Bacilos Gram Negativos

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1 Ester Ratti ATM 25 
Bacilos Gram Negativos 
Grupo muito amplo de bactérias 
Características metabólicas diversas 
FORMAS VARIADAS 
 (forma biofilme) 
Figura 1-Pseudomonas aeruginosa – bastonetes retos 
 
Figura 2-Klebsiella 
BACILOS PLEOMÓRFICOS: formato não tão bem definido 
 
Figura 3-Haemophilus influenzae 
 
 
BASTONETES CURVOS 
 
Figura 4-Campylobacter spp 
BASTONETES CURTOS 
 
Figura 5-Acinetobacter spp 
 
Figura 6- Neisseria (coco gram neg- não faz parte desse grupo, pode 
confuncdir) 
 
2 Ester Ratti ATM 25 
BACILOS GRAM NEGATIVOS 
ENTEROBACTÉRIAS OU FERMENTADORES 
• Família Enterobacteriaceae 
(Enterobacterales) 
• Mais de 40 gêneros e centenas de 
espécies 
• Mais isolados com frequência em 
amostras biológicas 
• Infecções variadas 
NÃO FERMENTADORES OU NÃO ENTEROBACTÉRIAS 
• Grupo complexo e amplo 
• oportunistas 
• fatores de risco: imunossupressão, 
implantes 
 
Principal diferença: capacidade de fermentar a 
glicose 
Outro critério: produção da citocromo oxidase, 
essa informação mostra que algumas bactérias 
que não se encaixam nem em um grupo nem no 
outro 
A FAMÍLIA ENTEROBACTERIACEAE 
• Todos fermentam a glicose 
• Não produzem citocromo oxidase 
• Anaeróbios facultativos 
• Exigências nutricionais simples (cultivo 
fácil) 
• Resistência a sais biliares (as vezes usam 
sais biliares para cultivar elas 
seletivamente) 
• Não esporulados (só bacilos gram 
positivos esporulam) 
• Alguns são móveis (presença de flagelos 
peritríqueos) 
• Alguns cápsula (Klebsiella, Escherichia e 
Enterobacter) 
• Bactérias ubiquitárias (podem estar em 
vários ambientes, como solo, agua...) 
• Fazem parte da microbiota normal: 
podem gerar infecções oportunistas 
• Patógenos intestinais: Salmonella typhi, 
Shigella e Yersínia pestis (normalmente 
não colonizam/ fazem parte da microbiota 
normal), mas podem) 
• Microrganismos comensais que se tornam 
patogênicos quando adquirem genes de 
virulências a partir de plasmídios ou 
bacteriófagos (E.coli assoc. a 
gastroenterite) 
• Disseminação endógena: pode envolver 
praticamente todos os locais do corpo 
• Causam 35% bacteremias, 70% infecções 
urinárias e infecções intestinais 
ESTRUTURA 
LIPOPOLISSACARÍDEO (LPS): principal antígeno da 
parede celular 
Polissacarídeo somático O 
• classificação dentro de uma cepa 
Polissacarídentro central 
• classificação como membro 
Enterobacteriaceae 
Lipídeo A atividade endotoxina 
 
Cápsula – antígeno K ou Vi 
(salmonella) 
Flagelo – antígeno H 
 
3 Ester Ratti ATM 25 
 
PATOGENIA 
Porque causam doenças: 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
Endotoxina: manifestações sistêmicas do LPS 
liberado na lise 
Cápsula – proteção da fagocitose 
Toxinas (exo) 
➢ LT (termolábil) (Escherichia coli) 
➢ ST (termoestável) 
➢ Shiga 
Resistência sérica (efeito bactericida do soro) e a 
antimicrobianos (enzimas contra antibióticos 
podem estar codificadas nos plasmídeos) 
 
IDENTIFICAÇÃO 
Métodos culturais (fenotípicos) 
Métodos genotípicos 
MICROSCOPIA 
Chega no máximo na morfologia 
Gram: bastonetes ou cocobacilos – não diferencia 
 
EXAME CULTURAL 
Crescimento em meios não seletivos e seletivos 
(sais biliares – ágar Mac Conkey) 
Morfologia colonial: Identificação presuntiva de 
alguns gêneros/espécies 
• Proteus em Agar-sangue= véu 
• Serratia = pigmento vermelho 
• E. coli = colônia seca (lactose 
positvo) 
 
4 Ester Ratti ATM 25 
• Klebsiella (Enterobacter) = 
mucóide 
 
 
E.coli Klebsiella 
 
Serratia Proteus 
PROVAS BIOQUÍMICAS 
Convencionais: identificação das principais 
bactérias (gêneros) 
• Utilização da glicose e lactose (TSI) 
• Utilização de citrato (Citrato de Simmons) 
• Motilidade (SIM) 
• Produção de indol (SIM) 
• Produção de H2S (SIM, TSI, Lia) 
• Descarboxilação da lisina (Lia) 
• Produção de urease (Christensen) 
 
Semi-automatizados”: kits 
Automação 
 
 
MÉTODOS IMUNOLÓGICOS 
 
 
A classificação sorológica se baseia nos 3 
principais Ag: 
• Polissacarídeos O somáticos 
• Ag K capsulares 
• Proteínas flagelares H 
 
Os Ag são detectados por reação de aglutinação com Ac 
específicos. 
O Ac agregado a partículas de látex é colocado com a 
bactéria (Ag) em lâmina e se detecta reação por 
aglutinação 
MÉTODOS MOLECULARES 
Diagnóstico a nível de DNA 
• PCR 
• Sondas genéticas 
 
 
 
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ENTEROBACTERIACEA DE IMPORTÂNCIA 
MEDICA 
 
ESCHERICHIA COLI 
Ampla variedade de fatores de virulência: 
adesinas, exotoxinas, fímbrias 
Infecções variadas - trato urinário (80%, a 
bactéria vem do TGI), septicemia e meningite (RN 
e lactentes, vem da mãe) 
Gastroenterite: microbiota normal TI, infecção 
por cepas específicas 
Endógena maioria (exceção meningite neonatal e 
gastroenterite) 
 
 
 
GASTROENTERITE 
• EPEC: enteropatogênica 
• ETEC: enterotoxigênica 
• EAEC: entero-agregativa 
• EHEC: entero-hemorrágica 
• EIEC: enteroinvasiva 
EPEC: enteropatogênica 
 - Primeira E. coli associada a doença 
diarreica 
 - Principal causa de diarréia infantil países 
pobres (rara em crianças maiores e adultos) 
- diarréia aquosa, pode levar a desidratação 
- adere à célula epitelial do intestino delgado com 
posterior destruição das microvilosidades 
 - transmissão pessoa-pessoa 
ETEC: enterotoxigênica 
 - Adquirida pelo consumo água e 
alimentos contaminados 
 - a diarréia secretória se desenvolve após 
1-2 dias de incubação e persiste 3-4 dias. Produz 
toxina LT e ST (mesmas toxinas da coléra). 
EAEC: entero-agregativa 
 - Auto-aglutinação das bactérias mediada 
pela fímbria de aderência. 
 - Estimula formação de muco. Diarréia 
aquosa persistente e desidratação em lactentes 
EIEC: enteroinvasora 
- mais comum em crianças 
 - invadem e destroem o epitélio 
produzindo diarréia aquosa. O processo pode 
progredir até ulceração do cólon. 
 - Vários genes mediados por plasmídeo 
medeiam a invasão. 
 
 
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EHEC: entero-hemorrágica. 
- Mais comuns nos países desenvolvidos 
- Necessita pequeno inóculo (100 bacilos) 
- Expressam a toxina Shiga (bacteriófagos) 
 - Síndrome urêmica hemolítica 
E coli O157 – surto em 2006 (espinafre) 
E coli O104 – surto norte da Alemanha 
2011(feno) 
 ESBL – betalactamase espectro 
ampliado (resistência, degrada antibióticos 
betalactamicos) 
TRATO URINÁRIO 
Origem – TGI que colonizam a uretra e ascendem 
Cepas possuem adesinas 
MENINGITES 
75% possuem antigeno K (capsular) 
 
Origem - infecções TU e TGI 
KLEBSIELLA 
K. pneumoniae , K. oxytoca 
Cápsula – responsável aspecto mucoide colônias 
Via respiratória e fezes 5 % indivíduos sadios 
Pneumonia – comunitária e hospitalar 
ITU, Bacteremia 
Surtos de cepas multiresitentes – ESBL e KPC 
(Klebsiella pneumoniae carbapenemase, degrada 
antibióticos carbapenemicos, hoje em dia vários 
já produzem essa enzima) 
K. granulomatis – granuloma inguinal 
(donovanose): confusão com sífilis 
 
 
ENTEROBACTER 
Gênero composto de 12 espécies: 
E. aerogenes (trocou de gênero, foi para 
Klebsiella aerogenes), E. cloacae, 
E. agglomerans 
Infecção urinária 
Sepse em pacientes hospitalizados 
Grupo CESP - Citrobacter, Enterobacter 
(Klebsiella aerogenes), Serratia, Providencia, 
Proteus (+vulgaris), Morganella, Hafnia 
➢ Esse grupo podia se tornar durante o 
tratamento resistentes a antibióticos 
SERRATIA MARCESCENS 
S. marcescens (mais comum) 
 
Infecções Hospitalares 
➢ Pneumonia, bacteremia 
➢ Multiresistentes 
Grupo CESP - Citrobacter, Enterobacter 
(Klebsiella aerogenes), Serratia, Providencia, 
Proteus (+vulgaris), Morganella, Hafnia 
 
PROTEUS, MORGANELLA E PROVIDENCIA 
PROTEUS - P. mirabilis, P. vulgaris 
Infecções quando deixam o Trato intestinal: IU, 
bacteremia 
Produção de urease favorece cálculospós ITU 
(Klebsiella) 
 
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MORGANELLA - Morganella morganii 
PROVIDENCIA - P. rettgeri 
 
Essas duas ultimas: 
➢ Microbiota intestinal, IU 
➢ Grupo CESP - Citrobacter, Enterobacter 
(Klebsiella aerogenes), Serratia, 
Providencia, Proteus (+vulgaris), 
Morganella, Hafnia 
CITROBACTER / EDWARDSIELLA 
Citrobacter - C. freundii, C. diversus 
- Infecções hospitalares: IU e sepse 
Edwardsiella tarda e Hafnia 
- Oportunistas 
- Grupo CESP - Citrobacter, Enterobacter 
(Klebsiella aerogenes), Serratia, Providencia, 
Proteus (+vulgaris), Morganella, Hafnia 
YERSINIA 
 Gênero constituído por 10 espécies 
 Capacidade de resistir a destruição fagocítica. 
(muito vitulentas) 
 Y. pestis – altamente virulento, doença sistêmica 
– peste (negra/ bubônica) 
 Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis – 
patógenos entéricos 
 Todas as espécies tem plasmídios com genes de 
virulência, Y. pestis possui genes adicionais que 
auxiliam a disseminação. 
 
 Infecções zoonóticas : peste urbana (ratos) e 
peste silvestre(esquilos, coelhos, gatos 
domésticos). As pulgas dos ratos se tornam 
infectadas e transmitem para outro roedor ou ser 
humano). 
A peste foi uma das doenças mais devastadoras 
na história (Egito 541 d.C.; Europa 1320 – 30 % 
população; esporádica). 
SHIGELLA’ 
Shigella (biogrupos da Escherichia coli)- S. 
flexneri, S. sonnei, S. boydii e S. dysenteriae 
Infecções intestinais de alto contágio (dores 
abdominais, febre e diarreia com pus, sangue e 
muco nas fezes) 
Humanos - único reservatório 
São transmitidas pessoa-pessoa (oro-fecal), 
pessoa com mãos contaminadas e menos comum 
água ou alimentos. 
PATOGENIA 
Shigella penetra na célula epitelial -> Multiplica-
se dentro da célula -> Invasão das células 
epiteliais vizinhas -> Abscesso é formado à 
medida que as células do epitélio intestinal são 
mortas pela infecção 
Doença pediátrica – 60% em crianças menos 10 
anos 
Inóculo pequeno – 100 a 200 bactérias 
Toxinas 
➢ Endotoxina: LPS provoca irritação da 
parede intestinal. 
➢ Exotoxina de Shigella dysenteriae (Shiga) 
SALMONELLA 
Antígenos O, H (flagelo) e K (capsulares Vi 
associados a invasão, faz com que a bactéria não 
 
8 Ester Ratti ATM 25 
seja destruída dentro do macrófago, podendo 
atingir outros locais) 
Espécies principais: 
➢ S. typhi 
➢ S. choleraesuis 
➢ S. enteritidis 
Coloniza todos animais e homem 
Transmissão - ingestão alimentos contaminados 
e orofecal 
Fontes mais comuns – aves domésticas, ovos e 
laticinios 
colonização assintomática - portadores 
 
Gastroenterite 
➢ forma mais comum 
➢ náusea, vômito e diarreia sem sangue 
Septicemia 
➢ Salmonella Typhi, Parathyphi e 
Choleraesuis – geralmente bacteremia 
Febre tifoide 
➢ doença febril 
➢ bactéria atravessa a célula intestinais e 
são engolfadas pelos macrófagos, se 
multiplicam e são transportadas para 
fígado, baço e medula óssea 
Epidemiologia, Prevenção e Controle 
 Portadores: Após infecção 3% dos pacientes 
continuam a abrigar Salmonella por mais de 1 
ano (vesícula biliar, são resistentes aos sais) 
Fontes de infecção: Água e alimentos 
contaminados (aves, ovos e laticínios). 
 S. typhi e S. paratyphi são patógenos humanos 
estritos: pessoa-pessoa 
Cozimento total das aves domésticas carnes e 
ovos infectados para evitar 
 Portadores não devem trabalhar em 
manipulação de alimentos. (história Maria 
Tifoide) 
As 4 próximas não fazem parte nem de um grupo 
nem de outro, são exceções 
FAMÍLIA VIBRIONACEAE 
GÊNERO VIBRIO – BACILOS CURVOS 
FERMENTADOR, MAS OXIDASE POSITIVA = 
EXCESSÃO 
V.cholerae é subdividido com base em seus Ag O 
O1 e O139 são os causadores de epidemias 
(toxina colérica) 
Habitat: ambientes marinhos (agua salgada), 
águas com moluscos (cuidar ao ingerir cru) 
Disseminação: água ou alimentos (mas condições 
sanitárias) 
Dose infectante alta – sensíveis aos ácidos 
estomacais 
➢ Normal 10^8 
➢ acloridria ou hipocloridria 10^3 – 10^5 
Fatores de virulência 
➢ Flagelo, fimbrias, pili, cápsula (algumas) 
➢ LPS 
➢ Exotoxinas (bacteriófago) 
➢ Toxina colérica LT (semelhante da E.coli) 
• Intensa diarréia aquosa com muco. 
Até 1 litro/hora 
• Morte por perda de eletrólitos e 
líquidos (desidratação) 
➢ Diagnóstico pela cultura de fezes na fase 
inicial da doença 
 
 
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• náuseas e vômitos; 
• cólicas abdominais; 
• diarréia abundante, esbranquiçada como 
água de arroz, 
• perda de até um litro de água por hora; 
• Câimbras 
• Acidose metabólica 
Taxa mortalidade- 60% não tratados e menos 1% 
imediatamente tratados 
FAMÍLIA AEROMONADACEAE 
GÊNERO AEROMONAS 
Fermentador , mas produz oxidase 
São ubiquitários – mais comum: água doce e 
salobra 
Doença diarreica (diarreia aquosa aguda com 
sangue e leucócitos ou doença crônica com 
diarreia intermitente) 
Infecções em feridas – exposição água 
contaminada 
Doenças sistêmicas oportunistas 
(imunocomprometidos) 
Meses mais quentes 
Fatores de virulência: endotoxina, hemolisina, 
toxinas LT e ST – papel ainda não conhecido 
Diarreia autolimitada 
Tratamento com Antibiótico- diarreia crônica, 
infecções em feridas ou doença sistêmica 
Resistentes a Penicilina e muitas cefalosporinas e 
eritromicina 
Maioria das cepas sensíveis a Gentamicina, 
Amicacina e Sulfametoxazol-trimetropim 
HAEMOPHILUS INFLUENZAE 
Fermentadores mas oxidase positivos 
Bastonetes Gram negativos pequenos 
amantes do sangue 
Cápsula 
Habitante TRS 
Vacina desde 1987 
meningite, epiglotite, pneumonia, otite, sinusite 
 Morfologia celular característica: 
 pleomorfismo 
 
HAEMOPLILLUS DUCREYI 
Também não faz parte nem de m grupo nem do 
outro 
Cancróide ou cancro mole 
Doença sexualmente transmitida 
 Desenvolvimento de pápula macia com base 
eritematosa, seguida de ulceração dolorosa. 
 
BACILOS GRAM NEGATIVOS NÃO 
FERMENTADORES (EM RELAÇÃO A GLICOSE) 
OU NÃO ENTEROBACTÉRIAS 
Grupo de bactérias muito distintas 
 Característica comum: incapacidade de utilizar 
carboidratos (glicose) em rota fermentativa 
(alguns conseguem por via oxidativa) 
CARACTERÍSTICAS BDN-NF 
• “Muitos produzem a citocromo oxidase 
• BGN longos e finos ou cocobacilos 
• Maioria oxidase + 
 
10 Ester Ratti ATM 25 
• Resistência a antibióticos 
• 15% das bactérias GN isoladas 
• Septicemia, meningite, doenças 
respiratórias, feridas 
• Fatores de risco 
 - imunosupressão 
 - trauma 
 - implantes 
Espécies mais frequentes 
 
P. aeruginosa 
PSEUDOMONAS 
2 mil espécies 
Ubíquos: água (cresce até em água oxigenada), 
solo, ambiente hospitalar (reservatórios úmidos) 
Portadores sadios – incomum colonização 
persistente 
Poucas exigências nutricionais (consegue se 
multiplicar até na agua destilada) 
Infecções oportunistas: pulmonares, urinárias, 
otite, ocular, ferida (queimadura) 
 Produção de pigmentos: 
• piocianina – azul 
• pioverdina – verde-amarelado 
• piorrubina – vermelho-castanho 
tem cheiro característico 
 
P. aeruginosa 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
• Adesinas: flagelo, pili, LPS, cápsula (da 
aspecto mucoide) 
• Biofilme – protege de antibióticos e 
mecanismo de defesa do hospedeiro 
• Toxinas e enzimas: 
1. exotoxina A - inibem síntese 
proteica (dermonecrose em 
queimaduras, lesões córnea, danos 
teciduais infecções pulmonares) 
2. exotoxina S/T – disseminação 
bacteriana, invasão tecido e 
necrose 
3. protease alcalina/fosfolipase C - 
destruição tissular e disseminação 
4. Elastase: destruição tecidos com 
elastina 
5. Piocianina: catalisa peróxido de 
hidrogênio 
6. Pioverdina: sideróforo (liga ao Fe), 
regula pr odução fatores de 
virulência 
Resistência a antibióticos (podem sofrer 
mutações durante o tratamento) 
• Produção de enzimas 
• Mutações de porinas e beta-lactamases 
Infecções pulmonares 
• Colonização na fibrose cística 
Infecções da pele e tecidos moles 
• Queimaduras:superficie umida 
• Foliculite: acne, após depilação, unhas 
(exposição frequente agua) 
ITU 
• Cateter urinário de longa permanência 
Infecções auriculares 
• Otite externa (otite do nadador) 
 
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Infecções oculares 
• Ulceras de córnea 
• Infecções por Lentes de contato 
Bacteremia e endocardite 
BURKHOLDERIA 
 Ambientes úmidos 
 Infecções oportunistas - hospitalar 
 B. cepacia: baixa virulência 
• fibrose cistica (são segregado entre 
colonizados por ela e não colonizados, 
colonização tem prognóstico ruim no caso 
detransplantes) 
 
 B. pseudomalei: melioidose 
• infecção cutânea supurativa 
• pulmonar (pode ser grave: pneumonia 
necrosante) 
STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIA 
Infecções pacientes debilitados: bacteremia, 
pneumonia (alta incidência de complicações e 
morte) 
Resistência intrínseca aos carbapenens, beta-
lactâmicos e aminoglicosídeos 
Tratamento de escolha STX 
ACINETOBACTER 
 
A. baumannii 
 Cocobacilo 
 Ubíquos 
 Sobrevivem em superfícies úmidas (respiradores) 
e superfície seca (pele humana) 
Normal na orofaringe (podem proliferar durante 
internação) 
 Patógenos oportunistas 
 Frequente em UTI 
 Infecções respiratórias, trato urinário, feridas e 
septicemia 
 Resistentes a antibióticos (carbapenemicos) 
MORAXELLA 
(BRANHAMELLA)CATARRHALIS 
Diplococo Gram negativo/Bacilos Gram negativo 
não fermentador 
Aeróbico/oxidade positivo 
Não há consenso na nomenclatura 
Parte microbiota normal do trato respiratório. 
Causa broncopneumonia, sinusite, otite, 
endocardite e meningite. 
PASTEURELLA MULTOCIDA 
 
 Pequenos coco-bacilos Gram negativos 
 Normal orofaringe de animais – infecção por 
contato 
 
12 Ester Ratti ATM 25 
 Infecções de feridas de mordida, doença 
pulmonar crônica, bacteremia, meningite 
BORDETELLA 
 B. pertussis (tosse intensa) – responsável pela 
coqueluche 
cocobacilos 
disseminação pessoa-pessoa 
A vacinação (1949) diminuiu a morbidade e 
mortalidade 
Lesão tecidual e toxicidade sistêmica: toxina 
Diagnóstico clínico 
FRANCISELLA TULARENSIS 
Coco bacilo muito pequeno fracamente corável 
pelo gram 
Patógenos zoonóticos 
Tularemia (febre carrapato) 
Reservatórios: mamíferos silvestres e domésticos, 
coelhos, peixes 
Aquisição por picada de carrapato ou animais 
silvestres infectados; consumo de água, inalação 
ou carne 
Parasita intracelular (macrófagos) 
 Cápsula 
 Rara (América do Norte) 
BRUCELLA 
Bovinos, suinos e ovinos 
Brucelose humana: B. abortus, B. melitensis, B. 
suis e B. canis 
Crescimento lento (>7dias) 
Sintomas iniciais não específicos (febre 
ondulante), progride para envolvimento 
sistêmico (TGI, ossos, articulaçoes e ossos, 
articulações, TR) 
Não produz exotoxina e endotoxina menor 
toxicidade 
Bactéria fagocitada – sobrevive e são carregadas 
para baço, fígado, medula óssea, linfonodo e rins 
– pode haver formação granulona 
Incidência baixa pelo controle do reservatório 
animal – leite 
LEGIONELLA PNEUMOPHILA 
1976 – Legião Americana na Filadélfia 
 BGN delgados, pleomórficos, coram fracamente 
 Capazes de se replicar em macrófagos 
 Doença esporádica ou epidêmica 
 Habitat: água 
 Doença dos Legionários (pneumonia), Febre de 
Pontiac (semelhante a gripe) 
 
 
BACILOS ESPIRALADOS 
 
Campylobacter e Helicobater (o da imagem) 
 
 
13 Ester Ratti ATM 25 
CAMPYLOBACTER C. JEJUNI 
Kampylos = curvo 
Bacilos em forma de vírgula, móveis (flagelo) 
C. jejuni cresce melhor a 42 °C 
Infecção zoonótica: aves, bovinos e ovinos 
• Alimentos, leite ou água contaminada 
Dose infectante alta – leite reduz a dose 
infectante (acidez gástrica) 
Gastroenterite – ulceração de mucosa: dor 
abdominal 
Geralmente auto-limitada (> 1 semana) 
Associado com a Síndrome de Guillian-Barré 
(sorotipo O19) 
HELICOBACTER H. PYLORI 
Bacilos espiralados 
1983 
Gastrite, úlcera péptica e carcinoma gástrico 
Produção de urease na úlcera ( neutraliza pH 
gástrico, usada no diagnóstico laboratorial) 
Seres humanos são os principais reservatórios: 
disseminação pessoa-pessoa (fecal-oral) 
Fatores virulência – urease, mucinase, 
fosfolipases, citotoxina 
70-90% da população é colonizada países em 
desenvolvimento 
70-100% pacientes gastrite, ulcera estão 
infectados 
H pylori – responsável 
• 85% úlceras gástricas 
• 95% úlceras duodenais 
Colonização – fator de proteção ao refluxo 
gastroesofageano e adenocarcinoma do esôfago 
Eliminar em pacientes assintomáticos? 
(normalmente indica não tratar) 
É uma bactéria oportunista