 80% dos pacientes infectados por HSV-2 e 50% por HSV-1. A nova infecção costuma ser mais indulgente, devido à formação de anticorpos, e comumente precedida por pródromos, como prurido ou sensação de “queimação” local e mialgia. APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 2 @emilly.lorenaa Após o surgimento, é comum que as lesões desapareçam em 7 a 14 dias, podendo ou não deixar cicatriz. A tendência é que os surtos se tornem cada vez menos intensos e frequentes. INFECÇÃO RECORRENTE: as lesões recorrentes cursam com tempo mais curto do que as infecções primária e não primária, e costumam ocorrer no mesmo local da primo-infecção. A duração média de disseminação é de 4 dias. Cerca de 50% dos casos são precedidos por pródromos, e são incomuns sintomas sistêmicos. O HSV-2 está mais associado à recorrência. Após a identificação de lesões sugestivas, o CDC orienta que o teste confirmatório seja realizado por teste virológico específico por NAAT ou cultura. No entanto, no SUS, os métodos citados não estão disponíveis, de modo que o diagnóstico é clínico (anamnese e exame físico). TESTES VIROLÓGICOS: Os HSV NAAT são os testes mais sensíveis e detectam o vírus em úlceras. Outro método disponível é o teste de PCR (pode ser útil, mas é desnecessária na prática), ideal para pacientes com infecção de sistema nervoso central e infecções sistêmicas. Todavia, a não detecção pode ocorrer em lesões antigas ou na ausência de lesões ativas. A cultura tem sensibilidade de apenas 50% nas lesões genitais e exige que a amostra seja colocada diretamente em meios de cultura e seja rapidamente transportada para o laboratório. TESTES SOROLÓGICOS: Os anticorpos específicos para o tipo de HSV se desenvolvem durante as primeiras semanas após a infecção e persistem indefinidamente. Em pacientes com teste sorológico positivo, o teste de anticorpos IgM não é útil para discriminar episódios primários e recorrentes de infecção por HSV. TREPONEMA PALLIDUM (SÍFILIS) A sífilis é uma doença infecciosa causada pela Treponema pallidum, uma bactéria espiroqueta que não se cora pela técnica de Gram e nem cresce em meios de cultivo artificiais.. É um patógeno exclusivo do ser humano, sensível ao calor, a ambientes secos, a detergentes e a antissépticos comuns. A sua transmissão se dá por meio de relação sexual desprotegida, transfusão de sangue ou compartilhamento de seringas com sangue contaminado e durante a gestação e o parto. Acredita-se que a transmissão sexual de T. pallidum ocorra apenas quando lesões sifilíticas mucocutâneas estão presentes. Apresenta-se com evolução sistêmica desde sua fase inicial, após um período de incubação que varia de 10 a 90 dias, após o contato infectante, dependendo do número e virulência do treponema e da resposta imunológica do hospedeiro. Classifica-se a sífilis em adquirida e em recente e tardia. ADQUIRIDA RECENTE: lesões infectantes transitórias ricas em bactérias com menos de um ano de evolução após o contágio; SÍFILIS LATENTE: período sem manifestações clínicas, mantendo-se as sorologias reatoras; precoce se até um ano de evolução e tardia após um ano do contágio; ADQUIRIDA TARDIA: as lesões surgem após um ano da infecção e são praticamente nulas de parasitas. De acordo com o Ministério da Saúde, a sífilis é classificada da seguinte forma: SÍFILIS PRIMÁRIA: uma lesão circunscrita infectante (cancro duro/protossifiloma/cancro de inoculação = local por onde primariamente a bactéria penetrou no organismo) e é mais observada em pacientes do sexo masculino e raramente em mulheres; Inicia-se de 21-30 dias após o contato infectante = média de 3 semanas; Representada por lesão geralmente única, indolor, como erosão ou ulceração com bordas endurecidas em rampa, fundo limpo,eritematoso, com pequena serosidade e rica em bactéria. O cancro duro, se não tratado, persiste por 30 a 90 dias, regredindo espontaneamente sem deixar cicatriz. Após 10 dias, observa-se adenopatia satélite bilateral, indolor, múltipla, sem sinais inflamatórios e não fistulizante. SÍFILIS SECUNDÁRIA: lesões generalizadas infectantes (lesões exantemáticas e papulosas) = lesões em pele e em mucosas e expressa a disseminação hematogênica das bactérias por todo o organismo; APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 3 @emilly.lorenaa Em 50 dias a 180 dias do contágio (6 semanas a 6 meses), o Treponema entra na circulação e se multiplica, surgindo lesões exantemáticas generalizadas, simétricas e não pruriginosas, consistindo na roséola sifilítica, podendo involuir em 45 dias ou surgir novas lesões maculares, papulosas, papuloescamosas ou raramente pustulosas na pele, denominadas de sifílides. São lesões ricas em bactérias que também desaparecem espontaneamente, trazendo a falsa impressão de cura. Essas lesões, quando em áreas úmidas e de atrito como as pregas labiais e as regiões axilares, inguinais e interglúteas, formam pápulas ou placas erosadas extremamente contagiosas, chamadas de condilomas planos. Além do quadro dermatológico, há numerosas manifestações sistêmicas: astenia, anorexia, febre baixa, micropoliadenopatia generalizada, mialgia, artralgia, cefaleia, meningite, iridociclite, hepatite, esplenomegalia, periostite, glomerulonefrite e outras. SÍFILIS LATENTE: É a fase assintomática, dividida em latente recente (até 1 ano de infecção) e latente tardia (mais de 1 ano de infecção). A duração dessa fase é variável, podendo ser interrompida pelo surgimento de sinais e sintomas da forma secundária ou terciária. SÍFILIS TERCIÁRIA: ocorre entre 1 anos e 40 anos da exposição e se manifesta com lesões circunscritas não infectantes (gomas). Inicia-se no final da fase latente tardia e estende- se por vários anos. Suas manifestações geralmente ocorrem após o terceiro ano de infecção e dividem-se em tegumentares (cutaneomucosas), viscerais (oculares, ósseas e cardiovasculares) e do sistema nervoso. Durante as fases primária e secundária, a doença é mais infectante. A apresentação inicial pode passar despercebida, em virtude de ser assintomática e muitas vezes ter topografia de difícil visualização, como fundo de saco e paredes vaginais, colo do útero, reto e orofaringe. O diagnóstico de sífilis exige correlação entre dados clínicos, resultados de testes laboratoriais, história de infecções passadas e investigação de exposição recente. Os testes utilizados para o diagnóstico de sífilis são divididos em duas categorias: EXAMES DIRETOS: são aqueles em que se realiza a pesquisa ou detecção do T. pallidum em amostras coletadas diretamente das lesões. TESTES IMUNOLÓGICOS: são os mais utilizados na prática clínica. Caracterizam-se pela realização de pesquisa de anticorpos em amostras de sangue total, soro ou plasma. TESTES TREPONÊMICOS: são testes que detectam anticorpos específicos produzidos contra os antígenos de T. pallidum. São os primeiros a se tornarem reagentes, podendo ser utilizados como primeiro teste ou teste complementar. Em 85% dos casos, permanecem reagentes por toda vida, mesmo após o tratamento e, por isso, não são indicados para o monitoramento da resposta ao tratamento. TESTES NÃO TREPONÊMICOS: esses testes detectam anticorpos anticardiolipina não específicos para os antígenos do T. pallidum. Permitem uma análise qualitativa e quantitativa. O resultado final dos testes reagentes, portanto, deve ser expresso em títulos (1:2, 1:4, 1:8 etc.). Os testes não treponêmicos são utilizados para o diagnóstico (como primeiro teste ou teste complementar) e APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 4 @emilly.lorenaa também para o monitoramento da resposta ao tratamento e controle de cura. HAEMOPHILUS DUCREYI (CANCRO MOLE) O cancro mole é uma doença infecciosa aguda de transmissão sexual e ulcerativa, localizada nos genitais, pouco frequente em nosso meio. Também conhecido como cancroide, tem como agente etiológico a bactéria H. ducreyi, que pertence à classe dos cocobacilos (ou bastonete curto) gram-negativos. A sua patogênese não é bem conhecida, mas acredita-se que a contaminação ocorra através de microabrasões na pele durante a relação sexual. A incidência de cancro mole é incomum, porém importante para o diagnóstico diferencial de sífilis e herpes, pois as úlceras apresentam características clínicas semelhantes e podem, inclusive, em cerca de 10% dos casos, ter coinfecção pelo T. pallidum ou pelo HSV. Além disso, é um importante fator de risco para a transmissão do HIV. O período de incubação é de 3-7 dias. Quanto ao quadro clínico, em geral, inicia-se com uma pápula eritematosa que evolui para uma pústula, que erosa, formando uma ou múltiplas úlceras dolorosas com fundo purulento, bordas irregulares e fétido (após a infecção secundária). As mulheres podem ser portadoras assintomáticas, contribuindo para a sua disseminação. As lesões costumam surgir na genitália externa, em locais de fricção durante o ato sexual. Os linfonodos inguinais se tornam dolorosos, aumentados e aderidos entre si e podem formar um abscesso com flutuação (bubão) na virilha. O diagnóstico deve ser feito pelo exame bacterioscópico após limpeza da lesão com soro fisiológico, coletando-se, com alça de platina ou espátula, exsudato purulento do fundo da lesão, preferencialmente sob as bordas. A positividade ocorre em 50% dos casos. A cultura para H. ducreyi e a biópsia da UG podem ser úteis no diagnóstico diferencial ou em casos não responsivos à terapia empregada. Para o diagnóstico definitivo, é necessária a identificação do H. ducreyi em meio de cultura específica, porém nenhum método de identificação tem sensibilidade adequada (sensibilidade < 80%). Os principais métodos são a cultura ou teste de amplificação de ácidos nucleicos (NAAT), mas esses testes não são capazes de fornecer resultados rápidos e nem sempre estão disponíveis. O CDC-2021 sugere como tendo diagnóstico provável aquelas pacientes com uma ou mais úlceras genitais dolorosas, com fundo úmido e com adenopatia inguinal supurativa (podendo não estar presente). Contudo, é necessário que sejam descartados diagnósticos de sífilis e herpes. Não se deve esquecer de que o teste para HIV deverá ser feito rotineiramente em pacientes com úlcera genital. KLEBSIELLA GRANULOMATIS (GRANULOMA INGUINAL/ DONOVANOSE) É uma IST crônica ulcerativa também conhecida como granuloma venéreo, granuloma tropical ou úlcera venérea crônica. É causada pela bactéria Gram-negativa intracelular Klebsiella granulomatis. ertence à microbiota intestinal, e seu período de incubação varia de 1 a 12 semanas. Cursa com úlceras genitais, porém tem incidência muito menor do que as outras ISTs, sendo mais comum em regiões como África do Sul, Índia e América do Sul. Apresenta evolução lenta e progressiva, acometendo preferencialmente a pele e as mucosas das regiões da vulva, da vagina e do ânus, mas pode apresentar sintomas sistêmicos. A sua patogenicidade é limitada a seres humanos, e pessoas negras são as mais acometidas. A donovanose apresenta-se inicialmente como nódulo subcutâneo, que erosa, formando uma úlcera, com bordas planas ou hipertróficas, indolor e bem delimitada. APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 5 @emilly.lorenaa Tem progressão lenta e com o tempo, transforma-se em lesão ulcerovegetante. Contudo, é incomum que haja linfadenopatia associada, o que contribui para o diagnóstico diferencial com outras doenças. Devido ao componente vascular importante associado (é bem vascularizado), a donovanose tem como característica ser muito friável e apresentar sangramentos frequentes. As lesões geralmente são múltiplas e podem se apresentar “em espelho”. Apesar de sua forma clínica mais frequente ser genital, a donovanose pode ocorrer acometimento visceral por disseminação hematogênica. O diagnóstico deve ser feito a partir da história clínica, do exame físico e da história/possibilidade de exposição. O diagnóstico laboratorial exige visualização dos corpos de Donovan com coloração escura em tecido ou biópsia. A cultura tem alto custo e é de cultivo muito difícil. REFERÊNCIAS FEBRASGO. Febrasgo - Tratado de Ginecologia. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2018. PASSOS, Eduardo P. Rotinas em ginecologia. Porto Alegre Grupo A, 2017 Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Atenção Integral às Pessoas com Infecções Sexualmente Transmissíveis – IST [recurso eletrônico] / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Doenças de Condições Crônicas e Infecções Sexualmente Transmissíveis. – Brasília : Ministério da Saúde, 2022. 211 p.
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