SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

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SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
Relaciona-se ao comportamento motor,
juntamente com o sistema piramidal.
Nesse sentido, o comportamento motor
envolve:
- Planejamento;
- Execução;
- Correção;
O sistema extrapiramidal fica responsável
pelas etapas de planejamento e correção
e a execução fica a cargo do piramidal.
A. ESTRUTURAS
O sistema extrapiramidal está disperso
pelo SN e pode ser hierarquizado em
estratos:
- Superior: córtex (planejamento -
áreas corticais motoras,
especialmente as ditas
secundárias);
- Intermediário: núcleos da base,
cerebelo e tálamo;
- Inferior: 4 tratos eferentes - rubro /
vestíbulo / teto / retículo espinal;
FLUXO DE INFORMAÇÕES NO CÓRTEX
● Área primária: unimodal (pode
ser especificada, por exemplo,
visual, olfativa, auditiva)
● Área secundária (rosa):
unimodal
● Área terciária (azul): multi ou
polimodal (sem especificidade).
Abarca todas as informações do
córtex para a tomada de
decisões
B. COMPORTAMENTO MOTOR
Todo comportamento motor tem seu
planejamento iniciado na área terciária,
área parieto-occipito-temporal (POT)
pertencente ao córtex parietal posterior.
Essa área abarca diversas informações
sensoriais para a tomada de decisões
(não existe ato motor sem transformação
sensório-motora, daí a necessidade de
informações sensoriais do ambiente
externo).
- Localização estratégica, uma vez
que pega o lobo parietal
(informações somestésicas),
occipital (informações visuais
primárias e secundárias) e
temporal (informações
mnemônicas).
Após a geração do plano motor, essa
informação irá para as áreas secundárias
motoras (p ex pré-motora e motora
suplementar) e aqui se inicia o sistema
dito extrapiramidal - primeiro estrato do
sistema extrapiramidal.
As áreas secundárias motoras estão
mais relacionadas à memória do
comportamento que será executado -
memória dos músculos (seleção de
agonistas e antagonistas, duração de
contração, musculatura envolvida, etc).
➔ Lesões nas áreas secundárias
motoras produzem os padrões de
apraxias. Por exemplo, apraxia de
marcha em pacientes com
Alzheimer avançado e hidrocefalia
de pressão normal, tumores de
lobo frontal. Nesse caso, o plano
está íntegro, a musculatura
também, mas na deambulação
não há a execução.
As áreas secundárias motoras vão
recorrer a 2 alças subcorticais para o
refinamento desse plano motor, sendo
que uma vai para o cerebelo e outra para
os núcleos da base. Essas alças
retroalimentam as áreas secundárias
motoras que deram início a elas.
Amanda Kuroishi
➔ É necessário ressaltar: para toda
ação motora há um tempo de
contração do agonista, um tempo
de contração do antagonista e
mais um tempo de contração do
agonista.
A alça que vai para o cerebelo regula
exatamente isso:
agonista-antagonista-agonista. E o faz no
seu segmento mais lateral (neocerebelo
ou cérebro-cerebelo).
Uma vez que o cerebelo selecionou a
sequência, a alça dos núcleos da base
precisa ativar de maneira somatotópica
(específica) os agonistas e inibir ou
excitar menos os antagonistas. E essa
competição que pode originar síndromes
extrapiramidais.
Toda essa etapa é apenas o
planejamento e ocorre em um tempo de
0,5 milissegundos, aproximadamente.
Nesse contexto, o delay de Libets seria
essa etapa que antecede a tomada de
consciência do comportamento motor.
As áreas motoras secundárias após
serem retroalimentadas pelo cerebelo e
núcleos da base vão enviar as
informações para uma área primária (giro
pré-central) que, através do sistema
piramidal, alcançam o neurônio motor
inferior e a musculatura.
➔ Lesões na alça do cerebelo de ida
(área motora secundária →
cerebelo) também produzem
padrões de apraxias. Por outro
lado, se a lesão é no retorno do
cerebelo à área motora secundária
(componente ascendente), há
padrões de ataxia cerebelar (fala
explosiva, que oscila para mais e
para menos com alteração da
ventilação associada) .
OBS. Diagnóstico topográfico: olhar para o
aspecto clínico e já saber a área afetada.
Com relação à alça dos núcleos da base
(núcleo caudado, globo pálido, núcleo
subtalâmico, substância negra), eles
funcionam por 3 vias principais, divididas
em 2 inibitórias e 1 excitatória (uma ativa
o agonista e duas inibem os
antagonistas).
- Via direta: excitatória;
- Via indireta: inibitória;
- Via hiper-direta: inibitória;
Quanto maior for a atividade inibitória,
mais refinado é o comportamento motor.
➔ Lesões ao núcleo subtalâmico:
relaciona-se à via inibitória, por
isso lesões nele implicam em um
distúrbio hipercinético
(movimentos balísticos,
hemibalismo);
➔ Lesões do caudado (putamen,
estriado): padrões coreicos
(síndrome hipercinética);
➔ Doença de Parkinson: tremor de
repouso, porém dentro dos
distúrbios hipocinéticos;
Após planejamento pela área motora
piramidal, o plano vai para o trato
piramidal que, por sua vez, é composto
pelos tratos corticoespinal e
corticonuclear, que agem sobre neurônios
motores inferiores no tronco e na medula
(corno anterior) e deles o comportamento
vai agir na musculatura (face, pescoço,
restante do corpo no caso de medulares).
➔ Lesões nos neurônios motores
superiores caracterizam as
síndromes piramidais com
hipertonia elástica (espastismo),
sinal de Babinski, hiperreflexia,
clônus;
Amanda Kuroishi
➔ Lesões nos neurônios motores
inferiores: hipotrofia, atrofia,
hiporreflexia, fasciculações;
OBS. O corno anterior da medula também
tem uma disposição somatotópica:
- Porção medial: mm axiais e
proximais de MMSS e MMII;
- Porção lateral: mm de
extremidades;
Por isso, o trato piramidal termina no
segmento mais lateral do corno anterior e
o trato extrapiramidal no segmento mais
medial do corno anterior.
GRANDES VIAS EFERENTES
1. Via somática:
a. Sistema piramidal
- Trato corticoespinal;
- Trato corticonuclear;
b. Sistema extrapiramidal:
- Nível superior: áreas
corticais;
- Nível intermediário:
núcleos da base, tálamo
e cerebelo;
- Nível inferior: tratos
extrapiramidais;
2. Via visceral: SNA
➔ As duas vias (somática e visceral)
se relacionam no nível inferior do
sistema extrapiramidal (o porquê
de paciente pós AVC de cerebral
média ter marcha hemiparética);
O nível inferior da via extrapiramidal fica a
carga de 4 tratos situados dentro do TE:
- Trato rubroespinal: situado no
núcleo rubro do mesencéfalo, é
responsável pela facilitação da
flexão do membro superior;
- Trato reticuloespinal: se inicia no
núcleo reticular pontino e tem a
função de tônus muscular (estado
de semi contração de um
músculo); age nos neurônios gama
da medula espinal; reflexo
miotático;
- Trato vestibuloespinal: situado na
transição bulbopontina, facilita a
extensão do membro inferior;
- Trato tetoespinal: auxilia o SN
através de informações visuais;
O trato piramidal exerce uma influência
moduladora inibitória sobre esses 4 tratos,
em especial os 3 primeiros. Na vigência
de lesão, por exemplo, AVC isquêmico de
cerebral média com acometimento de
coroa radiata e cápsula interna, o trato
piramidal perde a função e esses tratos
param de receber influência moduladora:
de início, todas as atividades reduzem
(hipotonia e hiporreflexia / “apagão
inicial”), dentro de dias ou semanas,
aparecem os sinais de liberação piramidal
(tratos passam a trabalhar de maneira
incessante e anárquica), flexão de MMSS
(exacerba o rubroespinal), extensão de
MMII (trato vestibuloespinal) e hipertonia
(trato reticuloespinal). Tudo isso
caracteriza a postura de Wernicke-Mann e
marcha espástica.
➔ As hipertonias podem ser:
plásticas (lesões de núcleos da
base - global) e elásticas
(síndromes piramidais - seletiva
com predileção de flexão de
MMSS e extensão de MMII).
➔ Com relação à participação
talâmica: núcleos ventral anterior e
ventral lateral;
➔ A participação do cerebelo se dá
principalmente por meio de suas
massas laterais: cerebrocerebelo
(filogeneticamente mais nova).
Ainda, as vias cerebelares são
duas: trato espinocerebelar
Amanda Kuroishi
anterior e trato espinocerebelar
posterior.
Então, uma vez executado o movimento,
este precisa constantemente
retroalimentar o cerebelo para refinar o
movimento e reorganizá-lo deacordo com
as demandas do ambiente externo, o que
é feito pelos 2 tratos espinocerebelares:
- Trato espinocerebelar anterior: “o
plano que foi elaborado”;
- Trato espinocerebelar posterior: “o
que está acontecendo”;
A partir disso o cerebelo pode comparar e
corrigir, enviando informações para a área
secundária e depois primária (executa).
➔ Em suma, componentes do
sistema piramidal: córtex motor
primário, coroa radiada, cápsula
interna, TE, medula espinal e
nervos periféricos (neurônio motor
inferior / musculatura esquelética).
SÍNDROME HIPOCINÉTICA
● TRAP: tremor - rigidez - acinesia -
postural/marcha;
● Parkinsonismo: 2 dos 4 acima;
● Síndromes parkinsonianas:
○ Doença de Lewy:
alucinações visuais;
○ Degeneração corticobasal:
parkinsonismo assimétrico,
distonia, apraxia e afasia,
membro alienígena;
○ Paralisia supranuclear
progressiva: quedas e
disfagia precoces, paresia
da mirada vertical, fácies
de preocupação, declínio
cognitivo de padrão frontal;
● Multi-causal (medicamentosos,
por exemplos);
● Na semiologia:
○ Fácies em máscara e sinal
de Myerson (o paciente não
para de piscar após
percussões na glabela);
○ Bradicinesia;
○ Rigidez plástica
generalizada e sinal da
roda denteada de Negro;
○ Alterações posturais:
posição fletida, perda do
reflexo postural, síndrome
de Pisa;
○ Marcha em pequenos
passos com fastinação;
● Doença de Parkinson: 2 dos 4,
sendo um a acinesia/bradicinesia
(ausência ou lentidão de
movimentos).
○ Fase 1: sintomas
assimétricos, fácies em
máscara, tremor e membro
fletido;
○ Fase 2: sintomas
simétricos, marcha em
pequenos passos e
alterações posturais;
○ Fase 3: alterações
posturais graves e
tendência a queda;
○ Fase 4: deambulação com
assistência;
○ Fase 5: paciente acamado
ou em cadeira de rodas.
SÍNDROME HIPERCINÉTICA
● Tremor
○ Na avaliação, observar
repouso, marcha,
movimento dos membros,
escrita e braços
estendidos;
○ Principais tipos:
a. Tremor parkinsoniano: tremor de
repouso, unilateral, 3 a 6 hz, com
predileção por mãos, mento e
pernas e acompanhado de
bradicinesia e rigidez. Pode ser um
tremor reemergente quando é
suprimido no início da ação e
retorna após um período de
latência ou durante atividade
voluntária;
b. Tremor essencial: tremor postural,
bilateral, 4 a 12 hz, melhora com
bebida alcoólica,
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beta-bloqueadores ou
diazepínicos;
c. Tremor cerebelar: tremor de
intenção/postural, menor que 5 hz
(lento), ocorre em ação e piora ao
atingir um alvo, distribuição
variável e acompanhado de
dismetria e disdiadococinesia.
Desaparece durante o sono ou
relaxamento completo;
● Distonia
○ Contrações musculares
sustentadas ou
intermitentes, resultando
em movimentos em torno
de uma eixo e/ou posturas
anormais;
○ Frequentemente
repetitivos;
○ Sempre numa mesma
direção;
○ Apresentam o fenômeno
do transbordamento:
movimento para além da
região acometida;
○ Pode ser classificadas de
acordo com a etiologia,
distribuição anatômica e
idade de início;
● Coreia
○ “Dança” - movimentos
rápidos, sem propósito,
irregulares e arrítmicos,
grande amplitude e mais
intenso nas extremidades
proximais, serpingiforme;
○ Pode ter causa estrutural
ou metabólica;
● Balismo
○ Movimento de grande
amplitude e bruscos /
arremesso;
○ Porção proximal dos
membros;
○ Lesões do núcleo
subtalâmico;
○ Deslocamento rápido das
extremidades;
● Atetose
○ Movimentos lentos e
sinuosos;
○ Predomínio distal (dedos);
○ Tentaculiforme
○ Sinal da ordenha.
REFERÊNCIAS:
- Slides de aula;
- BORGES, Vanderci; FERRAZ,
Henrique Ballalai. Tremores.
Revista Neurociências, 2006.
- SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL - Dr.
Júlio Santos (Ineuro). Disponível
em:
https://www.youtube.com/watch?v
=f4DGm1xkbzM
Amanda Kuroishi
https://www.youtube.com/watch?v=f4DGm1xkbzM
https://www.youtube.com/watch?v=f4DGm1xkbzM