Diabetes melitus

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Metabolism� d� diabete� melit�
Diabete� melit�
Definiçã� doença crônica
Problem�
1-Pâncreas não produz insulina suficiente
2-Corpo não usa eficientemente a insulina
produzida
Característic� clínic� hiperglicemia
Relevânci� A Organização Mundial de Saúde
(OMS) afirma que em torno de 422 milhões
de pessoas estão com diabetes no mundo.
Diabetes melito acarreta 90% dos
diabéticos têm o tipo 2 da doença
Home�tas� d� glic��(três pilares)
1-Limiar renal
2-Vias metabolicas
3-Regulação hormonal
Metabolism� d� glic�s� via� metabólica�
Process�
1-matriz extracelular e formação de
polissacarídeos
2-armazenada na forma de glicogênio
3-Via da pentose onde forma as riboses
4-Oxidada até piruvato pela glicólise
N� fígad� � glic�s� pod�
1-Ser armazenada na forma de glicogênio
2-Quebrada
Glicogênio transformada em glicose-
6-fosfato(libera glicose na corrente
sanguínea)
3-Via das pentoses formação de
NADPH(importante nas vias anabólicas) e
formação de ribose(importante na síntese
de nucleotídeos)
4-glicolítica-piruvato-acetil Coa(diferentes
destinos)
Metabolism� d� Glic�s� -Regulaçã�
Hormona� a liberação de insulina(células
beta pancreáticas produz insulina e células
alfa produzem glucagon-regulam glicemia)
é regulada pelos níveis de glicose no
sangue que irriga o pâncreas
Tip�� d� t�snpo�tente�
GLUT1/GLUT2/GLUT3 estão na
membrana,glicose pode entrar mesmo na
ausência de insulina(não são insulino
dependentes
GLUT4 único insulino dependente,presente
no tecido muscular,esquelético e no
coração
Celul� bet� pancreatic�
Process�
1-Aumenta glicose- que entra pela
célula(difusão facilitada) e vai para a via
glicolítica, objetivando formação de ATP
2-Aumenta de ATP fecha canal de
potássio(ATP dependente) e
despolarização da célula
3-Célula despolarizada há abertura do
canal de cálcio (voltagem dependente)
4-Cálcio para dentra da célula causa uma
fusão dos grânulos que contém insulina
(funciona com a membrana celular e
secreta insulina para o meio)
Insulin�
Pr� pr� insulin� forma em que produzida.
Apresenta sequência sinalizadora onde é
direcionada
Pr� insulin� clivagem da sequência
sinalizadora (proporção equimolar com a
insulina madura-pró insulina usado na
clínica para inferir a concentração de
insulina)
Insulin� madur� remoção do peptídeo
C(atividade inflamatório- controla
complicações na diabetes)
Transportador tipo GLUT2
Liberaçã� d� insulin�
Process�
1-Aumenta captação da glicose
2-Aumenta síntese do glicogênio e diminui a
sua degradação
3-Aumenta a glicólise e produção de
acetil-Coa,usado na sintese de acidos
graxos no figado
4-Aumenta síntese de triacilglicerol(ácido
graxo armazenado no tecido adiposo)
Transportador GLUT4
Bi�ssinalizaçã� d� insulin�
Processo
Insulina liga ao seu receptor(tirosina
quinase)-subunidade alfa(subunidade beta
sofre processo de fosforilação)
Síntes� proteína� envolvidas no processo
como glicogênio sintase(1) e GLUT4(2)
1-ativada(glicose que entrou em glicogênio)
2-colocar mais glicose na célula
Ap�� Alimentaçã�
Glicemi� aumenta
Pâncrea� produz mais insulina
Process�
Glicose absorvida no intestino é conduzida
pela circulação para:
1-Os órgão que precisam de glicose(fazem
oxidação)
2-Fígado para armazenar (glicogênio ou
acetil Coa para a síntese de triacilglicerol)
Estad� d� jeju�
Glicemi� baixa
Célula� alf� pancreática� liberam glucagon
Process�
1-Quebra
glicogênio -glicose6fosfato(libera glicose
para a corrente sanguínea)
2-Gliconeogenese
2.1-proteínas(aminoácidos)-sintetiza glicose
e enviada para a corrente
2.2Tecido adiposo(quebra
triacilglicerídeos)-libera ácido graxo(beta
oxidação e produz acetil-Coa que é
utilizado para a produção dos corpos
cetônicos)e glicerol(pode ir para a
gliconeogênese)
Metabolism� d� Glic�s� Limia� Rena�
Quand� a glicose sanguínea se eleva
relativamente, o rim exerce efeito regulador.
Rea�orçã� da glicose é efetuada pela
fosforilação enzimática nas células
tubulares(processo de filtração)
Quand� os níveis de glicose sanguínea
estão acima do limiar renal de reabsorção
da glicose (170-180 mg/dL) a glicose não é
totalmente reabsorvida e é eliminada pela
urina – Glicosúria(água vai junto com a
glicose)
Classificaca� etiologic�
Tip� I
Caus� deficiencia na síntese da insulina
A -destruição autoimune das células beta
pancreáticas
B- natureza idiopática(causas
desconhecidas)
Tip� II
Caus� perda progressiva de secreção
insulina combinada com resistência à
inulina
Tip� III
Caus� hiperglicemia variadas durante a
gestação(sem diagnóstico prévio)
Tip� IV
Caus� monogenetic(carter genetico)
Diabete� tip� I
Classificaçã� doença autoimune
Característica� doença poligênica causada
pela destruição das células beta
pancreáticas que ocasiona uma deficiência
completa na produção de insulina
Anticorp��
1-anticorpo anti -ilhota
2-auto anticorpo anti -insulina
3-anticorpo anti descarboxilase do ácido
glutâmico
4-anticorpo anti tirosina - fosfatase IA -2 e
IA -2B anticorpo
5-anti transportador de zinco (Znt8)
O�erçã�:
IA presença de Ac exames laboratoriais
1B auto anticorpos não detectáveis – causa
idiopática
Sum�
1-Sem insulina(pâncreas não secreta)
2-Sem Ativação de receptor que resulta em
3-Hiperglicemia(problema no deslocamento
do GLUT4,bloqueio a entrada de glicose
nas células)
Relembrand� - Corp�� cetônic��
�empl� acetoacetato,beta hidroxibutirato
(acetona)
Formad� no fígado como forma de
exportação de Acetil-Coa(degradação do
ácido graxo no processo de beta-oxidação)
Usad� por coração,músculo esquelético,rim
e cérebro(gliconeogênese)
Sintes� é estimulada pelo acúmulo de
acetil-Coa (desviado para síntese de corpos
cetónicos)
Diabete� melit� tip� II
Classificaçã� doença Poligênica (herança
familiar + fatores ambientais
Característica� Hiperglicemia
Process�
1-Resistência dos tecidos periféricos à ação
da insulina
2-Aumento da produção hepática de
glicose(gliconeogênese)
3-Aumento de lipólise
4-Aumento da reabsorção renal de
glicose(glicosúria)
OBS Graus variados de deficiência na
síntese e na secreção de insulina pela
célula pancreática
Problem� n� bi�ssinalizaçã�
Sum�
1-Receptores resistentes à insulina
2-Sem Sinalização para migração do
GLUT4
3-Hiperglicemia
Fatore� d� risc�
1-Fatores genéticos
2-Acima dos 45 anos(em jovens vem
aumentando muito devido a obesidade
infantil)
3-Obesidade e sobrepeso(adultos como
jovens)
4- História prévia de diabetes gestacional e
criança que nasça com mais de 4 kilos
DM Gestaciona�
Quadr� de tolerância à glicose durante a
gravidez
Condiçã� diabetogênic�
1-Placenta produz hormônios
hiperglicemiantes(contra insulínicos)
2-Placenta produz enzimas que degradam a
insulina
3-Aumento compensatório na produção de
insulina e na resistência à insulina(pâncreas
tentando normalizar o quadro produz mais
insulina)
4-Evoluir com disfunção das células β
Diagn�tic� no 2 ou 3 trimestre gestacional
Fatore� d� risc�
1-Idade materna avançada
2-Sobrepeso
3-Historia familiar
4-Sindrome do ovario policistico
Metabolism� d� glic�s�
Proteólis� aminoácidos usados no processo
de gliconeogênese(libera em amônia que é
convertida em ureia)
Tecid� adip�� e o processo de beta
oxidação (formação de corpo cetônico que
vão para a corrente sanguina)
Fígad� manda glicose para corrente
sanguínea
Sum�
Fígad� aumenta glicogenólise e
gliconeogênese
Pâncrea� diminui a produção de insulina
Múscul� diminuem a utilização de glicose
Sangu� aumente glicose plasmática,diminui
a filtração glomerular(resulta no aumento da
hiperglicemia)
Valore� d� Glic�s� Plasmátic� Diabete�
Diagn�tic� de DM será feito se um dos
testes a seguir apresentar-se alterado
1-Glicemia em jejum ≥ 126 mg/dL;
2-Glicemia 2 horas após sobrecarga com 75
g de glicose ≥ 200 mg/dL
3- HbA1c ≥ 6,5% (Padronizado)
4- Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL na
presença de sintomas
5-Confirmação será feita pela repetição dos
exames alterados
Sintoma� gerai�
O��
1-Na tipo I ou tipo II -descontrolada:perda de
peso
2-Na diabetes tipo II-ganha de peso
Tratament�
Tip� I
Açõe� Mudar hábitos alimentares e aumentar
a atividade física
Medicament� Uso de insulina e
antidiabeticos orais
Açã� dos medicamentosIntestin� inibe enzima responsável pela
absorção de glicose na mucosa
intestinal(diminui glicemia)
Pâncrea� estimulando a produção de insulina
Célula� periférica� facilitando a utilização da
insulina ou reduzido a resistência a essa
Tratament� insulin�
�empl�
1-Análogo Insulina de ação ultra-rápida
2- Insulina de ação rápida
3- Insulina de ação intermediária
4- Análogo de Insulina de longa duração
O�ervaçã� pacientes com qualquer forma
de diabetes melito podem necessitar
tratamento com insulina em algum estágio
de sua doença
Complicaçõe� quand� nã� tratad�
1-Fator de risco para infarto agudo do
miocárdio
2-Hipertesão rterial
3-Casos de cegeiras
4-Insuficiencia renal
5-Amputação não traumática de membros
inferiores