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AIM6 Lara Parente
BACILOS GRAM-NEGATIVOS
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
FISIOLOGIA E ESTRUTURA
● Bastonetes gram-negativos;
● Dispostos em pares;
● Aeróbios obrigatórios;
● Presença de citocromo-oxidase (oxidase positiva) Característica que ajuda à diferenciá-las das
Enterobacteriaceae (oxidase negativa);
● Algumas cepas apresentam cápsula polissacarídica mucoides Auxilia na fixação às superfícies, bem como
proteção contra ação de antibióticos e a fagocitose;
● Algumas espécies produzem pigmentos difusíveis, os quais conferem aparência característica em cultura,
simplificando a identificação:
�Piocianina (azul);
�Pioverdina (verde-amarelado);
�Piorrubina(vermelho-amarronzado).
PATOGÊNESE E IMUNIDADE
FATORES DE VIRULÊNCIA:
�ADESINAS
▪ Flagelos Utilizados na motilidade da bactéria.
▪ Pili Utilizada na motilidade da bactéria
▪ LPS Composição com o lipídeo A, que funciona como uma endotoxina.
▪ Alginato Além de formar a cápsula, protegendo da fagocitose e da ação dos antibióticos.
�TOXINAS
♥ Exotoxina A (ETA):
Importante fator de virulência;
Interrompe a síntese das proteínas das células eucarióticas;
Contribui para:
o Dermatonecrose (queimaduras e feridas);
o Danos corneanos (infecções oculares)
o Danos teciduais (infecções pulmonares crônicas).
♥ Piacianina (Pigmento azul):
Catalisa a produção de superóxido e peróxido de hidrogênio
Liberação de IL-8 ↑ atração de neutrófilos para a região da infecção.
Pioverdina (Pigmento verde-amarelado):
o É um sideróforo Ligamento ao ferro
o Regula a secreção de outros fatores de virulência (ex: ETA).
�ENZIMAS
● Elastases Las A e Las B Degradam elastina ocasionando danos ao parênquima pulmonar e lesões
hemorrágicas (Ectima gangrenoso)
Degradam componentes do sistema complemento Favorece disseminação e dano tecidual;
Inibir a quimiotaxia e a função dos neutrófilos Favorece disseminação e dano tecidual.
● Protease alcalina Destruição dos tecidos e disseminação de P. aeruginosa e interfere na resposta imune.
● Fosfolipase C É uma hemolisina que degrada a membrana dos eritrócitos e Rompe lipídeos
● Exoenzimas S e T Secretadas pelo sistema de secreção tipo III e provoca dano celular epitelial,
propagação, invasão e necrose do tecido.
AIM6 Lara Parente
SISTEMA DE SECREÇÃO TIPO III
RESISTÊNCIA A ANTIBIÓTICOS
�Intrínseca Poros na membrana reduzem o fluxo de antibióticos do meio externo para o meio interno os
antibióticos que mesmo assim conseguem entrar, são expulsos pelas Bombas de Efluxo;
�Adquirida Através da transferência horizontal de genes (plasmídeos, outros elementos genéticos e mutações);
�Adaptativa Após exposição a estímulos ambientais ou antibióticos(Ex: formação de biofilme, expressão de
gene ampC)
EPIDEMIOLOGIA
✔ Patógenos oportunistas;
✔ Habitat Solo, matéria orgânica deteriorada, vegetação, água, ambiente hospitalar, ambientes úmidos.
(ubiquitários)
✔ Causa infecções em pacientes hospitalizados, pacientes imunocomprometidos e que sofrem trauma;
✔ Exigências nutricionais mínimas, favorecendo sua sobrevivência em diferentes ambientes;
✔ Tolera uma vasta gama de temperaturas (4ºC a 42ºC);
✔ Infecções por P. aeruginosa Comum em pacientes com neutropenia ou imunocomprometidos, com fibrose
cística, com queimaduras ou que receberam antibióticos de amplo espectro.
DOENÇAS CLÍNICAS
INFECÇÕES PULMONARES
✔ Variam em gravidade
❖ Assintomática;
❖ Traqueobronquite (infecção benigna dos brônquios);
❖ Broncopneumonia necrotizante grave.
✔ Colonização observada em paciente com:
❖ Fibrose cística;
❖ Doenças pulmonares crônicas;
❖ Neutropenia.
INFECÇÕES PRIMÁRIAS DA PELE E DE TECIDOS MOLES
INFECÇÕES EM FERIDAS DE QUEIMADURAS;
FOLICULITE:
❖ Imersão em água contaminada;
❖ Com acne;
❖ Após depilação.
INFECÇÕES NAS UNHAS.
INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO
✔ Em pacientes com sonda vesical de demora de longo prazo;
✔ O uso de antibióticos seleciona bactérias (ex: Pseudomonas).
INFECÇÕES DE OUVIDO
✔ Otite externa Fator de risco: piscina também conhecida como “ouvido de nadador”
✔ Otite externa maligna Em diabéticos e idosos;
✔ Otite média crônica.
INFECÇÕES OCULARES
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✔ Ocorrem após trauma inicial da córnea;
✔ Seguida pela exposição a P. aeruginosa em água contaminada.
✔ Úlcera de córnea.
BACTEREMIA
✔ Quando a bactéria sai do seu ponto de origem e migra para outras regiões.
✔ Origem Infecções do trato respiratório inferior, urinário, da pele e dos tecidos moles (infecções de
queimaduras)
✔ Ectima gangrenoso (lesões de pele):
�Vistas em uma minoria de pacientes
�Vesículas eritematosas hemorráginas necróticas ulceradas.
ENDOCARDITE
✔ É incomum
✔ Observada em usuários de drogas intravenosas;
✔ Infecção por materiais contaminados com os microrganismos da água.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
MICROSCOPIA:
❖ Bacilos gram-negativos
❖ Finos
❖ Isolado ou aos pares
CULTURA EM MEIO NÃO SELETIVO:
❖ Ágar-sangue (colônias verde-acinzentadas);
❖ Ágar MacConkey;
❖ Incubação aeróbica.
IDENTIFICAÇÃO:
❖ Oxidase positiva
❖ Colônias planas com borda espalhada
❖ Β-hemólise
❖ Pigmentação verde produção de pigmentos azul (Piocianina) e verde-amarelo (Pioverdina);
❖ Odor Doce semelhante a uva.
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE
✔ Terapia antimicrobiana: (GRANDES CHANCES DE SEREM INEFICAZES)
❖ Bactérias são resistentes a maioria dos antibióticos;
❖ Pacientes imunossuprimidos não favorecem a atividade do antibiótico.
✔ Prática de controle:
❖ Prevenção da contaminação de equipamentos estéreis;
❖ Evitar a contaminação de pacientes pela equipe médica
✔ Uso inadequado de antibióticos de amplo espectro deve ser evitado.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
FISIOLOGIA E ESTRUTURA
✔ Bacilos gram-negativos;
PLEOMÓRFICO
�Pode variar o seu formato de acordo com o ambiente. Por exemplo:
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a) Cocobacilos escarro de paciente com pneumonia;
b) Bacilos finos criança com meningite.
✔ Presente nas membranas mucosas de humanos, principalmente no trato respiratório;
✔ Crescimento necessita de nutrientes:
�Hemina (fator X);
�NAD (fator V);
�Ágar sangue aquecido ágar chocolate.
PAREDE CELULAR
�LPS com atividade de endotoxina;
MEMBRANA EXTERNA
�proteínas cepas-específicas e espécies-específicas;
CÁPSULA POLISSACARÍDICA (NEM TODAS POSSUEM);
✔ As que possuem cápsula, subdividem-se em seis sorotipos capsulares antigênicos (A-F);
SOROTIPO B
�Causava a maior parte das doenças graves e invasivas (meningite e septicemia). Mas já a vacina contra o
sorotipo B.
⇒ Atualmente, as linhagens não-encapsuladas são as responsáveis pela maioria das doenças
PATOGÊNESE E IMUNIDADE
ESPÉCIES NÃO ENCAPSULADAS:
❖ Colonizam o trato respiratório superior nos primeiros meses de vida;
❖ Espalham localmente e causam otite média, sinusite, bronquite e pneumonia.
ESPÉCIES ENCAPSULADAS (SOROTIPO B):
❖ Incomum no trato respiratório inferior;
❖ Adquire-se de outras pessoas contaminadas.
❖ Causa doenças em crianças não vacinadas (ex: meningite, epiglote, celulite).
✔ Pili e adesinas colonização da orofaringe;
✔ Componentes da parede celular (ex: LPS) comprometem a função ciliar, podendo gerar danos do epitélio das
vias respiratórias;
✔ Cápsula polissacarídica antigafocítica ribose, ribitol e fosfato são PRP (polirribitol fosfato) principal fator de
virulência H. influenzae tipo B.
✔ Proteases para imunoglobulina IgA1 facilitam a colonização das mucosas interferindo na imunidade
humoral.
MECANISMO DE PATOGÊNESE (PASSO A PASSO)
o Inalação de aerossóis de H. influenzae tipo B
o Colonização da nasofaringe fatores de virulência que facilitam a aderência: Pili e adesinas, e
proteases para IgA1.
o LPS da bactéria compromete a função ciliar ocasionando lesão do epitélio respiratório.
o Bactérias podem passar através das células epiteliais e endoteliais, alcançando a corrente sanguínea.
o Caso na corrente sanguínea não tenham anticorpos específicos (adquiridos através da vacinação ou por
infecções prévias), haverá bacteremia com disseminação para meninges e outros focos.
EPIDEMIOLOGIA
✔ Colonizam as membranas mucosas do trato respiratório.
✔ Infecções por H. influenzaetipo B ocorre em crianças que não são imunes e em idosos com imunidade reduzida.
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✔ Disseminação de pessoa para pessoa.
DOENÇAS CLÍNICAS
MENINGITE
✔ H. influenzae tipo B causa mais comum de meningite pediátrica antes da vacina.
✔ Doença em pacientes não imunes:
❖ Disseminação de H. influenzae da nasofaringe.
❖ Clinicamente não se diferencia de outras meningites bacterianas
✔ Apresentação inicial: 1 a 3 dias de história de doença no trato respiratório superior suave.
✔ Posteriormente: aparecimento dos sinais e sintomas da meningite.
EPIGLOTITE
✔ Celulite e inchaço dos tecidos supraglóticos (epiglote);
✔ Mais comum em crianças;
✔ Sinais e sintomas:
❖ Faringite, febre e dificuldade de respiração obstrução de vias aéreas morte.
CELULITE
✔ Doença pediátrica;
✔ Diminuição após vacinação;
✔ Febre e celulite com manchas azul-avermelhadas em bochechas ou áreas periorbital.
ARTRITE
✔ É muito incomum;
✔ Doença ocorre em crianças mais velhas e adultos;
✔ Afeta pacientes imunocomprometidos com articulações previamente danificadas.
OTITE, SINUSITE E DOENÇAS DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR
✔ Ocasionadas principalmente por H. influenzae não encapsulada.
✔ Colonizam pacientes que tem doença pulmonar crônica (Fibrose Cística);
✔ Associação a exacerbação de bronquite e pneumonia.
DIAGNÓSTICO
✔ Coleta e transporte de amostra de acordo com o local em que ocorre a infecção:
❖ Sinusite e Otite aspiração direta com agulha;
❖ Pneumonia aspiração do escarro das vias respiratórias inferiores;
❖ Meningite sangue e LCR;
❖ Epiglotite, Sinusite e Artrite sangue (hemocultura).
✔ Microscopia:
❖ Bacilos gram-negativos
❖ Variando em forma: cocobacilos a alongados.
✔ Detecção de antígeno:
❖ H. influenzae tipo B detecção do antígeno capsular TRP
✔ Cultura:
❖ Ágar-chocolate colônias lisas, opacas após 24h
❖ Ágar-sangue cresce em torno de colônias de S. aureus (satelitismo), pois este degrada fatores que
iriam inibir o crescimento da H. influenzae.
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE
✔ Antibioticoterapia
❖ Pacientes com infecções graves (meningite e epiglotite) cefalosporinas de amplo espectro;
❖ Pacientes com infecções menos graves (sinusite e otites) amoxicilina, azitromicina, doxiciclina ou
fluoroquinolona.
✔ Prevenção de infecção por H. influenzae tipo B (APENAS):
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❖ Imunização ativa com PRP capsular purificado
❖ Crianças: 2 a 3 doses antes dos 6 meses de idade reforço dos 12 aos 15 meses.
✔ Controle:
❖ Quimioprofilaxia rifampicina eliminar a transmissão: crianças com alto risco para a doença e
menores de 2 anos em família ou em creche.
BORDETELLA PERTUSSIS
FISIOLOGIA E ESTRUTURA
✔ Cocobacilos gram-negativos
✔ Aeróbios estritos
✔ Espécies causadoras de doenças em humanos:
o B. pertussis coqueluche
o B. papapertussis coqueluche de forma mais branda;
o B. bronchiseptica
o B. holmessi
PATOGÊNESE E IMUNIDADE
✔ Infecção por B. pertussis requer:
❖ Exposição ao organismo;
❖ Fixação as células epiteliais ciliadas do sistema respiratório paralisação;
▪ Proteínas adesinas:
● Pertactina
● Hemaglutinina filamentosa
● Fímbrias.
❖ Proliferação bacteriana;
❖ Produção de danos localmente nos tecidos;
❖ Toxicidade sistêmica invasão e disseminação para outras regiões.
✔ Dano tecidual local:
❖ Toxina dermonecrótica Ocasiona quadro de isquemia
❖ Citotoxina traqueal
▪ Inibe o movimento dos cílios ciliostase
▪ Inibe a ação do DNA da célula infectada, não conseguindo mais se replicar.
✔ Toxina pertussis
❖ Responsável pela toxicidade sistêmica
❖ Inativa a proteína Giα que controla a atividade da adenilato ciclase ↑ AMPc ↑ secreções
respiratórias e secreção de muco (estágio paraxístico da coqueluche).
EPIDEMIOLOGIA
✔ Pertussis ou coqueluche doença exclusivamente humana;
✔ Endêmica em todo o mundo
✔ Vacina implementada em 1949;
✔ Estimativa de 16 milhões de infecções e 200.000 mortes por ano;
✔ Infecção inalação de aerossóis infecciosos.
DOENÇA CLÍNICA COQUELUCHE
✔ Doença do trato respiratório
✔ Adquirida através da inalação de aerossóis contendo a bactéria;
✔ Através de suas adesinas fixa-se nas células ciliadas do trato respiratório e irá se proliferar
ocasionando a produção de toxinas.
✔ Incubação: 7 a 10 dias sem sintomas, porém de proliferação bacteriana
✔ Apresentação clássica 3 fases:
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CATARRAL
▪ 1 a 2 semanas
▪ Sinais e sintomas rinorreia, mal-estar, febre, espirros, anorexia
▪ Fase onde ocorre o pico de bactérias
▪ Fase de maior risco de contato
PAROXÍSTICA
▪ Fase mais grave, com grande quantidade de bactérias no corpo do paciente;
▪ 2 a 4 semanas
▪ Sintomas tosse repetitiva com ruídos, vômitos e leucocitose;
▪ Células epiteliais ciliadas expulsas do trato respiratório pela tosse;
▪ Essa expulsão prejudica a eliminação do muco;
▪ Caracterizada pelos clássicos paroxismo de tosse convulsa.
CONVALESCENÇA
▪ 3 a 4 semanas, ou mais
▪ Queda na quantidade de bactérias no corpo do paciente.
▪ Sintomas Tosse paroxística reduzida, desenvolvimento de complicações secundárias
(pneumonia, convulsões, encefalopatia)
DIAGNÓSTICO
✔ Espécime clínico aspirado da nasofaringe
✔ Cultura de Bordetella:
o Suscetíveis a substâncias tóxicas e metabólitos dos meios laboratoriais comuns;
o Requer meio suplementado (carvão vegetal, amido, sangue ou albumina).
✔ Teste de amplificação de ácido nucleico variedade de genes
✔ Teste de ELISA detectar anticorpos contra toxina pertussis, hemaglutinina filamentosa, Pertactina e fímbrias.
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE
TRATAMENTO:
o Uso de suporte durante as fases paroxística e de convalescença Uso de aerossol, respirador artificial,
ingestão de líquidos.
o Antibióticos Macrolídeos (eritromicina, azitromicina, Claritromicina) Eficazes na erradicação dos
organismos.
PREVENÇÃO:
o 2 vacinas (crianças/adultos) tríplice bacteriana
o Administração:
▪ Crianças: 2, 4 e 6 meses e entre os 15 a 18 meses, 5 doses (administração entre 4 a 6 anos)
▪ Adultos: entre 11 e 12 anos e depois entre 19 e 65 anos.
MEDIDA PROFILÁTICA
� Uso de azitromicina em caso de pessoas que nunca foram vacinadas e que entraram em contato com
pessoas doentes.