Motilidade do trato gastrintestinal

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1 Bárbara Dacttes, 256 
Introdução 
• A motilidade é efetuada pela musculatura da parede do trato gastrintestinal (TGI); 
• Esse mecanismo propicia a mistura dos alimentos com as secreções luminais e o seu contato com a mucosa 
de revestimento interna do trato, otimizando os processos de digestão e absorção intestinal; 
• Além disso, a motilidade garante, também a propulsão cefalocaudal dos nutrientes e a excreção fecal; 
• Musculatura lisa é encontrada em quase todo o TGI, com exceção de cavidade oral, faringe, terço superior 
do esôfago e esfíncter anal externo, que têm musculatura estriada inervada por motoneurônios não 
autônomos; 
• A musculatura do TGI restante é denominada musculatura lisa visceral unitária, porque suas fibras 
intercomunicam-se por junções intercelulares de baixa resistência elétrica, representadas pelos canais 
das gapjunctions que acoplam eletricamente as células. 
• Estes canais, além de permitirem a passagem passiva {ou eletrotônica) de corrente de íons, permitem a 
passagem, de uma célula à outra, de moléculas com até 1.300 Da. Assim, pode haver passagem de segundos 
mensageiros intracelulares através dos canais das gap-junctions, como o AMP cíclico e os inositóis-fosfato. 
• As fibras musculares lisas formam feixes (faciae) que contêm centenas de fibras, envoltas por tecido 
conjuntivo. Estes feixes são inervados por um único neurônio, que dispõe de variculosidades ao longo do 
axônio, de onde os neurotransmissores 
são liberados; 
• Um feixe e o neurônio que o inerva 
formam uma unidade motora. Os 
neurotransmissores ativam as fibras 
musculares mais próximas a eles, mas 
a excitação é conduzida a todas as 
células do feixe pelos canais das gap-
junctions, permitindo que as fibras se 
contraiam simultaneamente; 
• Há dois tipos de contração na 
musculatura lisa do TGI: a contração fásica, em que contrações e relaxamentos são periódicos e ocorrem 
em poucos segundos ou minutos, e a tônica, mantida ou sustentada, em que a musculatura mantém-se 
tonicamente contraída por minutos ou horas, constituindo o que se denomina "tônus"; 
• As musculaturas que se contraem fasicamente são as do corpo do esôfago, do corpo e antro do 
estômago, intestinos delgado e grosso; e as que sofrem contração tonicamente são as musculaturas dos 
esfíncteres e da porção fúndica do estômago. 
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• Como nos músculos estriados esqueléticos e cardíaco, nos viscerais fásicos o nível de Ca2+ intracelular 
determina o fenômeno contrátil e o acoplamento entre a excitação neural e a contração mecânica. 
 A elevação da concentração citosólica de Ca2+, que desencadeia o fenômeno contrátil, resulta da 
ativação de canais para Ca2+ dependentes de voltagem, em resposta à despolarização do 
sarcolema; 
 O Ca2+ provém do meio extracelular, estando acumulado nos cavéolos do sarcolema. 
 O crescimento da concentração citosólica de Ca2+, dos níveis de repouso (10-7 M) para os de 
excitação máxima (10-6 até 10-5), desencadeia a contração. 
 O Ca2+ aumentado no citosol liga-se à calmodulina e ativa uma cadeia leve da miosinoquinase (MLCK). 
• A transferência do grupo fosforil, resultante da hidrólise do ATP, à miosina ativa-a e propicia sua interação 
com a actina, formando o complexo actomiosina e desenvolvendo tensão ou contração; 
• Cessada a excitação, a concentração citosólica de Ca2+ diminui, por bombeamento deste íon para fora da 
célula, por uma Ca2+-ATPase e pelo contratransportador Ca2+/Na+, ambos localizados no sarcolema; 
 Com isto, cessa a atividade da miosinoquinase, e uma fosfatase remove o grupo fosforil da miosina, 
desfazendo o complexo actomiosina e provocando a queda de tensão ou o relaxamento muscular 
 Nos músculos lisos de contração tônica, a origem do Ca2+ intracelular e o mecanismo de 
acoplamento excitação/contração não estão bem esclarecidos. 
 
Ativação dos canais de aumento do Ca2+ Ca2+ e calmodulina ativa cadeia leve de 
Cálcio mioquinase 
 Miosina ativa Complexo actomiosina contração 
 
 
Fibras lisas viscerais 
• O potencial de membrana das fibras lisas viscerais sofre oscilações ou despolarizações subliminares, as 
denominadas ondas lentas, que têm frequência típica para cada região do TGI, determinada nas regiões de 
marca-passo. Estas regiões, na parede muscular do TGI, são formadas por células com características de 
miofibroblastos, indiferenciadas, e de fibras musculares lisas diferenciadas; em conjunto, tais fibras são 
chamadas de fibras intersticiais de Cajal (FICj); 
• As FICj comunicam-se entre si e com as fibras musculares lisas vizinhas da parede do TGI por gap-
junctions, o que propicia a propagação da excitação por toda a musculatura. Assim, as fibras musculares 
lisas desenvolvem ondas lentas, com frequências determinadas pelos marca-passos característicos de 
cada região do TGI, originando o denominado ritmo elétrico basal (REB). O REB do estômago é de 3 
ondas/min; o do duodeno, 12/min; e o do íleo, 9 a 8/min; 
• Contrações da musculatura ocorrem em fase com as ondas lentas, desde que as despolarizações alcancem 
o que se conhece por limiar contrátil da fibra. As amplitudes das contrações são proporcionais às das 
ondas lentas. As contrações que ocorrem em fase com as ondas lentas resultam da ativação de canais 
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para Na+, K+ e Ca2+ dependentes de voltagem, do sarcolema. O Ca2+, penetrando as fibras, acopla a 
excitação ao fenômeno contrátil; 
• Se a despolarização é de maior amplitude, alcança-se o limiar elétrico da fibra e surgem potenciais de ação 
nas cristas das ondas lentas. Quando isso acontece, a amplitude das contrações depende da frequência 
dos potenciais de ação nas cristas das ondas lentas. Como a contração das fibras musculares lisas é lenta, 
ocorre somação temporal das contrações em resposta a um conjunto de potenciais de ação; 
• Na despolarização, temos ativação dos canais para Na+ e Ca2+ (canais lentos), dependentes de voltagem. 
Na repolarização, há redução das condutâncias a Na+ e a Ca2+, além de aumento da condutância a K+ 
(canais lentos). Entre os potenciais de ação, a tensão da fibra muscular não retorna à linha de base, 
havendo sempre uma contração mantida (tônus); 
• O sistema nervoso autônomo (SNA) e o sistema nervoso entérico (SNE) regulam a amplitude das ondas 
lentas e podem, também, alterar a frequência não só dessas ondas lentas, como ainda dos potenciais de 
ação que se dão nos picos de tais ondas. Portanto, a força contrátil e a frequência do REB são reguladas 
pelo SNA e pelo SNE. 
 Em geral, estimulação noradrenérgica diminui a amplitude das contrações, podendo mesmo aboli-
las. 
 A estimulação colinérgica aumenta tanto a amplitude das ondas lentas como a frequência dos 
potenciais de ação e, portanto, a força contrátil. 
 
Mastigação 
• A mastigação reduz o alimento e facilita a deglutição, que se torna mais fácil pela lubrificação das partículas 
alimentares;pela faringe. 
• Durante a mastigação, a mistura do alimento com a saliva inicia o processo de hidrólise dos carboidratos 
pela α-amilase salivar; 
• A presença do alimento na cavidade oral estimula químio e mecanorreceptores. Estes desencadeiam 
reflexosque são conduzidos ao sistema nervoso central e que coordenam os músculos mastigatórios, 
tornando a mastigação um ato reflexo; entretanto, a mastigação pode, ainda, ser voluntária e sobrepor-
se, a qualquer momento, ao ato reflexo. A estimulação de quimiorreceptores e de mecanorreceptores da 
cavidade oral também desencadeia respostas reflexas, que estimulam as secreções salivar, gástrica e 
pancreática. 
 
Deglutição 
• A deglutição é simplesmente a passagem do bolo alimentar da boca para o estômago, através do esôfago. 
Trata-se de um ato parcialmente voluntário e parcialmente reflexo; 
• O esôfago é um tubo muscular, com cerca de 15 cm de comprimento, que se estende da orofaringe até 
o estômago, atravessando o tórax e penetrando no abdome pelo hiato diafragmático. No seu terço superior 
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ou proximal, a musculatura é estriada, havendo, logo abaixo desta região, uma transição entre musculatura 
estriada e lisa, que se transforma em lisa ao longo dos restantes dois terços distais do esôfago; 
• Na porção superior, o esôfago comunica-se com a orofaringe, pelo esfíncter esofágico superior (EES) ou 
cricofaríngeo; 
• Na porção inferior, subdiafragmática, o esôfago comunica-se com o estômago através do esfíncter 
esofágico inferior (EEI), cuja musculatura é lisa. 
• O EES é considerado um esfíncter anatômico e fisiológico; 
• O EEI, um esfíncter fisiológico, ou seja, apenas um pequeno anel da musculatura, de 1 a 2 cm de 
comprimento, com pressão aumentada. 
• Nos períodos interdigestivos, o esôfago é flácido e a pressão interna na sua porção torácica, igual à 
torácica (isto é, subatmosférica), com exceção da região do EES, apresentando pequenas variações em 
fase com os movimentos respiratórios; 
• Os esfíncteres funcionam como barreira, prevenindo, na porção cefálica, a entrada de ar para o interior 
do esôfago e, na porção distal, o refluxo gástrico. 
• Este órgão, além de servir de conduto para o bolo alimentar na sua progressão da cavidade oral para o 
estômago, durante o processo de deglutição, funciona como uma barreira nos períodos interdigestivos; 
• A fase reflexa da deglutição é coordenada pelo centro da deglutição, localizado no bulbo e porção posterior 
da ponte, no tronco cerebral. 
 Esta fase compreende uma sequência ordenada de eventos, que propelem o bolo alimentar da 
orofaringe ao estômago, com inibição da respiração, o que previne a entrada de alimentos para a 
traqueia. 
 As vias sensoriais aferentes para o reflexo partem de receptores tácteis (somatossensoriais, 
situados na orofaringe) e alcançam o centro da deglutição principalmente pelos nervos vago e 
glossofaríngeo; 
 As vias eferentes para a musculatura estriada da orofaringe e do esôfago proximal são fibras 
vagais motoras e, para o restante do esôfago, fibras vagais viscerais. 
• Costuma-se analisar o processo da deglutição em fases. Estas são: a fase oral (voluntária), a faríngea e a 
esofágica (reflexas); 
 A fase oral é voluntária e se inicia com a ingestão do alimento. Pressiona-se o bolo alimentar pela 
ponta da língua contra o palato duro e ele é propelido, também pela língua, em direção à orofaringe 
contra o palato mole. Nesta região, tal bolo estimula receptores somatossensoriais da orofaringe 
e começa a fase faríngea da deglutição; 
 A fase faríngea é totalmente reflexa. A seguinte sequência de eventos ocorre em menos de 1 s. 
(a) Elevação do palato mole em direção à nasofaringe; as dobras palatofaríngeas impedem a entrada 
alimentar na nasofaringe. 
(b) As cordas vocais da laringe mantêm-se juntas, o que eleva a epiglote, ocluindo a abertura da 
laringe, prevenindo assim a entrada de alimento para a traqueia. 
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(c) Simultaneamente, a respiração se inibe e o bolo alimentar é propelido ao longo da faringe por 
uma onda peristáltica iniciada nos músculos constritores superiores, que se propaga para os 
constritores médios e inferiores da faringe. 
(d) À frente desta onda peristáltica, o EES relaxa-se, permitindo que o bolo entre no esôfago. 
Como já dito, todas estas fases duram menos de 1 s. 
 Fase esofágica da deglutição. Inicia-se uma onda peristáltica primária, que percorre o esôfago, 
relaxando o EEI à sua frente, permitindo a passagem do bolo para o estômago. Esta é a onda 
peristáltica primária, que percorre o esôfago com uma velocidade de 1 a 3 cm/s, levando cerca 
de 5 a 10 s para atingir o EEI e propelindo o bolo alimentar à sua frente; ela é regulada pelo centro 
da deglutição e por reflexos intramurais. Caso tal onda não consiga esvaziar completamente o 
esôfago, surge uma onda peristáltica secundária, em resposta à distensão da parede do esôfago, 
que se propaga da região distendida para as regiões mais distais do esôfago; esta segunda onda é 
totalmente coordenada pelo SNE da parede do esôfago. 
 Simultaneamente ao relaxamento do EEI, a porção proximal do estômago (denominada fundo) 
também relaxa, permitindo que o bolo alimentar penetre no estômago. Este relaxamento do fundo 
gástrico, que persiste durante a deglutição, é designado relaxamento receptivo; tal relaxamento 
permite a acomodação do bolo alimentar no estômago sem elevar a pressão intragástrica. 
• Impulsos aferentes se originam do esôfago e atingem o centro de deglutição, principalmente pelos nervos 
vago e glossofaríngeo; 
• O centro da deglutição localiza-se na bulbo e porção inferior da ponte, no tronco cerebral; 
 tem três núcleos: não vagal, ambíguo e motor dorsal vagal; 
 Destes núcleos, partem os nervos motores eferentes para o esôfago, inervando a musculatura 
estriada, via fibras vagais somáticas, e a musculatura lisa e seus plexos intramurais, via fibras 
vagais viscerais. 
 Os plexos intramurais intercomunicam-se, coordenando a atividade motora do esôfago. 
 Fibras eferentes para a faringe e o esôfago têm origem nos núcleos dos nervos facial, hipoglosso 
e trigêmeo 
• A contração tônica do EEI é regulada pelos nervos vagos e por fibras simpáticas. A inervação vagal 
excitatória é efetuada por fibras colinérgicas, e a inibitória, por fibras vipérgicas ou tendo o óxido nítrico 
como neurotransmissor; 
• Quando a onda peristáltica atinge o EEI, este se relaxa por estimulação das fibras vagais inibitórias (FVI), 
que disparam potenciais de ação com frequência aumentada. Simultaneamente, as fibras vagais 
excitatórias (FVE) colinérgicas estão quiescentes. 
 
Acalasai é a anomalia que decorre de aumento do tônus do EEI ou de falha no seu relaxamento. As ondas peristálticas primárias, nesta situação, 
são fracamente propulsivas, e o material deglutido acumula-se na porção inferior do esôfago, dilatando-o, sendo necessária a aspiração desse 
material. O tratamento é cirúrgico, no sentido de enfraquecer o EEI. 
Azia (heartburn) é o distúrbio mais frequentemente associado à disfunção do esôfago. Consiste em diminuição da pressão no EEI, causando 
refluxo gástrico ácido, com lesão da parede do esôfago (esofagite). 
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Motilidade gástrica 
• o estômago exerce as seguintes funções: armazenamento, mistura e trituração do alimento, propulsão 
peristáltica e regulação da velocidade de esvaziamento gástrico. 
• Estas funções são exercidas em regiões distintasdo órgão, sendo relacionadas com as diferenças de sua 
musculatura. 
• Existem diferentes regiões: fundo, corpo, antro e piloro. Também sob esse ponto de vista, costuma-se 
dividir o estômago em regiões oral e caudal; 
 Oral: inclui o fundo e a porção proximal do 
corpo (que têm musculatura de menor espessura); 
 Caudal: compreende a porção distal do corpo 
e a região antral, cuja musculatura é mais espessa. 
• O armazenamento do alimento no estômago 
ocorre na região do fundo e porção proximal do 
corpo gástrico; 
• A mistura do alimento se dá na região média 
e distal do corpo; 
• A trituração é efetuada na parte distal do estômago, na região antral; 
• A propulsão peristáltica inicia-se na região de marca-passo, localizada na porção proximal do corpo; 
• A velocidade de esvaziamento gástrico é regulada por mecanismos neuro-hormonais, envolvendo a região 
antropilórica e o duodeno. 
• O estômago é a única porção do TGI que tem, além da muscular externa, uma outra camada de fibras 
musculares lisas, que se dispõem obliquamente, irradiando-se da região cárdica, próxima ao EEI, para o 
fundo, fundindo-se com as demais fibras musculares, no limite entre o fundo e a porção proximal do corpo. 
 
O padrão motor do estômago varia nas suas diferentes regiões: 
 
• Relaxamento receptivo: Durante o processo da deglutição, à frente da onda peristáltica que percorre o 
esôfago e relaxa o EEI, a musculatura do fundo e da porção proximal do corpo relaxa-se. Este processo 
pode ser abolido experimentalmente por vagotomia bilateral (secção dos vagos). 
 O relaxamento receptivo é um reflexo longo vagovagal. As fibras eferentes vagais deste 
reflexo são inibitórias VIPérgicas. 
• Como a musculatura do fundo gástrico está relaxada durante o processo da deglutição, o alimento acomoda-
se neste local, sem elevar a pressão intragástrica; 
• Além disso, como a musculatura desta região é menos densa do que a do restante do estômago, suas 
contrações são relativamente fracas. Por este motivo, 1 a 1,5 f. de alimento acomoda-se no fundo gástrico, 
por 1 a 2 h, sem sofrer ação de mistura. Esta é a fase de armazenamento gástrico. 
 
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As peristalses gástricas começam na região proximal do corpo gástrico, onde se localiza o 
marca-passo. 
• As peristalses gástricas iniciam-se na região de marca-passo, situada na porção proximal do estômago; 
• O REB no estômago é de 3 ondas/min. As ondas peristálticas aumentam de intensidade e de velocidade 
em direção à região antro-pilórica, em consonância com o espessamento da muscular externa; 
• As contrações rápidas e vigorosas do corpo propiciam a mistura do alimento com as secreções gástricas, 
otimizando a digestão; 
• O alimento, já parcialmente digerido, forma o que se chama quimo; 
• À frente das contrações peristálticas do corpo e do antro, o piloro relaxa-se, permitindo o escape de 
pequenas quantidades do quimo para o duodeno; 
• A seguir, o piloro contrai-se rápida e abruptamente; portanto, uma onda peristáltica antral seguinte, 
propelindo o quimo, encontra o piloro fechado, o que provoca retropropulsão do quimo. A contração antral 
com o piloro fechado e retropropulsão do quimo é conhecida como "sístole antral". 
• Estes processos repetem-se e propiciam a trituração do quimo 
• O piloro apresenta dois anéis de espessamento conjuntivo, designados esfíncteres intermediário e distal, 
que delimitam o antro do bulbo duodenal; 
 Nesta região, há descontinuidade da mucosa, da submucosa e das fibras musculares circulares 
entre o piloro e o bulbo duodenal. Apenas algumas fibras musculares longitudinais são contínuas 
entre as duas regiões, embora seja mantida a continuidade dos plexos intramurais entre estômago 
e duodeno. 
• Nos períodos interdigestivos, durante 1 a 2 h, a musculatura gástrica é tranquila. Após este tempo, ocorre 
intensa atividade elétrica e contrátil, que se propaga da região média do corpo do estômago até o duodeno. 
• Esta intensa atividade elétrica e motora peristáltica, denominada complexo migratório mioelétrico (CMM), 
dura cerca de 10 min, ocorrendo periodicamente a cada 90 min, e, literalmente, empurra qualquer material 
que não tenha deixado o estômago durante o processo digestivo normal. A função dessa atividade é, 
portanto, de faxina. 
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• O quimo permanece no estômago entre 2 e 3 h, dependendo da natureza química da ingesta; 
 Gorduras são os últimos nutrientes a serem esvaziados, seguidos de proteínas. 
 Carboidratos esvaziam-se mais rapidamente, e soluções salinas isotônicas o fazem mais 
rapidamente do que as hipo e hiper tônicas. 
• O epitélio do estômago é do tipo tight, ou seja, relativamente pouco permeável pela via intercelular, ao 
contrário do epitélio do delgado. O álcool pode ser absorvido através da mucosa gástrica, principalmente 
por via transcelular, uma vez que ele aumenta a fluidez das bicamadas lipídicas das membranas celulares; 
• Substâncias que não foram digeridas no estômago, como pedaços de ossos ou outros objetos estranhos, 
deixam o estômago apenas nos períodos interdigestivos, por ação do CMM. 
 
O estômago é ricamente inervado, tanto pelo SNA como pelo SNE. 
• No estômago, há fibras vagais colinérgicas eferentes, excitatórias, que elevam tanto a motilidade como as 
secreções gástricas; 
• As fibras vagais VIPérgicas e liberadoras de óxido nítrico são inibitórias, reduzindo a motilidade gástrica; 
• Há, também, fibras vagais secretoras, cujo neurotransmissor é o peptídio liberador de gastrina (PLG) ou 
bombesina, que estimula as células produtoras de gastrina, localizadas no antro; 
• As fibras eferentes noradrenérgicas para o estômago partem do gânglio celíaco e induzem diminuição das 
contrações e das secreções gástricas; 
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• Além da regulação efetuada pelo SNA, o estômago tem o SNE bastante desenvolvido, o qual participa 
também da regulação da motilidade e das secreções gástricas. 
• As fibras sensoriais aferentes originam-se em receptores sensoriais da parede gástrica e são estimuladas 
pela chegada do alimento. Estes receptores são presso, químio ou osmorreceptores, sendo estimulados, 
respectivamente, pela distensão da parede do estômago ou aumento da pressão intragástrica, pela 
composição química e pela tonicidade do quimo. Há, também, receptores para dor. 
• O esfíncter pilórico é densamente inervado por fibras parassimpáticas e simpáticas eferentes; 
• Existem fibras vagais excitatórias colinérgicas e inibitórias vipérgicas ou mediadas pelo óxido nítrico ou 
metaencefalina. 
• No piloro, ao contrário do que acontece com o restante da musculatura do TGI, as fibras simpáticas 
eferentes noradrenérgicas são estimulatórias, contraindo e fechando o piloro; 
• As ondas lentas subliminares gástricas têm aspecto de um potencial de ação cardíaco ventricular de menor 
amplitude. Há rápida despolarização, seguida de rápida repolarização e de um platô, com duração de até 
100 ms, após o qual ocorre repolarização lenta. Em fase com a onda lenta, há contração ou 
desenvolvimento de tensão; 
• Se o potencial limiar ou elétrico é atingido, ocorrem potenciais de ação nas cristas das ondas lentas, o que 
eleva a força contrátil; 
• Os principais agonistas para a gênese dos potenciais de ação gástricos são acetilcolina e gastrina, que 
elevam a amplitude das ondas lentas, a frequência de potenciais de ação e a forçacontrátil. Norepinefrina 
e neurotensina diminuem não só a amplitude das ondas lentas como também a frequência dos potenciais 
de ação. 
• Na região fúndica, a atividade elétrica é baixa, com ausência de ondas lentas. No corpo proximal, aparecem 
ondas lentas, de pequenas amplitudes, que aumentam em direção ao antro onde começam a 
surgir os potenciais de ação; 
• A atividade do piloro é intensa e a do bulbo duodenal, irregular, porque é afetada pelos dois REB - do 
estômago (3 ondas/min) e do duodeno (12 ondas/min). As contrações do antro e do duodeno são, porém, 
coordenadas. 
 
O esvaziamento gástrico é altamente regulado por mecanismos neuro-hormonais enterogástricos, 
propiciando condições para o processamento do quimo pelo delgado. 
• A regulação da velocidade de esvaziamento gástrico é excercida pela região antropilórica e pelo duodeno, 
em um processo duodenogástrico, altamente regulado por mecanismos neuroendócrinos que atuam nestas 
duas regiões. 
• O esfíncter pilórico tem duas funções fundamentais: 
 (1) Funciona como barreira entre estômago e duodeno nos períodos interdigestivos, quando está 
contraído, evitando a regurgitação do conteúdo alcalino do duodeno para o estômago, e a do 
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conteúdo ácido no sentido oposto. A mucosa gástrica é muito resistente a ácido mas não à bile, 
enquanto a duodenal pode sofrer danos por ácido; 
 (2) Regula a velocidade de esvaziamento gástrico de acordo com a capacidade do duodeno de 
processar o quimo. 
• A atividade motora do piloro, além de ser coordenada pelo SNA, é também regulada pelos seguintes 
hormônios gastrintestinais: gastrina (G) - secretada por células G antrais, secretina (S), colecistocinina 
(CCK), peptídio inibidor gástrico (CIP) e enterogastrona (sintetizada em locais ainda não determinados). Todos 
estes hormônios contraem o piloro, assim como os neurotransmissores acetilcolina (ACh) e norepinefrina 
(NE). 
• A mucosa do delgado têm químio, mecano e osmorreceptores que, quando estimulados pela chegada do 
quimo gástrico ao duodeno, enviam impulsos aferentes para o SNC; 
• As respostas eferentes são conduzidas por fibras vagais e simpáticas, que afetam a resposta motora 
do antro e do piloro. Por outro lado, o quimo estimula células endócrinas da parede duodenal e jejunal, 
ocorrendo liberação de hormônios gastrintestinais que também afetam a motilidade antropilórica. 
• O pH, a tonicidade e a composição do quimo gástrico que atinge o duodeno desencadeiam mecanismos 
neurais e hormonais que, por retroalimentação negativa, regulam a motilidade do piloro e a velocidade de 
esvaziamento gástrico. 
• O quimo proveniente do estômago tem pH ácido, é hipertônico em relação ao plasma e contém produtos 
da hidrólise lipídica e proteica, além de carboidratos já parcialmente digeridos. 
• Quando o quimo atinge o duodeno, estimula químio e osmorreceptores duodenais, que enviam impulsos 
sensoriais aferentes para o SNC. 
• Vejamos, primeiro, quais são as respostas neurais. 
 As respostas neurais parassimpáticas eferentes são: inibição das vias parassimpáticas vagais 
VIPérgicas e estimulação das vias colinérgicas, resultando na contração do piloro. 
 As vias simpáticas noradrenérgicas são estimuladas e induzem contração do piloro, o que diminui a 
velocidade de esvaziamento gástrico. 
 A pergunta pertinente é: até quando o piloro fica contraído? 
 A resposta: até o quimo poder ser processado pelo delgado. Isto é, até que o pH do quimo seja 
tamponados produtos da hidrólise proteica e lipídica sejam hidrolisados e que ele se torne isotônico 
em relação ao plasma. Os mecanismos hormonais reguladores da velocidade de esvaziamento 
gástrico serão abordados a seguir. 
O pH ácido do quimo no duodeno estimula a secreção de secretina, que, além de contrair o piloro 
retardando o esvaziamento gástrico, provoca a secreção alcalina do pâncreas, tamponando o HCl. 
• Se os valores de pH < 3,0 no delgado, haverá estimulação específica das células S, endócrinas, secretoras 
de secretina. 
• Este hormônio, além do seu efeito direto de contrair o piloro e retardar o esvaziamento gástrico, estimula 
os duetos excretores pancreáticos a secretarem uma solução aquosa rica em NaHC03; 
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• Esta solução é lançada, pelo dueto biliar comum, no duodeno, tamponando o HCl do quimo gástrico; 
• A dissociação do H2C03 é catalisada pela anidrase carbônica, existente na mucosa intestinal. Desta forma, 
o HCl gástrico é neutralizado. 
• O aumento da motilidade duodenal é simultâneo à redução da motilidade antral. 
 
 
 
 
 
 
 
Os produtos da hidrólise lipídica estimulam a secreção de CCK, que não só contrai o piloro, 
retardando o esvaziamento gástrico, como também estimula a secreção enzimática do pâncreas, 
diminuindo a tonicidade do quimo no delgado. 
• Os produtos da hidrólise dos lipídios, já parcialmente digeridos no estômago, são o principal mecanismo para 
a estimulação de dois tipos de células endócrinas do delgado: células produtoras do CIP (peptídio inibidor 
gástrico ou peptídio insulinotropico dependente de glicose) e células I, secretoras da CCK. 
• Estas duas substâncias contraem diretamente o piloro e retardam o esvaziamento gástrico. 
• A CCK, além da ação motora, é um hormônio gastrintestinal que tem dois efeitos: 
 (a) estimula as células acinares do pâncreas a secretarem enzimas, que são lançadas no duodeno, 
hidrolisando lipídios, carboidratos e proteínas no delgado; 
 (b) é o principal estimulador da contração da vesícula biliar e também relaxa o esfíncter de Oddi, 
permitindo que a bile seja lançada no duodeno juntamente com a secreção pancreática, pelo dueto 
biliar comum. A bile atua como detergente sobre as gorduras, facilitando a ação das enzimas 
lipolíticas pancreáticas. 
• Assim, a digestão dos nutrientes orgânicos se processa, originando moléculas que são absorvidas pelo 
delgado, diminuindo a tonicidade do quimo. 
• Os produtos da hidrólise proteica estimulam a secreção de gastrina, a qual contrai o piloro e retarda o 
esvaziamento gástrico. A secreção de gastrina duodenal é estimulada poraminoácidos e oligopeptídios. 
• Os produtos da hidrólise lipídica e de carboidratos estimulam a liberação endócrina do GIP, também 
denominado peptídio insulinotrópico dependente de glicose, que contrai o piloro e retarda o esvaziamento 
gástrico. 
 
 
 
 
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A isotonicidade do quimo no delgado é alcançada por processos neuro-hormonais. 
 
• O quimo gástrico que chega ao duodeno, após uma refeição balanceada, é hipertônico em relação ao 
plasma, devido à presença dos produtos intermediários da hidrólise proteica, lipídica e de carboidratos; 
• No delgado, há osmorreceptores que enviam impulsos aferentes para o SNC, induzindo respostas 
eferentes vagal colinérgica e simpática; estas contraem o piloro, o que retarda a velocidade de 
esvaziamento gástrico, até o quimo no duodeno se tornar isotônico relativamente ao compartimento 
intersticial-vascular. 
• A isotonicidade é alcançada por secreção de água do compartimento intersticial-vascular para o lúmen 
intestinal. 
• Simultaneamente, os mecanismos neuro-hormonais regulatórios estimulam as secreções pancreática e 
biliar, que são lançadas no duodeno. Estas secreções são isotônicas com o plasma. Os osmorreceptores 
duodenais estimulados também atuam na secreção hormonalde uma enterogastrona, cuja identidade 
química não foi ainda determinada, e que parece participar da regulação da tonicidade do quimo no delgado. 
 
O vômito é um mecanismo de defesa do TGI contra agentes nocivos, mas pode ser desencadeado 
por mecanismos neuro-hormonais cujas vias aferentes localizam-se fora do SGI. 
• O vômito consiste na expulsão do conteúdo gastrintestinal para o exterior, através da cavidade oral; 
• Ele é desencadeado por estimulação do SGI por agentes tóxicos e infecciosos, assim como pelo estímulo 
de diversos tipos de receptores sensoriais do organismo; 
• Precede-o uma descarga do SNA, caracterizada por sudorese, taquipneia, taquicardia, dilatação pupilar 
(midríase), intensa salivação, sensação de desmaio, palidez por queda de pressão arterial, náuseas (nem 
sempre presentes) e ânsias. 
• As ânsias se desencadeiam por peristalse reversa, que se inicia nas porções distais do intestino (em geral, 
no jejuno) e que propele o conteúdo intestinal para o estômago, por relaxamento do piloro. Fortes 
contrações antrais impulsionam o conteúdo gástrico para o esôfago, através do esfíncter esofágico 
inferior relaxado; 
• As ânsias se acompanham de profunda inspiração, com diminuição da pressão intratorácica,e de intensas 
contrações da musculatura abdominal, com subida da pressão no abdome. É gerado, assim, um gradiente 
de pressão entre abdome e tórax, favorável à propulsão do conteúdo gastrintestinal para o esôfago. 
• Durante as ânsias, pode ocorrer passagem da porção subdiafragmática do esôfago e da porção proximal 
do estômago para o tórax, através do hiato diafragmático. Como o esfíncter esofágico superior fica 
contraído durante as ânsias, o conteúdo gastrintestinal retorna ao estômago; 
• Os ciclos de ânsias repetem- se, acentuando a intensidade das contrações abdominais e torácicas. Uma 
inspiração profunda, com glote fechada e diafragma elevado, aumenta a pressão intratorácica, forçando 
o relaxamento do esfíncter esofágico superior e a expulsão do conteúdo gastrintestinal para o exterior. 
Durante essa expulsão, a glote fechada impede a entrada do vômito para a traqueia e inibe a respiração 
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O vômito e as ânsias silo regulados por centros distintos no SNC. 
• As vias sensoriais aferentes que enviam impulsos para os denominados centros do vômito e das ânsias, 
localizados no bulbo, originam-se em receptores sensoriais de diferentes naturezas e localizações; 
• Esses receptores podem ser: visuais, olfatórios, auditivos (do labirinto), táteis (da orofaringe), além de 
mecano e quimiorreceptores da parede do TGI; 
• Os estímulos de centros nervosos superiores alcançam o centrodo vômito e o das ânsias através de uma 
zona quimiorreceptora no assoalho do 4° ventrículo, no SNC; 
• Os estímulos psíquicos, como a lembrança de algo desagradável e o medo, podem estimular o vômito. Dor 
intensa, principalmente no trato geniturinário, também é estimuladora do vômito 
• Os estímulos eferentes dos centros do vômito e das ânsias são conduzidos, por diferentes nervos, não 
só para as musculaturas do TGI como também para os músculos respiratórios e abdominais; 
• Os dois centros - o das ânsias e o do 
vômito - são independentes, pois podem 
ser estimulados de modo individual, isto 
é, há possibilidade de se induzir o vômito, 
não precedido de ânsia, ou de 
ocorrerem apenas as ânsias, não 
seguidas do vômito; 
• Eméticos são fármacos estimuladores 
do vômito, podendo agir diretamente na 
zona quimiorreceptora cerebral (p. ex., 
a apomorfina) ou de modo indireto em 
receptores do SGI. 
 
Anomalias motoras do estômago 
As anomalias mais comuns da motilidade gástrica estão relacionadas às alterações da velocidade de esvaziamento gástrico. Elas podem 
ser classificadas em: (a) falha do esvaziamento por obstrução do piloro, por câncer ou úlcera; (b) desorganização ou ausência de motilidade, 
associadas a outras patologias de origem metabólica, como no diabetes meiito ou na depleção de potássio. Qualquer que seja a origem, o retardo 
da velocidade de esvaziamento produz náuseas, perda de apetite, sensação de saciedade e vómito. 
O enfraquecimento do esfíncter pilórico leva ao desenvolvimento de úlceras, tanto duodenais como gástricas, uma vez que a mucosa 
gástrica resiste bastante ao ácido mas não à bile, e vice-versa em relação ao duodeno. Em indivíduos que têm úlcera duodenal, existe perda da 
regulação da velocidade de esvaziamento gástrico, a qual depende altamente dos mecanismos neuro-hormonais duodenogástricos. Neste caso, 
é possível a velocidade de esvaziamento gástrico aumentar. 
Nas situações de úlcera gástrica, pode haver diminuição da velocidade de esvaziamento gástrico, o que induz mais prejuízo ao 
estômago. No tratamento cirúrgico de úlceras duodenais a vagotomia bilateral foi bastante utilizada a fim de reduzir a secreção ácida gástrica. 
A vagotomia era frequentemente associada à piloroplastia e à criação de um bypass entre estômago e jejuno. Neste caso, há perda da 
regulação neuro-hormonal duodenogástrica. Muitos pacientes podem não apresentar sintomas, mas alguns desenvolvem uma condição 
conhecida como dumping, que resulta do fato de o delgado não conseguir processar adequadamente o quimo esvaziado com rapidez do estômago. 
No caso de o quimo estar hipertônico no duodeno, ocorre um fluxo resultante de água, relativamente grande, do compartimento 
intersticial plasmático para o lúmen intestinal. Esta condição pode acarretar sudorese e sensação de desmaio, resultantes da queda da pressão 
arterial sistêmica. 
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Motilidade do intestino delgado 
• O delgado é a porção mais longa e convoluta do intestino; seu comprimento representa 75% do 
comprimento total do TGI; 
• Apresenta três segmentos pouco diferenciados histologicamente: duodeno (que corresponde a cerca de 
5% do delgado), jejuno (40%) e íleo (60%) 
 O duodeno distingue-se do restante do intestino pela ausência de mesentério, sendo principalmente 
uma região de regulação da tonicidade e do pH do quimo; 
 O jejuno e o íleo são indistinguíveis histologicamente. 
• A digestão e a absorção dos alimentos ocorrem, predominantemente, no duodeno e no jejuno proximal; 
• O quimo permanece no delgado cerca de 2 a 4 h. 
• A motilidade do delgado atende a três funções: 
✓ Mistura do quimo com as secreções, principalmente no duodeno, onde são lançadas as secreções 
pancreática e biliar, otimizando os processos de digestão; 
✓ Renovação do contato do quimo com a mucosa intestinal, que otimiza os processos absortivos; 
✓ Propulsão do quimo no sentido cefalocaudal, em direção ao cólon, que ocorre por dois processos: 
peristalses curtas, de 10 a 12 cm de comprimento, e gradiente de pressão luminal decrescente 
no sentido cefalocaudal. 
• As segmentações são o padrão motor mais comumente observado no delgado. Correspondem a anéis que 
contraem a musculatura circular, dividindo o quimo em segmentos ovais. 
• São eventos locais, que envolvem apenas 1 a 4 cm do delgado e ocorrem a intervalos de 5 s. Estas 
contrações alternam-se e são os principais 
movimentos de mistura e de renovação do quimo 
com a mucosa intestinal. 
• As segmentações, dividem o quimo em porções 
ovais com alternâncias dos locais de contração; 
• Os movimentos segmentares são muito mais 
efetivos no processo de mistura do quimo do 
que na sua propulsão; 
• A taxa de propulsão no delgado é baixa, 
permitindo que os processos de digestão e de absorção possam se dar eficientemente. 
• É possível as segmentações serem propulsivas, quando elas acontecem em áreas adjacentes de maneira 
sequencial no sentido cefalocaudal; 
• Como o REB no delgado decresce no sentido cefalocaudal (sendo de 12 a 13/min no duodeno, de 10 a11/min no jejuno e de 8 a 9/min no íleo ), é gerado um gradiente de pressão intraluminal decrescente no 
mesmo sentido, facilitando a progressão do quimo. 
• Ocorrem no delgado, também, peristalses curtas, que percorrem pequenas extensões do seu 
comprimento, não superiores a 10 a 12 cm; 
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• Em condições normais não há peristalse percorrendo todo o delgado. A muscular da mucosa contrai-se de 
maneira irregular, com uma frequência de 3 vezes/min. Estas contrações alteram as dobras da mucosa 
e misturam também o quimo no delgado, renovando o seu contato com a mucosa; 
• No delgado, também ocorrem contrações irregulares das vilosidades intestinais, principalmente no jejuno, 
o que facilita a absorção das gorduras, porque aumenta o fluxo linfático por esvaziamento do capilar lácteo. 
• Nos períodos interdigestivos, ocorre CMM, que se inicia no estômago e percorre todo o delgado. 
• A atividade contrátil propaga-se do antro gástrico para o delgado; note que após alimentação a atividade 
motora passa de intermitente a contínua. 
• O CMM no delgado, além da função de faxina (como acontece no estômago) que propele para o cólon 
algum resíduo do quimo não devidamente digerido e/ou absorvido, também previne a migração bacteriana 
do ceco às porções proximais do delgado. 
 
As ondas lentas e os potenciais de ação no delgado. 
• A ocorrência das ondas lentas depende das propriedades intrínsecas da muscular externa do TGI; 
• Essas ondas, dependem das flutuações rítmicas, espontâneas, do potencial de membrana das fibras 
musculares lisas; 
• São despolarizações e repolarizações cíclicas de, aproximadamente, 5 a 15 mV; 
• A frequência de tais ondas determina o REB nas várias porções do TGI; 
• Esta frequência pode ser modulada pelo SNA ou pelo SNE; 
• No delgado, o REB decresce no sentido cefalocaudal. Assim, em cada segmento do delgado, a frequência 
das ondas lentas é constante, embora elas não ocorram simultaneamente em todos os segmentos; 
• Essas ondas, no delgado, não induzem contrações. Elas só são iniciadas em resposta aos potenciais de ação 
que surgem na fase de despolarização das ondas lentas. Portanto, quando os potenciais de ação aparecem, 
o delgado se contrai; 
• Por este motivo, a frequência das ondas lentas estabelece a frequência das contrações nos diferentes 
segmentos do delgado. 
• O músculo relaxa na fase de repolarização das ondas lentas. Nem todas as ondas lentas, porém, se 
acompanham de potenciais de ação e, portanto, de contrações. A ocorrência dos potenciais de ação 
depende da excitabilidade da fibra muscular regulada tanto pelo SNE como pelo SNA e, também, por 
diversos hormônios circulantes. 
 
A regulação neural da motilidade do delgado e do esfíncter ileocecal 
• A motilidade do delgado é regulada não só pelo SNE como também pelo SNA; 
• O parassimpático eferente para o delgado é fundamentalmente colinérgico e estimulador da motilidade; 
• O simpático eferente é noradrenérgico e inibidor da motilidade; 
• As fibras partem dos plexos celíaco e mesentérico superior. Tanto o parassimpático como o simpático 
agem via plexos intramurais. 
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• O esfíncter ileocecal delimita o íleo do ceco, a porção inicial do cólon. Este esfincter normalmernte está 
fechado. Entretanto, à frente de peristalses curtas do íleo, o esfíncter ileocecal relaxa, permitindo que 
pequenas quantidades do quimo sejam literalmente esguichadas para o ceco; 
• A passagem do quimo ileal ao ceco é relativamente lenta, permitindo ao cólon proximal absorver 
adequadamente água e eletrólitos; 
• A regulação deste esfíncter é efetuada tanto pelo SNE como pelos nervos extrínsecos do SNA, sendo, 
também, modulada por hormônios; 
• A muscular da mucosa é regulada pelo SNA simpático noradrenérgico, que age estimulando sua motilidade, 
e as vilosidades do delgado parecem ser reguladas pela motilina. 
 
Os reflexos intestinais do delgado: peristáltico, intestinointestinals e gastroileal. 
• O reflexo peristáltico ocorre quando o intestino contrai em resposta à presença do quimo no seu 
interior, por distensão de sua parede; 
• À frente desta contração, na porção distal (ou caudal) do intestino a musculatura relaxa; 
• O reflexo peristáltico está sob controle estrito do SNE e depende da integridade dos gânglios 
intramurais. É conhecido como lei do intestino. 
• O reflexo intestinointestinal acontece quando há distensão de uma região extensa do intestino. Esta 
região contrai-se e a musculatura do restante do intestino fica inibida ou relaxada. 
✓ Trata-se de um reflexo de largo alcance, abrangendo um comprimento mais extenso do intestino; 
✓ Tal reflexo depende tanto da integridade do SNA como dos plexos intramurais, sendo abolido por 
seccionamento da inervação extrínseca. 
• O reflexo gastroileal consiste no aumento da motilidade do íleo em resposta à elevação da motilidade e da 
secreção gástrica, o que facilita a progressão do quimo do delgado para o cólon, através do esfíncter 
ileocecal; 
• O estômago e o intestino delgado distal ou íleo interagem reflexamente; 
• As vias neurais responsáveis por estes reflexos não são conhecidas, e não se sabe, também, até que 
ponto eles são afetados por hormônios; 
• Alterações do estado emocional afetam a motilidade do delgado. Assim, esta motilidade é regulada, 
também, por centros nervosos superiores. 
 
Hormônios e substâncias endógenas e exógenas também regulam a motilidade do delgado, 
alterando o tempo de trânsito do quimo 
• Hormônios gastrintestinais afetam a motilidade do delgado; 
• Gastrina, colecistocinina (CCK) e motilina estimulam sua motilidade, ao passo que secretina a inibe; 
• Adicionalmente, a insulina eleva sua motilidade e o glucagon a diminui; 
• Outras substâncias endógenas circulantes também afetam a motilidade do delgado. Assim, a norepinefrina, 
liberada da suprarrenal, inibe as contrações; 
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• A serotonina, que existe em grandes quantidades no SGI, e as prostaglandinas estimulam a motilidade do 
intestino delgado. 
• Como já foi referido, a progressão cefalocaudal do quimo no delgado é lenta, de 2 a 4 h. Muitas substâncias 
exógenas afetam a motilidade do delgado, alterando não apenas o tempo de trânsito do quimo neste 
segmento, como também os processos de digestão e absorção de macronutrientes, além dos de absorção 
de água e eletrólitos; 
• Por exemplo, codeína e opioides diminuem a motilidade do delgado, aumentando o tempo de trânsito, o que 
leva, como consequência, a uma excreção fecal de volume e frequência reduzidos; 
• Muitos laxantes reduzem o tempo de trânsito, propiciando decréscimo dos processos de absorção de água 
e de eletrólitos no delgado. Como a quantidade de fluido que chega ao cólon pode ultrapassar a capacidade 
absortiva deste, ocorre diarreia em tais condições. 
 
Alterações patológicas da motilidade no intestino delgado 
• São raras as patologias resultantes de uma alteração primária da motilidade do delgado; 
• Elas estão comumente associadas a modificações da musculatura lisa, tanto do TGI como do trato urinário. 
A pseudo-obstrução idiopática é uma síndrome que envolve falhas da motilidade intestinal, podendo ocorrer 
alterações das células musculares lisas ou dos plexos intramurais. Desconhece-se sua causa; supõe-se que 
haja um componente genético; 
• Diminuição da motilidade do delgado pode se dar em diversas condições. A mais comum é o fleo paralítico,que surge após cirurgia abdominal. Pode também haver redução da motilidade consequente de processos 
inflamatórios abdominais (p. ex., apendicite, pancreatite ou abscessos) ainda associada a doenças 
metabólicas, como diabetes melito, ou a efeitos de substdncias, como anticolinérgicos. 
• Trânsito intestinal aumentado pode ocorrer em associação a problemas de má absorção intestinal, 
infecções, reações alérgicas e ação de fármacos. Não é claro, nestes casos, se as alterações da motilidade 
são causa ou consequência da presença no delgado de substancias não absorvidas. 
 
Resumo: Motilídade do delgado 
1. O principal padrão de motilidade do delgado é a segmentação. São contrações da musculatura circular que dividem o quimo em segmentos 
ovais, alternados em pequenas extensões do intestino. Otimizam a digestão, promovendo a mistura do quimo com as secreções presentes no 
delgado; adicionalmente, facilitam a absorção dos nutrientes, porque circulam o quimo, ao fomentar seu contato com a mucosa intestinal. 
2. Peristalses curtas também ocorrem em extensões não maiores que 1 O a 12 cm do comprimento do delgado. 
3. A propulsão cefalocaudal do quimo é lenta e ocorre por segmentações sequenciais e peristalses curtas. 
4. O REB decresce no sentido cefalocaudal, gerando um gradiente de pressão que facilita a propulsão do quimo. 
5. No delgado, não acontecem contrações em fase com as ondas lentas. Elas ocorrem quando são desencadeados potenciais de ação na crista 
dessas ondas. 
6. A inervação vagai colinérgica estimula as contrações e a simpática noradrenérgica as inibe. As fibras simpáticas eferentes partem dos 
plexos celíaco e mesentérico superior. 
7. A regulação da motilidade do esfíncter ileocecal se efetua principalmente pelo SNE. 
8. Contração da muscular da mucosa é regulada pelo SNE e a das vilosidades, pela motilina. 
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9. O aumento da motilidade e a secreção gástrica elevam a motilidade do íleo pelo reflexo gastroileal, promovendo o relaxamento do esfíncter 
ileocecal e a entrada do quimo no cólon ascendente. 
1 O. O CMM tem função de faxina e de prevenção da migração bacteriana para porções proximais do delgado. Propaga-se do estômago ao 
delgado e depende da integridade dos plexos intramurais e da motilina. 
11. Gastrina e motilina na aumentam a motilidade. Secretina inibe-a. 
 
Motilidade do cólon e defecação 
• A parte proximal compreende ceco, apêndice vermiforme e cólon ascendente. Segue-se o cólon 
transverso e o distal, que compreende o cólon descendente e o sigmoide. Este último continua-se no reto 
e no canal anal; 
• A musculatura longitudinal no cólon é concentrada em 
três feixes denominados taenia coli, que correm do 
ceco até o reto, abaixo dos quais se concentra o plexo 
mioentérico; 
• Entre as taeniae, a musculatura longitudinal é tênue. 
A musculatura circular do cólon é contínua do ceco 
ao canal anal, onde ela se espessa, formando o 
esfíncter anal interno (EAI); 
• O esfíncter anal externo (EAE), mais distalmente 
localizado, tem musculatura estriada. 
• O aspecto externo do cólon difere do apresentado pelo delgado. Sua parede apresenta dobras da mucosa 
que resultam de características estruturais do cólon. Há segmentos ovoides, designados haustra. Nestas 
regiões, a musculatura circular é mais concentrada; 
• Os haustra são mais frequentes nas regiões do cólon que têm as taenia coli. Eles não são fixos; formam-
se e desfazem-se, conforme ocorrem contrações da musculatura circular, segmentando o cólon. 
• O cólon está envolvido com as seguintes funções motoras: 
 movimentação com retropropulsão do conteúdo colônico, renovando o seu contato com a mucosa, 
otimizando o processo de absorção de água e eletrólitos, que se dá predominantemente no cólon 
ascendente; 
 Mistura, amassamento e lubrificação do conteúdo colônico com a secreção de muco, efetuada 
pelas células caliciformes, que existem em grande número na mucosa do cólon transverso e 
descendente, principalmente; 
 Propulsão cefalocaudal do conteúdo colônico, que ocorre ao longo de todo o cólon; 
 Expulsão das fezes ou defecação, que envolve o reto e o canal anal 
• O cólon não processa hidrólise enzimática de nutrientes, uma vez que não tem enzimas luminais ou da 
borda em escova. Ele também não é local para absorver os produtos de hidrólise dos nutrientes orgânicos; 
• Está envolvido nos processos finais de absorção de água e de eletrólitos. Quantitativamente, o delgado 
efetua a maior parte da captação de água e de eletrólitos. 
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• Assim, o cólon absorve quase toda a água e NaCl que o alcançam, mas secreta K+ e HC03; 
• Embora, comparativamente, a absorção de água e íons no cólon seja pequena, este segmento tem 
importante função para regular a absorção final de volume, que ocorre, sobretudo, no cólon proximal ou 
ascendente; 
• O restante do cólon é implicado não só com a formação, a lubrificação e o armazenamento das fezes, 
como também com o processo de defecação; 
• O ceco é o principal local de fermentação bacteriana. Alguns produtos dessa fermentação são absorvidos 
no cólon proximal. Os ácidos graxos de cadeias curtas, ou ácidos graxos voláteis, também são absorvidos 
no cólon; 
• A progressão do conteúdo luminal no cólon é lenta, cerca de 5 a 1 O cm/h, podendo o material fecal 
permanecer por até 48 h nesta porção do intestino. 
 
Os padrões motores do cólon são as haustrações e os movimentos de massa envolvidos com o 
processo da defecação. 
• Dois padrões básicos de motilidade ocorrem no cólon: os movimentos de mistura do conteúdo colônico, que 
facilitam o processo absortivo de água e íons, principalmente no cólon ascendente, e o movimento de 
massa, que pode percorrer toda a extensão colônica; 
• A chegada do conteúdo luminal do íleo ao cólon proximal é regulada pela atividade do esfíncter ileocecal; 
• O principal reflexo envolvido na motilidade deste esfíncter é o reflexo gastroileal, no qual o aumento da 
atividade contrátil e secretora do estômago (que ocorre após a ingestão de alimento) provoca maior 
atividade contrátil do íleo e vice-versa, ou seja, a diminuição da atividade gástrica reduz a ileal. 
• Este reflexo parece ser regulado tanto por nervos extrínsecos como por hormônios gastrintestinais; 
entre eles, a gastrina e a CCK, que elevam a atividade contrátil do íleo e relaxam o esfíncter ileocecal. 
• O tônus do esfíncter ileocecal parece ser predominantemente intrínseco, regulado pelo SNE intramural; 
• A distensão do íleo induz diminuição de pressão do esfíncter, permitindo a progressão do quimo do íleo ao 
cólon. Por outro lado, quando o cólon proximal se contrai, o esfíncter se fecha, prevenindo o refluxo do 
conteúdo colônico para o íleo. 
• A chegada do conteúdo luminal ao cólon ascendente induz contrações segmentares, com durações de 12 
a 60s, nas quais a pressão intraluminal é de cerca de 10 a 50 mmHg. 
• Estas contrações são as haustrações, que movimentam o conteúdo luminal tanto no sentido cefalocaudal 
como no oposto, por retropropulsão. Estes movimentos são lentos e, fundamentalmente, de mistura e de 
exposição do conteúdo luminal à mucosa intestinal, otimizando a absorção de água e íons que se dá 
predominantemente neste segmento do cólon 
• Pode ocorrer esvaziamento do conteúdo luminal de um ou de vários haustra para outro, no sentido 
cefalocaudal, o que propele o conteúdo luminal a curtas distâncias. Este processo denomina-se propulsão 
segmentar ou multi-haustral; 
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• As haustrações cessam quando acontece um 
movimento de massa que contrai grandes 
extensõesdo cólon, propelindo o seu conteúdo 
no sentido cefalocaudal. O movimento de massa 
ocorre 1 a 3 vezes/dia; 
• Nos cólons transverso, descendente e 
sigmoide, ainda ocorre uma absorção residual 
de água e íons; 
• As haustrações que surgem no cólon 
descendente e sigmoide são mais frequentes 
que as observadas no ascendente e transverso, embora nas porções distais do cólon não sejam 
propulsivas. Elas têm uma função de amassamento e lubrificação das fezes pelo muco, abundantemente 
secretado no cólon. Nestes locais, a consistência do conteúdo luminal é pastosa. Propulsão só ocorre no 
cólon distal, pelo movimento de massa. 
• Nos períodos entre as defecações, normalmente o reto está vazio; seus movimentos segmentares são 
mais intensos e frequentes que os do cólon sigmoide, desenvolvendo, assim, uma pressão interna maior 
(esta é a razão pela qual supositórios retais movem-se para o sigmoide). Os dois esfíncteres anais - o 
interno e o externo - estão contraídos tonicamente; 
• A distensão do reto, pela chegada das fezes, em resposta ao movimento de massa, distende a sua parede 
e desencadeia o reflexo da defecação. 
 
Inervação do cólon 
• No cólon, a inervação extrínseca parassimpática, tanto aferente como eferente, é feita pelo vago até a 
altura do cólon transverso; 
• A inervação eferente vagal é colinérgica. O cólon descendente, o sigmoide, o reto e o canal anal, até o 
esfíncter anal interno, são inervados por fibras aferentes e eferentes parassimpáticas do nervo pélvico, 
cujos corpos celulares localizam-se na medula sacral; 
• O esfíncter anal externo tem musculatura estriada e é inervado pelo nervo pudendo, somático, colinérgico, 
que também inerva tonicamente o músculo puborretal, responsável pela angulação quase reta que ocorre 
entre o cólon sigmoide e o reto; 
• A estimulação parassimpática colinérgica aumenta a motilidade do cólon, ao passo que a simpática 
persistente causa constipação por inibição da motilidade; 
• A inervação simpática, tanto aferente como eferente, para o cólon ascendente e ceco parte do plexo 
mesentérico superior; para o cólon transverso e descendente, do plexo mesentérico inferior; e, para o 
cólon sigmoide, reto e canal anal, dos plexos hipogástricos; 
• A inervação simpática noradrenérgica inibe a motilidade do cólon, que é também ricamente inervado pelo 
SNE. As fibras parassimpáticas e simpáticas eferentes fazem sinapses nos plexos intramurais. 
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• No cólon, há duas classes de marca-passo. O que se localiza próximo à submucosa, no limite entre a 
musculatura circular e a submucosa, que apresenta um REB de 6 ondas lentas/ min, e o situado entre as 
musculaturas longitudinal e circular, com um REB de 20/min. 
 
O reflexo da defecação é coordenado pela medula sacral e consiste em relaxamento do EEI e 
contraçiio do EEA, sendo desencadeado por movimento de massa em resposta a reflexos ortotáxico, 
gastrocólico e gastroileal. 
• O movimento de massa ocorre 1 a 3 vezes/ dia. É um movimento propulsivo, que pode percorrer toda a 
extensão do cólon, desde a sua região proximal até a distal, conduzindo o conteúdo colônico para o reto; 
• Esse movimento acontece mais frequentemente no cólon distal. 
• Ele resulta dos reflexos ortotáxico, gastrocólico e gastroileal. O primeiro consiste em aumento da motilidade 
do cólon em resposta à mudança da posição horizontal para a vertical; os outros dois surgem ao despertar, 
em resposta ao aumento da atividade contrátil e secretora gástrica, desencadeado pela chegada do 
alimento ao estômago depois do desjejum; 
• Estes reflexos são coordenados pelo nervo vago, no cólon proximal, e pelo pélvico, no distal. São afetados, 
também, por hormônios gastrintestinais tanto pela gastrina como pela CCK, cujos níveis plasmáticos 
elevam-se após uma refeição. 
• Quando o reto se distende pela chegada das fezes ao seu interior, devido ao movimento de massa, se 
desencadeia o reflexo da defecação; 
• O reflexo da defecação consiste no relaxamento do esfíncter anal interno (EAI) e na contração do 
esfíncter anal externo (EAE). 
• A distensão do reto, além de desencadear o reflexo da defecação, sinaliza a conscientização da 
necessidade de evacuação; 
• Se esta for protelada, os esfíncteres retomam os seus tônus normais e ocorre retropropulsão das fezes 
do reto ao sigmoide. A perda deste reflexo, que pode advir de lesões da medula sacral, induz defecação 
toda vez que o reto é distendido, causando incontinência fecal. 
• O centro coordenador do reflexo localiza-se na medula sacral, e as vias são parassimpáticas colinérgicas. 
Centros nervosos superiores modulatórios agem sobre a medula sacral; 
• O simpático não participa do controle do processo de defecação. O controle voluntário sobre o processo 
é exercido pelo nervo somático pudenda, que inerva o esfíncter anal externo e o músculo puborretal; 
• Se a defecação acontecer, há relaxamento voluntário do EAE e relaxamento do músculo puborretal, o que 
retifica o cólon sigmoide em relação ao reto, facilitando a expulsão das fezes. 
• Participam do processo de expulsão das fezes os músculos respiratórios e os abdominais. 
• A evacuação é precedida de inspiração profunda, o que move o diafragma para baixo. A glote é fechada. 
As contrações da musculatura respiratória com os pulmões cheios e a glote fechada elevam as pressões 
intratorácica e intra-abdominal. 
• As contrações da musculatura abdominal elevam ainda mais a pressão no abdome, forçando a expulsão 
das fezes. O assoalho pélvico relaxa-se, provocando seu deslocamento para baixo e 
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prevenindo o prolapso do reto. 
 
Alterações patológicas da motilidade do cólon 
• As alterações do trânsito intestinal ainda não são bem compreendidas. Diminuição causa constipação 
intestinal e aumento, diarreia. Fatores dietéticos podem afetar o tempo de trânsito intestinal. Uma dieta 
rica em fibras vegetais faz crescer o trânsito no cólon, por mecanismo não conhecido. 
• A doença de Hirschsprung ou megacólon congênito caracteriza-se por ausência de SNE, frequentemente 
no cólon distal e no esfíncter anal interno, podendo, entretanto, atingir segmentos maiores do cólon e do 
reto. Os segmentos envolvidos apresentam tônus aumentado, o que reduzo lúmen intestinal, havendo 
ausência de atividade propulsiva. Por este motivo, o reflexo da defecação é inexistente, ocorrendo 
constipação intestinal. Há também dilatação das regiões do cólon localizadas acima dos segmentos 
contraídos, causando o megacólon. O tratamento é cirúrgico. 
• Outra condição patológica comum é a síndrome do cólon irritável, caracterizada por alterações da motilidade 
do cólon sigmoide. Em alguns casos, ocorre aumento da motilidade do cólon sigmoide, acarretando diarreia; 
em outros, há diminuição da sua motilidade, provocando constipação intestinal. Em ambos os casos, existe 
dor abdominal. A etiologia desta patologia ainda não é clara. Supõe-se que seja consequência de um 
condicionamento das respostas autonômicas a condições externas como estresse, medicamentos, 
hormônios etc. Outros autores sugerem que esta síndrome pode resultar de alterações da atividade 
elétrica da musculatura do cólon. 
 
Resumo 
Motilidade do cólon e defecação 
1. Haustrações são segmentações do cólon resultantes da contração da 
musculatura circular mais concentrada nas taeniaecofi; 
2. A progressão do quimo do íleo ao ceco ocorre por regulação mioentérica do esfíncter ileocecal. Este se relaxa à frente da contração do 
íleo e se contrai por aumento da pressão no cólon descendente. 
3. No cólon ascendente, ocorrem haustrações com retropropulsão do quimo, misturando-o e expondo-o à mucosa, o que otimiza a absorção 
de água e íons que ocorre, principalmente, neste segmento. 
4. Nos cólonstransverso, descendente e sgi moide, não há retropropulsão, e as haustrações têm função de amassamento e lubrificação das 
fezes. 
5. Entre as defecações, o reto e o canal anal estão normalmente vazios e relaxados, ao passo que os esfíncteres anais, contraídos. A atividade 
motora do reto é maior que a do sigmoide. 
6. Movimentos de massa ocorrem 3 vezes/dia, em resposta aos reflexos ortotáxico, gastrocólico e gastroileal. São contrações que podem 
percorrer grandes extensões do cólon, propelindo as fezes para o reto. 
7. A distensão do reto desencadeia o reflexo da defecação, coordenado na medula sacra!, e sinaliza a conscientização da necessidade de 
evacuar. Este reflexo consiste em relaxamento do EAI e contração do EAE. Os esfíncteres readquirem seus tônus normais se a defecação 
não ocorre, e as fezes sofrem retropropulsão para o sigmoide. 
8. A defecação se dá por relaxamento voluntário do EAE em resposta ao reflexo da defecação. Esta fase é coordenada pela medula sacral 
Com eferência de centros nervos superiores. 
9. O EAE tem musculatura estriada e é inervado pelo músculo somático pudenda, que inerva também o músculo puborretal. 
10. Na evacuação, ocorre contração das musculaturas respiratória e abdominal, com aumento das pressões torácica e abdominal auxiliando a 
expulsão das fezes. Há relaxamento do músculo puborretal, com retificação do sigmoide e dos músculos do assoalho pélvico. 
11. A estimulação parassimpática colinérgica aumenta a motilidade do cólon; a simpática noradrenérgica a diminui, causando constipação 
intestinal (obstipação). 
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