Sistema extrapiramidal

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SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL: OS GÂNGLIOS DA BASE E A SUBSTÂNCIA NEGRA 
O cérebro (telencéfalo) é constituído por três 
elementos: (1) córtex cerebral, representando a 
substância cinzenta periférica na qual se localizam 
diversos grupamentos neuronais, cada um responsável 
por uma função cortical superior; (2) substância branca 
subcortical, na qual passa uma enorme variedade de 
feixes de fibras longitudinais, transversais e radiais; 
(3) gânglios da base, grandes núcleos neuronais 
(substância cinzenta) no interior do cérebro, 
pertencentes ao sistema extrapiramidal e dispostos 
aos pares. 
O tálamo e o hipotálamo constituem o diencéfalo, 
localizado na região encefálica central, tendo 
importantes conexões bidirecionais com os neurônios 
do córtex cerebral e dos gânglios da base. Estes 
últimos estão localizados lateralmente ao tálamo, 
separados dele pela cápsula interna (figura 6). 
Os gânglios da base de importância clínica são o corpo 
estriado (núcleo caudado + putâmen + globo pálido) e o 
núcleo subtalâmico. O corpo estriado é separado em 
dois elementos funcionais: o neoestriado, ou striatum 
(núcleo caudado + putâmen), filogeneticamente mais 
evoluído, e o globo pálido (paleoestriado), ou 
simplesmente pallidum. 
Anatomicamente (mas não funcionalmente), o putâmen 
está muito próximo ao globo pálido, formando uma 
estrutura em forma de lente (núcleo lentiforme). O 
núcleo subtalâmico é uma pequena massa arredondada 
localizada abaixo do tálamo. O núcleo amigdaloide, ou 
amígdala cerebral, embora anatomicamente relacionado 
à cauda do núcleo caudado, não participa do sistema 
extrapiramidal, mas sim do sistema límbico. 
Por outro lado, a substância negra, que é um 
núcleo neuronal mesencefálico, participa ativamente do 
sistema extrapiramidal, recebendo e enviando sinais 
aos núcleos da base (figura 6C). Participam ativamente 
do sistema extrapiramidal o córtex pré-motor, 
localizado na área 6 do lobo frontal (figura 4A), assim 
como o núcleo rubro do mesencéfalo (figura 6C). 
Também participam os neurônios mesencefálicos da 
formação reticular e dos colículos superiores da área tectal (envolvidos com a recepção de estímulos visuais), 
neurônios pontinos dos núcleos vestibulares do VIII par (reguladores do equilíbrio) e neurônios bulbares dos 
núcleos olivares inferiores (envolvidos com a função cerebelar) ... 
VISÃO FUNCIONAL 
O sistema extrapiramidal é responsável pela modulação involuntária e automatismo dos movimentos, 
bem como pelo tônus muscular, trocando sinais com o córtex piramidal (área 4) e o córtex pré-motor 
extrapiramidal (área 6), nos quais estão armazenados os programas de atividades motoras coordenadas e 
sequenciais, aprendidos ao longo da vida, como o ato de dirigir veículos... Para isso, os gânglios da base 
precisam receber e enviar estímulos para o córtex cerebral. 
O objetivo final é influenciar os neurônios motores da ponta anterior da medula, tanto o neurônio 
alfa (segundo neurônio motor), responsável pela contração muscular para executar o movimento, como o 
neurônio gama, regulador do tônus muscular. 
Várias vias eferentes comunicam as informações extrapiramidais a estes neurônios, sendo que pelo 
menos seis delas são bem conhecidas: 
a. córtico-rubroespinhal (principal); 
b. córtico-reticuloespinhal; 
c. pálido-reticuloespinhal; 
d. tectoespinhal; 
e. vestibuloespinhal; 
f. olivoespinhal. 
Todos esses feixes, menos o rubroespinhal, caminham pelo funículo anterior da medula. Através 
das mesmas vias eferentes, o sistema extrapiramidal também influi sobre os neurônios dos núcleos motores 
dos pares cranianos, localizados no tronco encefálico. 
O núcleo rubro mesencefálico recebe fibras do córtex motor e pré-motor do mesmo lado, enviando 
axônios para a medula pelo feixe rubroespinhal, caminhando no funículo lateral medular, lado a lado com 
o feixe piramidal. Como estes feixes cruzam para o lado oposto, dizemos que o sistema extrapiramidal de 
um hemisfério cerebral controla os movimentos contralaterais, tal como acontece com o sistema piramidal! 
O feixe pálido-reticular também cruza para o lado oposto... Vale lembrar que o núcleo rubro recebe fibras do 
cerebelo, órgão que exerce importante influência sobre os movimentos. É o globo pálido externo que envia 
fibras (cruzadas) para a formação reticular mesencefálica... O núcleo subtalâmico modula a atividade do 
globo pálido. 
O neoestriado é o principal gânglio da base, filogeneticamente mais evoluído. Ele apresenta 
organização somatotópica dos segmentos corporais e possui função modulatória, inibindo de forma indireta 
a função do córtex motor piramidal e pré-motor. O neoestriado recebe estímulos do córtex pré-motor, 
enviando sinais para o globo pálido que envia sinais para o tálamo (núcleos ventrolateral e ventral anterior) 
que, por sua vez, envia sinais de volta ao córtex pré-motor e motor piramidal, fechando o circuito 
corticoestriado-talamocortical. Os neurônios derivados do neoestriado são GABAérgicos (neurotransmissor 
= GABA). O neoestriado também recebe neurônios dopaminérgicos (neurotransmissor = dopamina) 
provenientes da substância negra (feixe nigro-estriatal), que inibem os neurônios GABAérgicos estriatais, 
enviando de volta axônios para a substância negra (alça de feedback). Interneurônios colinérgicos do próprio 
neoestriado (neurotransmissor = acetilcolina) ativam seus neurônios GABAérgicos inibitórios. 
Vejamos dois exemplos de disfunção do sistema extrapiramidal... Na doença de Huntington (protótipo de 
uma síndrome hipotônico-hipercinética), há uma degeneração geneticamente programada dos neurônios 
GABAérgicos do corpo estriado (explicando a atrofia bilateral dos gânglios da base), com níveis normais de 
dopamina (preservação da substância negra). A hipoatividade do neoestriado provoca uma desinibição cortical 
motora, permitindo a ocorrência de movimentos involuntários descoordenados (coreia, atetose, 
coreoatetose). Se a lesão for apenas em um dos neoestriados, a coreia será contralateral à lesão... 
Já na doença de Parkinson (protótipo de uma síndrome hipertônico-hipocinética), a degeneração da 
substância negra reduz a dopamina estriatal, aumentando a atividade modulatória do estriado, o que 
provoca bradicinesia (parkinsonismo). 
Os anticolinérgicos inibem o neoestriado, teoricamente piorando a coreia e melhorando o parkinsonismo. 
Porém o neurotransmissor de maior influência é a dopamina estriatal: a administração de L-dopa, por inibir o 
neoestriado, piora a coreia e melhora os sintomas da doença de Parkinson; enquanto o uso de antagonistas 
dopaminérgicos (ex.: neurolépticos), por ativar o neoestriado, tem efeito contrário, melhorando a coreia e 
piorando ou desencadeando parkinsonismo. 
O efeito inibitório do neoestriado sobre o tálamo (e, portanto, sobre o córtex motor e pré-motor) se dá 
pela inibição do Globo Pálido externo (GPe). Como o GPe inibe o Globo Pálido interno (GPi), o neoestriado 
acaba ativando este último (por inibir o neurônio inibitório do GPe)! Assim, acaba por liberar o GPi para 
exercer o seu efeito inibitório sobre o tálamo... Podemos dizer então que o GPi exerce efeito inibitório, 
enquanto o GPe exerce efeito ativador do córtex motor e pré-motor! Em outras palavras: lesão do GPi = 
hipercinesia (coreia, atetose); lesão do GPe = parkinsonismo. 
E o núcleo subtalâmico??? Este núcleo 
modula a atividade do GPi, ativando-o e, 
portanto, mantendo seu efeito inibitório sobre 
o tálamo. Uma lesão do núcleo subtalâmico 
produz outra síndrome hipercinética, 
denominada hemibalismo (movimentos súbitos 
de arremesso do membro superior), 
contralateral ao núcleo subtalâmico lesado.