Sistema motor

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1 AES11-PROBLEMA 3 MATHEUS SIQUEIRA MED 4-2019.1 
OBJETIVO 1 CARACTERIZAR O SISTEMA MOTOR 
NEURÔNIO MOTOR INFERIOR 
São os que controlam diretamente a contração muscular, ao 
passo que são os que inervam a musculatura somática. Obs: 
São definidos como inferiores, uma vez que os superiores 
são os neurônios que saem do cérebro e vão para a medula 
espinhal. 
ORGANIZAÇÃO SEGMENTAR DOS NEURÔNIOS 
MOTORES INFERIORES. 
 
Os nervos motores pertencem a um segmento espinhal: 
Cervical (1-8), torácicos (1-12), os lombares (1 a 5) e os 
sacrais (1-5). Os número de músculo inervado não é 
proporcional ao número dos neurônios motores. Tal fato é 
exemplificado no que tange aos músculos dos membros 
superiores que são 50 e são inervados de C3-T1. Dessa 
forma, torna-se necessário uma acomodação da medula 
espinhal, onde que os cornos dorsais e ventrais são maiores 
justamente para tentar suprir essa necessidade. Da mesma 
forma acontece de L1-S3, pois é a área referente a 
inervação dos músculos da perna. Obs: Segmentos cervicais 
e lombossacrais inervam a musculatura proximal e distal. 
Obs2: A musculatura axial é inervada de todos os níveis. A 
inervação em um determinado lugar pode indicar o local 
onde vai atuar o movimento. Que seria uma organização 
mediolateral. 
-O músculos dos membros são inervados por neurônios 
oriundos do corno ventral lateral e na zona intermediária. - 
Enquanto os neurônios que inervam os músculos axiais e 
das cinturas, estão localizados no corno medial e na zona 
intermediária. 
 Além dessa organização mediolateral, há também a 
organização dorsoventral. A localização dos neurônios que 
inervam para fazer a flexão estão localizadas dorsalmente 
aos dos neurônios que inervam os músculos extensores. 
 
NEURÔNIOS MOTORES ALFA 
Responsável pela geração de força pelo músculo. O 
neurônios motor alfa + fibras musculares são elementos da 
unidade motora 
A contração é feita a partir de uma ação individual ou 
coletiva das unidades motoras. A coleção de neurônios 
motores alfa que inerva um músculo é denominado de 
conjunto de neurônios motores. 
 
 
 
 
 
 
 
2 AES11-PROBLEMA 3 MATHEUS SIQUEIRA MED 4-2019.1 
O CONTROLE GRADUADO DA CONTRAÇÃO 
MUSCULAR PELOS NEURÔNIOS MOTORES ALFA 
O SNC utiliza diversos mecanismos com o intuito de regular 
de uma forma gradual e precisa a contração muscular: 
1) Variando a taxa de disparo dos neurônios motores 
Uma atividade pré-sinaptico de alta frequência 
pode gerar uma somação de respostas 
póssinapticas. 
 Obs: A somação dos abalos aumenta a tensão das 
fibras musculares e suaviza a contração 
2) Recrutando unidades motoras sinérgicas adicionais 
Podemos utilizar dois exemplos: Nos músculos das 
pernas que se opõem a gravidade possuem uma 
unidade motora composta de uma fibra nervosa 
inervando 1000 fibras musculares, enquanto nas 
mãos temos unidade motora com fibras nervosas 
inervando poucas fibras. 
Dessa forma, o controle da mão é muito mais 
controlado uma vez que pequenas unidades motoras 
são mais fáceis de controlar em relação a uma grande 
unidade motora única. As unidades motoras são 
recrutadas da menor para a maior. Dentro desse 
contexto, torna-se explicável o motivo de ter um 
controle fino. 
 Obs: As unidades motoras pequenas possuem 
neurônios motores alfa pequenos, enquanto as 
unidades motoras grandes possuem neurônios motores 
alfa grandes Qual o motivo de ocorrer tal ordenamento: 
Ocorrer de acordo com o princípio do tamanho. Devido 
a geometria e a fisiologia dos somas e dos dendritos dos 
pequenos neurônios, mais facilmente excitados por 
sinais descendentes do cérebro. 
AFERÊNCIAS PARA OS NEURÔNIOS MOTORES ALFA 
São provenientes de 3 fontes: 
 Fuso muscular: Por meio de células ganglionares 
da raiz dorsal com axônios provenientes de um 
dispositivo sensorial especializado no interior do 
músculo. 
 Neurônios motores superiores localizados no 
córtex cerebral motor e no tronco encefálico 
 Interneurônios: Pode ser excitatória ou inibitória. 
TIPOS DE UNIDADE MOTORAS 
 
1) Fibras lentas (fibras musculares escuras): Muita 
mitocôndria, e com enzimas especializadas para o 
metabolismo oxidativo energético. Lentas para 
contrair, mas podem sustentar a contração por um 
longo tempo sem fadiga. 
 2) Fibras rápidas (fibras musculares brancas): 
Poucas mitocôndrias, metabolismo anaeróbico. 
Contraem de forma explosiva, contudo fadigam 
rapidamente comparada as primeiras fibras citadas. 
Que podem ser divididas em 2: 
 2.1) Fibras resistentes à fadiga: Contração 
moderadamente fortes e rápidas e são 
relativamente resistentes à fadiga. 
 2.2) Fibras facilmente fatigáveis: Contrações mais 
fortes e rápidas, mas entram em exaustão 
rapidamente quando estimulada em alta frequência 
por longos períodos. 
AS UNIDADES MOTORAS 
Podemos encontrar as unidades motoras lentas (fibras 
com pouca fadiga) e unidades motoras rápidas (podendo 
conter as fibras resistentes à fagida e fibras facilmente 
fatigável) Obs: Os de ação rápida podem gerar disparos de 
potencial de ação com uma frequência de 30-60 impulsos 
por segundo. Enquanto as lentas podem ter uma 
frequência de 10-20 impulsos por segundo. 
PAREAMENTO NEUROMUSCULAR 
 
 
 
 
 
 
É referente a troca do fenótipo muscular – questões 
funcionais e bioquímicas mudam. Sendo assim, se um 
músculo que deveria ser rápido entra em contato com um 
neurônios motor alfa lento, as fibras musculares mudam de 
conformação e viram lento. 
 
 
 
 
3 AES11-PROBLEMA 3 MATHEUS SIQUEIRA MED 4-2019.1 
MECANISMO DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
Cada músculo estriado esquelético recebe pelo menos dois 
tipos de fibras nervosas: motoras e sensitivas. Cada 
neurônio motor e as fibras musculares que ele controla 
formam uma unidade motora. 
 As fibras motoras são axônios mielinizados dos neurônios 
motores. Esse axônio se ramifica, até que perde sua bainha 
de mielina (mas as células de Schwann continuam), o final 
dessa ramificação do axônio torna-se dilatado e se 
transforma em uma placa motora, tendo em vista que há 
uma placa motora para cada célula/fibra muscular 
esquelética. 
Cada uma destas junções entre o axônio e uma fibra 
muscular é chamada de junção neuromuscular, que é 
composta por um terminal axônico, uma fenda sináptica e 
pelo sarcolema. 
O sarcolema (membrana pós-sináptica) é modificada, 
formando a fenda sináptica primária, que nada mais é do 
que uma depressão ocupada pelo terminal axônico. O 
sarcoplasma na proximidade das fendas sinápticas, possui 
grande quantidade de glicogênio, núcleos, ribossomos e 
mitocôndrias. Já o terminal axônico, possui células de 
Schwann, mitocôndrias, retículo endoplasmático liso e uma 
grande quantidade de vesículas sinápticas contendo 
acetilcolina (ACh). 
 Etapas da transmissão do estímulo através da fenda 
sináptica: 
 1 – Um estímulo vindo do axônio despolarizaa membrana 
do terminal axônico, abrindo os canais de cálcio. 
2 – O influxo de cálcio resulta na fusão de vesículas 
sinápticas com a membrana do terminal axônico (membrana 
pré-sináptica) e a subsequente liberação da ACh, 
proteoglicanos e ATP para dentro da fenda sináptica. 
 3 – A ACh se difunde pela fenda sináptica e se liga aos 
receptores de acetilcolina na membrana póssináptica 
(sarcolema). Estes receptores são canais iônicos acionados 
pela ligação da acetilcolina. Aberto os canais, há o influxo de 
íons que levam à despolarização do sarcolema e à geração 
do potencial de ação. 
 4 – Para evitar múltiplos estímulos, a Acetilcolinesterase 
(AChE) degrada a ACh em acetato e colina, fazendo, assim o 
restabelecimento do potencial de repouso. Feito isso, a 
colina é transportada para o terminal axônico e já dentro do 
terminal axônico a acetilcolina é produzida novamente pelo 
acetato ativado (das mitocôndrias) e pela colina reciclada, 
através de uma reação catalisada pela colina 
acetiltransferase. 
O CONTROLE ESPINHAL 
 
 
PROPRIOCEPÇÃO DOS FUSOS MUSCULARES 
 
O fuso muscular (também chamado de receptor de 
estiramento), localiza-se no interior dos músculos 
esqueléticos. Constitui-se de várias fibras musculares com 
capsula fibrosa. No terço médio se encontra presente há 
axônios sensoriais do grupo Ia que estão enrolados nas 
fibras musculares do fuso. 
 Esses axônios são especializados com o objetivo de detectar 
alterações do comprimento (estiramento) muscular, 
exemplos de proprioceptores. 
 Este receptor informa como o corpo se posiciona e se move 
no espaço. Ela proporciona uma especialização na sensação 
corporal. 
 Obs: Axônios do grupo I são grossos e mielinizados. Os Ia 
são os maiores e mais rápidos. 1 único axônios Ia pode 
estabelecer sinapse com praticamente todo o conjunto de 
neurônios motores alfa que inerva o músculo onde se 
encontra o fuso. 
O REFLEXO DO ESTIRAMENTO 
Quando o músculo é estirado, ocorre a reação de encurtá-
lo. Tal reflexo também pode ser chamado de reflexo 
miotático. 
 A descarga dos axônios sensoriais Ia se encontra 
intimamente relacionada com o comprimento do músculo. 
 
 
4 AES11-PROBLEMA 3 MATHEUS SIQUEIRA MED 4-2019.1 
À medida que o músculo é estirado, a descarga aumenta; 
quando músculo encurta, a descarga diminui. 
 
 
 
Arco reflexo de estiramento monossináptico: O axônios Ia e 
os neurônios motores alfa fazem sinapse. 
 
 
Na figura anterior exemplifica como funciona: Primeira foto: 
Músculo bonitinho, sem peso para provocar o estiramento 
Segunda foto: Músculo começa a se alongar devido ter um 
peso, assim o músculo é estirado. O estiramento da região 
central do fuso leva a uma despolarização dos terminais do 
axônios Ia, pois canais iônicos mecanossensíveis se abrem. 
Assim o aumento da descarga de potenciais de ação dos 
axônios Ia despolariza sinapticamente os neurônios motores 
alfa, que respondem com um aumento de suas frequências 
de potenciais de ação. 
Terceira foto: O músculo vai contrair 
NEURÔNIOS MOTORES GAMA 
As fibras musculares dentro da capsula fibrosa são 
denominadas de fibras intrafusais. As fibras fora do fuso são 
denominadas de fibras extrafusais, as quais são mais 
numerosas e são inervadas pelo neurônios motor alfa. 
Já as intrafusais são inervadas pelo neurônios motor gama. 
Estes neurônios motores gama inervam nas duas 
extremidades do fuso muscular. Tem como objetivo 
tracionar a região central não contrátil. A ativação dos 
neurônios motores têm ação oposta: 1. Quando o axônios 
Ia diminui a ativação, o neurônios motor alfa aumenta 2. 
Quando o axônios Ia aumenta a ativação, o neurônios 
motor gama aumenta O circuito ocorre da seguinte forma 
(Obs: Tal circuito pode ser chamada de alça gama): 
Neurônio motor gama  Fibras musculares intrafusais  
axônios aferente Ia  Neurônios motor alfa  Fibras 
musculares extrafusais. Obs: Ambos os neurônios são 
ativados simultaneamente pelos comandos descendentes 
do encéfalo. 
 
PROPRIOCEPÇÃO DOS ÓRGÃO TENDINOSOS DE 
GOLGI 
Outro sensor no músculo esquelético é o órgão tendinoso 
de Golgi, que atua como um sensor de tensão, ou seja, ele 
monitora a tensão muscular ou a força de contração. 
 Os órgãos tendinosos de Golgi estão localizados na junção 
do músculo com o tendão e são inervados por axônios 
sensoriais do grupo Ib, os quais são um pouco menores do 
que os axônios Ia, que inervam os fusos musculares. 
 Os órgão de golgi estão em um arranjo anatômico 
diferente dos fusos musculares com o objetivo de obter 
informações diferente para a medula: 
1) A atividade Ia do fuso informa o comprimento do 
músculo. 
2) A atividade Ib do órgão tendinoso de Golgi informa a 
tensão muscular. 
 
 
 
 
5 AES11-PROBLEMA 3 MATHEUS SIQUEIRA MED 4-2019.1 
O reflexo miotático inverso: As aferências Ib penetram na 
medula espinhal, ramificam-se repetidamente e 
estabelecem sinapses com interneurônios no corno ventral. 
 Em determinadas situação pode ocorrer uma conexão 
inibitória com os neurônios motores alfa Objetivo do órgão 
tendinoso de golgi: regular a tensão do músculo e em casos 
extremos de proteger o músculo de uma carga excessiva. 
Para exemplificar melhor: ‘’À medida que a tensão 
muscular aumenta, a inibição do neurônio motor alfa 
diminui a contração muscular; à medida que a tensão do 
músculo diminui, a inibição do neurônio motor alfa diminui, 
e a contração muscular aumenta’’ 
EM SUMA: ACONTECEM AS SEGUINTES SEQUÊNCIAS 
 1. Fuso motor é estirado 
2. O axônio Ia leva o sinal do estiramento para a medula 
espinhal 
 3. Ocorre a sinapse entre axônio Ia com o neurônio motor 
alfa (gerando assim uma despolarização) 
4. Ocorre o encurtamento das fibras extrafusais e 
intrafusais (ou seja, encurtamento do músculo). 
 5. Devido a parte dentro da capsula do fuso motor não 
ocorra contração. O neurônio motor gama contraem essa 
parte. Tal resposta é devido a um aumento de descarga do 
axônio Ia. 
Com o objetivo de proteger o músculo: 
 1. Com a contração do músculo, o órgão tendinoso gera 
um potencial de ação via axônio Ib. 
2. O axônios Ib faz sinapse inibitória com o neurônio motor 
alfa. 3. Por se encontrar sem estímulos, não ocorre a 
contração dos músculos novamente. 
PROPRIOCEPÇÃO DAS ARTICULAÇÕES 
 Vários axônios proprioceptivos estão presentes nos tecidos 
conjuntivos das articulações, especialmente no tecido 
fibroso que envolve as articulações (cápsulas articulares) e 
ligamentos. 
Esses axônios mecanossensíveis respondem a mudanças de 
ângulo, direção e velocidade de movimento em uma 
articulação temos muito boa capacidade para julgar a 
posição de uma articulação, mesmo com nossos olhos 
fechados. 
 Aparentemente, a informação dos receptores articulares é 
combinada com aquela dos fusos musculares e dos órgãos 
tendinosos de Golgi e, provavelmente, a de receptores da 
pele, para estimar o ângulo da articulação. 
INTERNEURÔNIOS ESPINHAIS 
As ações das aferências Ib provenientesdos órgãos 
tendinosos de Golgi sobre os neurônios motores alfa são 
somente polissinápticas. 
 Os interneurônios espinhais recebem entradas sinápticas 
de axônios sensoriais primários, axônios descendentes do 
encéfalo e axônios colaterais de neurônios motores 
inferiores. 
ENTRADA INIBITÓRIA 
 A flexão do cotovelo precisa de uma flexão via reflexo 
miotático, mas requer o relaxamento dos músculos 
antagonistas, no caso os extensores. 
A contração de um conjunto de músculos acompanhada 
pelo relaxamento dos músculos antagonistas é chamada de 
inibição recíproca. No caso do reflexo miotático, a inibição 
recíproca ocorre porque as vias aferentes Ia fazem sinapse 
com interneurônios espinhais inibitórios que fazem contato 
com neurônios motores alfa dos músculos antagonistas. 
ENTRADA EXCITATÓRIA 
Um exemplo de reflexo mediado em parte por 
interneurônios excitatórios é o reflexo flexor. 
 As fibras nociceptivas que penetram na medula espinhal 
ramificam-se profusamente e ativam interneurônios em 
vários segmentos da medula espinhal. Essas células podem 
excitar neurônios motores alfa que controlam todos os 
músculos flexores do membro afetado (e, obviamente, 
interneurônios inibitórios são também recrutados para 
inibir os alfa que controlam os extensores). 
 Nesse caso da tachinha, ocorre o reflexo extensorcruzado: 
Como em uma perna ocorreu a ativação da flexão dos 
músculos e a inibição da extensão dos antagonistas. Na 
outra perna, com o intuito de não fazer cair a pessoa, 
ocorre a ativação dos músculos extensores e a inativação 
dos flexores. 
 
 
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TRACTOS ESPINHAIS DESCENDENTES 
Descem o encéfalo até a medula espinhal. As vias podem 
ser divididas de duas formas: As vias laterais e as vias 
ventromediais. 
Vias laterais: São envolvidas no movimento voluntário da 
musculatura distal e estão sob controle direto do córtex. 
Vias ventromediais: Estão envolvidas no controle da 
postura e da locomoção e estão sob o controle do tronco 
encefálico. 
 
VIAS LATERAIS 
 
TRACTO CÓRTICO-ESPINHAL 
Dois terços dos axônios desse tracto têm origem nas áreas 
4 e 6 do lobo frontal, o que é, coletivamente, denominado 
córtex motor. 
 O resto dos axônios são de áreas somatossensoriais do 
lobo parietal e serve para regular o fluxo da informação 
somatossensorial ao encéfalo. 
Caminho: 
1. Axônios oriundos do córtex passam através da cápsula 
interna, fazendo uma ponte entre o telencéfalo e o tálamo; 
2. Cruzam a base do pedúnculo cerebral, uma grande 
coleção de axônios no mesencéfalo. 
3. Passam através da ponte e se reúnem para formar um 
tracto na base do bulbo; 
Obs: O tracto forma uma protuberância, denominada 
pirâmide bulbar, que corre no sentido descendente sobre a 
superfície ventral do bulbo. 
 
4. Na junção do bulbo com a medula, o tracto piramidal 
cruza, ou decussa, na decussação das pirâmides; 
 Obs: O córtex motor direito comanda diretamente o 
movimento do lado esquerdo do corpo, e o córtex motor 
esquerdo controla os músculos do lado direito. 
 5. À medida que os axônios vão cruzando, eles se reúnem 
na coluna lateral da medula e constituem o tracto córtico-
espinhal lateral; 
6. Os axônios do tracto córtico-espinhal terminam na região 
dorsolateral dos cornos ventrais e na substância cinzenta 
intermediária; 
 Obs: Este local é onde se encontram neurônios motores e 
interneurônios que controlam os músculos distais, 
particularmente os flexores. 
TRACTO RUBRO-ESPINHAL 
 
 
 
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É bem menor que a primeira via mencionada. A principal 
fonte de aferências ao núcleo rubro é a região do córtex 
frontal. 
Caminho: 
1. Origina no núcleo rubro do mesencéfalo 
Obs: A parte do núcleo que se origina os neurônios se 
chama magnocelular, uma vez que tem neurônios grandes. 
2. Axônios do núcleo rubro decussam logo adiante, na 
ponte 
3. Se reúnem com aqueles do tracto córticoespinhal na 
coluna lateral da medula. 
Importância clínica: Acredita-se que é responsável por 
alguma função motora residual após a lesão do trato 
corticoespinhal latera 
VIAS VENTROMEDIAIS 
Tractos descendentes que se originam no tronco encefálico 
e terminam entre os interneurônios espinhais, controlando 
os músculos proximais e axiais. 
TRACTOS VESTÍBULO-ESPINHAIS 
 Mantem o equilíbrio da cabeça sobre os ombros à medida 
que o corpo se move pelo espaço e movem a cabeça em 
resposta a novos estímulos sensoriais. 
Caminho: 
1. Originam nos núcleos vestibulares do bulbo, os quais 
retransmitem informações sensoriais do labirinto vestibular 
do ouvido interno. 
2. Desce até a medula espinhal 
3. Se projeta bilateralmente para a medula espinhal, ou 
seja, para direita e para esquerda. 
Obs: Um outro componente dos tractos vestíbuloespinhais 
se projeta ipsilateralmente para baixo até a medula 
espinhal lombar. Ele nos ajuda a manter uma postura 
correta e equilibrada ao ativar os neurônios motores 
extensores das pernas. 
TRACTO TECTO-ESPINHAL 
Tem o mesmo objetivo que a vestíbulo-espinhal 
1. Origina no colículo superior do mesencéfalo, o qual 
recebe aferências diretas da retina. 
 
 
 
 
Obs: o colículo superior recebe projeções do córtex visual, 
assim como aferências somatossensoriais e auditiva. 
 Obs2: Com essas aferências, o colículo superior constrói 
um mapa do mundo que está a nossa volta; a estimulação 
em um ponto desse mapa leva a uma resposta de 
orientação que comanda a cabeça e os olhos a se moverem 
de modo que o ponto apropriado no espaço é projetado 
exatamente sobre a fóvea. 
2. Desce, passando pelo bulbo sem fazer sinapse e chega 
na medula espinhal, contralateralmente. 
 
 
 
 
 
 
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TRACTOS RETÍCULO-ESPINHAIS PONTINO E BULBAR 
Originam-se principalmente da formação reticular do 
tronco encefálico, que corre longitudinalmente na parte 
mais interna do tronco encefálico, logo abaixo do aqueduto 
cerebral e do quarto ventrículo 
Obs: A formação reticular é uma complexa malha de 
neurônios e fibras que recebe aferências de várias regiões e 
participa de muitas funções diferentes. A formação 
reticular pode ser dividida em duas partes que vão originar 
dois tractos descendentes: o tracto retículo-espinhal 
pontino (medial) e o tracto retículo-espinhal bulbar 
(lateral). 
TRACTO RETÍCULO-ESPINHAL PONTINHO 
Essa via facilita os extensores dos membros inferiores e, 
com isso, ajuda a manter a postura ereta,resistindo aos 
efeitos da gravidade. tracto retículo-espinhal bulbar: Libera 
os músculos antigravitacionais do controle reflexo. 
 
CÓRTEX MOTOR 
Há uma organização somatotópica no giro précentral 
humano, muito semelhante àquela observada nas áreas 
somatossensoriais do giro póscentral 
 A área 4 é, atualmente, chamada de córtex motor 
primário, ou M1. E a área 6 situa-se na posição anterior à 
área 4. 
A área 6 cortical, rostral à área 4, podia ser uma área 
especializada em movimentos voluntários finos. Podemos 
observar dois mapas motores somatotopicamente 
organizados na área 6: um em uma região lateral, que ele 
chamou de área prémotora (APM), e outro em uma região 
medial, chamado área motora suplementar (AMS) 
Enquanto a AMS envia axônios que inervam diretamente 
unidades motoras distais, a APM conecta-se principalmente 
com neurônios retículoespinhais que inervam unidades 
motoras proximais. 
 
O controle nervoso da postura e do movimento é uma das 
funções mais importantes do sistema nervoso central. 
Permite ao organismo mover corpo e membros em relação 
aos objetos assim como manter a postura, ou seja, a 
atitude do corpo no espaço. O sistema nervoso possui 
diferentes estruturas destinadas à organização das funções 
motoras – daí surge o conceito de “sistema motor”. 
O sistema motor apresenta uma organização hierárquica e 
suas estruturas integrantes funcionam de modo 
hierarquizado, pois, mesmo controlando uma estrutura 
subjacente ela própria funciona sob controle de estruturas 
suprajacentes. As ações ou atos motores podem ser tanto 
muito simples como alguns reflexos e automatismos, quanto 
altamente diferenciadas quanto as diferentes praxias (função 
que permite a realização de gestos coordenados e eficazes). 
O sistema motor tem uma organização hierárquica que 
inicia no córtex cerebral –estruturas neurais inferiores 
(gânglios da base, cerebelo, tronco cerebral e medula) – 
sinais específicos de ativação para os músculos. 
O córtex motor é subdividido em 3 subáreas cada uma das 
quais possui uma representação topográfica de todos os 
grupos musculares do corpo: 
• Córtex motor primário – Área 4 (classificação de 
Brodman). 
• Área pré-motora – Área 6 (Classificação de Brodman). 
• Área motora suplementar. 
 
 
9 AES11-PROBLEMA 3 MATHEUS SIQUEIRA MED 4-2019.1 
 
A- CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO – ÁREA 4 
Localiza-se imediatamente anterior ao sulco central (giro 
pré-central) e corresponde a área 4 na classificação de 
Brodman, e contém uma população de células gigantes em 
forma de pirâmides (células piramidais ou células de Betz). 
As células piramidais fornecem um canal direto do cérebro 
para os neurônios do corno ventral da medula – 
motoneurônios. 
Nesta área existe representação topográfica das diferentes 
áreas do corpo sendo que, a face e a boca estão próximas a 
fissura silviana; a região do braço e da mão nas partes 
médias da área; o tronco próximo ao ápice do hemisfério e 
a aperna e o pé na parte da área que se dobra para dentro 
da fissura longitudinal. Cabeça, pescoço e tronco são 
representados pelo córtex motor de ambos os hemisférios, 
os membros são representados somente de modo 
contralateral. 
Essa representação cortical foi mapeada através de 
estimulação elétrica em seres humanos submetidos à 
neurocirurgia por Penfield e Rasmussen e constituem o 
chamado homúnculo motor. Neste homúnculo chama 
atenção o fato de que mais da metade da área do córtex 
motor primário está relacionado com o controle das mãos e 
dos músculos da fala. 
Assim, verifica-se que a musculatura usada em tarefas que 
requerem controle motor fino ocupa uma área maior no 
córtex motor primário em relação à musculatura que 
necessita de controle motor menos preciso. No homem, as 
áreas para mão, língua e laringe são desproporcionalmente 
grandes, seguindo o desenvolvimento do controle motor 
mais elaborado destes grupos musculares. 
B- ÁREA PRÉ-MOTORA – ÁREA 6 
A área pré-motora localiza-se imediatamente a frente da 
área motora primária e apresenta uma organização 
topográfica muito semelhante à do córtex motor primário. 
A maioria dos impulsos gerados nesta área relaciona-se 
com padrões de movimento envolvendo grupos de 
músculos que realizam tarefas específicas. Para atingir 
esses objetivos, a área pré-motora ou atua diretamente 
sobre o córtex motor primário excitando múltiplos grupos 
de músculos ou indiretamente via gânglios da base e 
tálamos com retorno ao córtex primário. 
Os neurônios motores superiores deste córtex pré-motor 
influenciam o comportamento motor tanto através de 
extensas conexões recíprocas com o córtex motor primário 
como através de axônios que se projetam pelas vias 
corticobulbar e corticoespinhal para influenciar circuitos 
locais e motoneurônios inferiores do tronco encefálico e da 
medula espinhal. O córtex pré-motor utiliza informações de 
outras regiões corticais para selecionar movimentos 
apropriados ao contexto da ação. 
C- ÁREA MOTORA SUPLEMENTAR 
É pequena se comparar com a área primária, não apresenta 
somatotopia (distribuição de uma correspondência entre as 
zonas nervosas centrais, talâmicas e territórios somáticos. 
Em suma, seriam transmissões e trocas de informações em 
lugares comuns no organismo) e seu limiar de 
excitabilidade, como já foi dito, é maior do que o do córtex 
primário. 
As respostas obtidas com a estimulação da área motora 
suplementar são bilaterais, embora ainda predominem as 
contralaterais, e constam de posturas, movimentos rítmicos 
e complexos, vocalização, dilatação pupilar, bloqueios de 
linguagem e taquicardia. 
MOVIMENTO E CÓRTEX MOTOR 
Todas essas áreas corticais recebem aferências regulatórias 
dos gânglios da base e do cerebelo através de conexões no 
tálamo ventrolateral bem como aferências das regiões 
somatossensoriais do lobo parietal. 
Assim verifica-se que os neurônios motores superiores do 
córtex cerebral se situam em várias áreas adjacentes e 
altamente interconectadas no lobo frontal, as quais, em 
conjunto, realizam o planejamento e o início das 
sequencias temporais complexas dos movimentos 
voluntários. Os axônios dos neurônios motores superiores 
descem de centro mais altos para influenciar os circuitos 
locais do tronco encefálico e da medula espinhal que 
organizam os movimentos. 
A atividade muscular esquelética é o resultado do balanço 
das influencias sobre os motoneurônios alfa e gama da 
medula e sobre os componentes motores dos núcleos dos 
nervos cranianos. Um grupo de vias motoras descendentes 
 
 
10 AES11-PROBLEMA 3 MATHEUS SIQUEIRA MED 4-2019.1 
regula a atividade neuronal motora inferior, e essas vias são 
controladas direta ou indiretamente pelo córtex cerebral, 
cerebelo e gânglios da base. 
Os neurônios em toda essa via são chamados de neurônios 
motores superiores (NMS). Os NMS operam diretamente, 
ou através de interneurônios, sobre os motoneurônios alfa 
e gama da medula e sobre os componentes motores dosnúcleos dos nervos cranianos. 
Existem dois sistemas que atuam em cooperação para 
realizar o controle da motricidade: O sistema piramidal 
(responsável pelos movimentos voluntários refinados) e o 
sistema extrapiramidal que fornece o suporte postural 
automático necessário para realização dos movimentos 
voluntários mais refinados. 
 
SISTEMA PIRAMIDAL 
 
A- INTRODUÇÃO: 
A motricidade voluntária é a mais evoluída das 3 formas de 
atividade motora e caracteriza-se pelo mais alto grau de 
independência em relação a influencia imediata do meio, 
estando intimamente relacionada à personalidade do 
indivíduo. O sistema piramidal fornece uma via motora 
direta entre o córtex, o tronco encefálico e a medula 
espinhal. Do córtex motor, o trato desce pela cápsula 
interna, base do pedúnculo cerebral do mesencéfalo e 
fascículos longitudinais da ponte. 
B- FUNÇÃO: 
É a via motora direta do córtex cerebral para a medula 
espinhal e para o tronco encefálico, e sua função é 
principalmente excitatória. O sistema piramidal é 
responsável por todos os movimentos voluntários. Ele 
inerva basicamente os músculos voluntários da cabeça, do 
pescoço e dos membros. Inerva ainda os núcleos dos 
nervos cranianos que inervam a musculatura do mecanismo 
da fala. 
A coordenação e sincronia dos movimentos finos e 
delicados são devidas, em grande parte, ao cerebelo, ao 
passo que as funções inibitórias relacionadas com os 
movimentos voluntários são mediadas pelos gânglios da 
base. 
C- TRATOS: 
O sistema piramidal está constituído pelos tratos 
corticoespinhal e corticobulbar. Os impulsos motores para 
os tratos corticoespinhal e corticobulbar originam-se nas 
células gigantes piramidais de Betz localizadas na quinta 
camada do córtex cerebral das áreas 6, 4, 3, 1 e 2. 
➢ 60% das fibras originam-se no córtex frontal (áreas 4 e 
6). 
➢ 40% no córtex parietal (áreas 3, 1 e 2). 
• TRATO CORTICOESPINHAL: 
As fibras oriundas dos neurônios situados no córtex motor 
primário assumem direção descendente, mergulhando na 
substancia branca subcortical, passando a fazer parte da 
mesma e vão conectar o córtex cerebral aos neurônios 
motores da medula. Estas fibras tem o seguinte trajeto: 
➢ Córtex motor primário (maioria na área 4). 
➢ Coroa radiada. 
➢ Cápsula interna (onde as fibras se torcem e sofrem um 
afunilamento de modo que, na perna posterior, as fibras 
para o membro inferior são mais posteriores e as fibras 
para o membro inferior são mais posteriores e as fibras 
para a faze são as mais anteriores). 
➢ Base do pedúnculo cerebral. 
➢ Base da ponte (onde se dividem em vários fascículos 
menores devido a presença de fibras transversas da ponte). 
 
 
11 AES11-PROBLEMA 3 MATHEUS SIQUEIRA MED 4-2019.1 
➢ Pirâmide bulbar. 
FUNÇÃO: 
Nas pirâmides (na altura do bulbo), cerca de 80% das fibras 
do trato corticoespinhal decussam, se cruzam para o lado 
oposto (decussação das pirâmides), para descender no 
funículo lateral como trato corticoespinhal lateral ou 
piramidal lateral. Os restantes 20% das fibras que não 
decussam continuam a descender, no funículo ventral, 
como trato corticoespinhal ventral ou piramidal direto. 
Resumidamente: 
➢ Trato corticoespinhal lateral ou piramidal lateral: fibras 
se decussam, permitem a segmentação dos movimentos 
(capacidade de ativar cada músculo individual, 
independente dos outros músculos) ex.: capacidade de 
movimentar individualmente cada dedo da mão. 
Em cada segmento da medula espinhal, os axônios do trato 
corticoespinhal lateral entram na substancia cinzenta do 
corno ventral, onde terminam em sinapses com neurônios 
de segunda ordem ou neurônios motores inferiores. 
➢ Trato corticoespinhal ventral ou piramidal direto: fibras 
não se decussam. 
 
 
• TRATO CORTICOBULBARES OU CORTICONUCLEAR 
Seguem inicialmente a mesma via que os tratos 
corticoespinhais, diferindo destes principalmente pelo fato 
de transmitirem impulsos aos neurônios motores do tronco 
encefálico e não aos da medula, pois suas células de origem 
situam-se no córtex correspondente ao território muscular 
subordinado aos nervos cranianos. Projetam-se para os 
vários núcleos motores de origem dos nervos cranianos e 
para os outros núcleos do tronco encefálico. 
As fibras do trato corticobulbar originam-se principalmente 
na parte inferior da área 4, passam pelo joelho da cápsula 
interna e descem pelo tronco encefálico, associadas ao 
trato corticoespinhal. 
A medida que o trato corticobulbar desce pelo tronco 
encefálico, dele se destacam feixes de fibras que vão 
influenciar os neurônios motores dos núcleos da coluna 
eferente somática e eferente visceral. 
Como ocorre no trato corticoespinhal a maioria das fibras 
do trato corticobulbar faz sinapses com neurônios situados 
na formação reticular, próximo aos núcleos motores, e 
estes, por sua vez, ligam-se aos neurônios motores. A 
atividade corticobulbar controla os motoneurônios inferior 
que inervam os músculos da face, da língua, da faringe e da 
laringe. 
As fibras dessa via terminam no tronco cerebral onde 
influenciam nos núcleos motores dos nervosos cranianos: 
• III – Oculomotor. 
• IV – Troclear. 
 
 
12 AES11-PROBLEMA 3 MATHEUS SIQUEIRA MED 4-2019.1 
• V – Trigêmeo. 
• VI – Abducente. 
• VII – Facial. 
• IX, X e XI – Glossofaríngeo, vago e acessório. 
• XII – Hipoglosso. 
 
 
 
 
AS CONTRIBUIÇÕES DOS CÓRTICES PARIETAL 
POSTERIOR E PRÉ-FRONTAL 
Córtex parietal posterior: a área 5, um alvo das aferências 
oriundas das áreas somatossensoriais corticais primárias 3, 
1 e 2 e a área 7, um alvo de áreas corticais visuais de ordem 
superior, como a área MT 
A relação do lobo parietal com o lobo frontal anterior é 
definida por tais motivos: pensamento abstrato, a 
capacidade de tomada de decisão e a antecipação das 
conseqüências de ações. 
 Segundo a literatura Tal fato é considerada como um nível 
superior na hierarquia do controle motor, uma vez que 
onde decisões são tomadas acerca de quais ações realizar e 
suas possíveis consequências. 
 Ambos os córtices, préfrontal e parietal, enviam axônios 
que convergem para a área cortical 6. 
 Obs: As áreas 6 e 4 contribuem, em conjunto, com a 
maioria dos axônios do tracto córtico-espinhal descendente 
(movimento voluntário) 
Obs2: A área 6 encontra-se na junção na qual sinais que 
codificam quais ações são desejadas são convertidos em 
sinais que especificam como elas serão executadas. 
 Obs3: Apenas imaginar mentalmente uma dada situação 
de movimento sem executá-la. A área 6 ficou ativa, 
contudo a área 4 não. 
CORRELATOS NEURONAIS DO PLANEJAMENTO 
MOTOR 
Células na AMS tipicamente aumentam sua taxa de disparo 
cerca de um segundo antes da execução de um movimento 
da mão ou do pulso, consistentemente com o papel que se 
lhes é proposto no planejamento do movimento 
 Uma característica importante dessa atividade é que ela 
ocorre em antecipação aos movimentos de qualquer uma13 AES11-PROBLEMA 3 MATHEUS SIQUEIRA MED 4-2019.1 
das mãos, sugerindo que as áreas suplementares dos dois 
hemisférios estão intimamente interligadas pelo corpo 
caloso 
 Em casos de lesões na área MAS, pode ocorrer a apraxia 
que é a incapacidade de realizar atos motores complexos. 
Ou seja, ocorre uma deficiências nos movimentos que 
exigem coordenação das duas mãos. 
NEURÔNIOS-ESPELHO 
O neurônios-espelho representa determinados atos 
motores, como alcançar, agarrar, segurar objetos ou atc, 
independente se a pessoa realizar os atos ou observar a 
outra pessoa realizando o ato. 
Em relação à segunda situação, o que acontece é que o 
neurônio reproduz a mesma atividade neural 
correspondente à ação percebida, mas sem realizar o 
comportamento de maneira externa, correspondendo a 
uma representação mental da ação. 
 Ou seja, aquilo que se mobiliza é uma resposta neuronal 
refletida no cérebro. 
Obs: Os neurônios espelho são as células encarregadas de 
nos fazer bocejar quando vemos outra pessoa bocejar, ou 
que faz com que nos peguemos imitando um gesto de 
alguém próximo a nós sem saber o porquê. 
 
OS NÚCLEOS DA BASE 
A principal aferência subcortical para a área 6 origina-se em 
um núcleo do tálamo dorsal, o núcleo ventrolateral (VL). 
A aferência para essa porção do VL, chamada VLo, origina-
se nos núcleos da base, nas profundezas do telencéfalo. 
Os núcleos da base são alvos do córtex frontal, préfrontal e 
parietal. Dessa forma, a informação cicla do córtex aos 
núcleos da base e ao tálamo e de volta para o córtex, em 
especial para a MAS 
 
Os núcleos da base são o núcleo caudado, o putâmen, o 
globo pálido (Formado pelo segmento interno, GPi e 
segmento externo, GPe) e o núcleo subtalâmico. 
A substância nigra, uma estrutura mesencefálica que é 
reciprocamente conectada aos núcleos da base do 
prosencéfalo. 
Obs1: O caudado e o putâmen, em conjunto, são chamados 
de estriado, que é alvo da aferência cortical aos núcleos da 
base. 
Obs2: O globo pálido é a origem das eferências ao tálamo. 
Via direta: Córtex → Estriado → Globo pálido → VLo → 
Córtex (AMS) Os núcleos da base participam de um grande 
número de circuitos paralelos, sendo apenas alguns poucos 
de função estritamente motora. 
Outros circuitos estão envolvidos em certos aspectos da 
memória e da função cognitiva. 
 
 
 
 
 
14 AES11-PROBLEMA 3 MATHEUS SIQUEIRA MED 4-2019.1 
 
A ALÇA MOTORA 
 
VIA DIRETA 
1. A ativação cortical excita neurônios do putâmen 
2. A ativação do putâmen vai inibir os neurônios do globo 
pálido (parte do segmento interno, GPi) 
3. Os quais retiram a inibição das células do VLo. 
Obs: no repouso, neurônios no globo pálido estão ativos 
espontaneamente e, portanto, inibem o VLo. Logo, quando 
o globo pálido é inibido, as células do VLo podem ser 
ativadas. 
 4. A atividade no VLo impulsiona a atividade na MAS. 
Objetivo da alça: focalizar ou “afunilar” a ativação de áreas 
corticais espalhadas para a área motora suplementar do 
córtex. Em outras palavras, esse circuito de alça motora 
proporciona o disparo do movimento real oficial. 
VIA INDIRETA 
Esta via tem como função antagonizar as funções motoras 
da via direta As particularidades são o GPe (segmento 
externo) e o núcleo subtalâmico. 
1. Córtex manda informações para o estriado 
 2. O núcleo estriado excita o GPe (segmento externo) 
 3. O GPe inibi tanto o GPi (assim como ocorre na via direta 
que o estriado inibi o GPi) e inibe também o núcleo 
subtalâmico (NST) 
4. Inibindo o NST, este pode excitar o GPi. Obs: É 
antagônico pensar que ele excita o GPi uma vez que 
excitando faz com que ocorra a inibição do VLo, 
prejudicando a via direta. Contudo, essa excitação tem 
como objetivo suprimir programas motores que competem 
e que são inapropriados. 
 
 
OUTRAS ALÇAS MOTORAS 
Alça límbica: É a que pode determinar a iniciação inicial. 
Como por exemplo: Cheiro do café. Assim temos que 
lembrar que existe uma associação do telencéfalo, sistema 
límbico e olfatório. 
Alça de associação: Serve para saber onde será dirigido o 
movimento. Os componentes corticais dessa alça são 
fundamentais para estabelecer um mapa de espaço ao 
redor do indivíduo. 
Alça motoesquelética e oculomotora: Podem coordenar 
determinados movimentos do membro e dos olhos. 
 
 
 
 
 
15 AES11-PROBLEMA 3 MATHEUS SIQUEIRA MED 4-2019.1 
 
 
 
A INICIAÇÃO DO MOVIMENTO PELO CÓRTEX 
MOTOR PRIMÁRIO 
 
ORGANIZAÇÃO DE ENTRADAS E SAÍDAS DE M1 
A via pela qual o córtex motor ativa os neurônios motores 
inferiores se origina na camada cortical V. 
 Essa camada possui uma população de neurônios 
piramidais. As células piramidais da camada V em M1 
recebem suas aferências principalmente de duas origens: 
de outras áreas corticais e do tálamo 
Áreas corticais: áreas adjacentes à área 4: área 6, 
imediatamente anterior, e áreas 3, 1 e 2, imediatamente 
posteriores 
Tálamo: outra parte do núcleo ventrolateral, chamada de 
VLc, que retransmite informação do cerebelo. 
A CODIFICAÇÃO DO MOVIMENTO EM M1 
células piramidais individuais podem controlar numerosos 
grupos de neurônios motores relacionados com o grupo de 
músculos diferentes envolvido na movimentação de um 
membro rumo a uma meta desejada. 
Em registros de neurônios da M1, a descarga de atividade 
ocorre antes e durante o movimento voluntário e que a 
atividade consegue codificar dois aspectos do movimento: 
a força e a direção. Sugeriram a existência de um mapa de 
“especificidade fina” dos movimentos em M1. 
 Pode ter sido comprovado a partir do experimento: 
Macacos eram treinados para mover um joystick em 
direção a uma pequena luz, cuja posição variava 
aleatoriamente em torno de um círculo. 
 As células M1 disparavam mais vigorosamente durante o 
movimento em uma determinada direção, mas também 
disparavam durante movimento aleatórios do preferido 
Sugeriram, dessa forma, que a direção do movimento não 
poderia ser codificada pela atividade de células individuais 
que comandam movimentos em uma única direção, mas 
sim codificada pela atividade coletiva de uma população de 
neurônios. Importante lembrar do código de população, 
onde que no sistema motor implica que grupos de 
neurônios apresentam um amplo perfil de ajuste às 
propriedades dos movimentos. 
 Ou seja, cada célula tem uma preferência de perfil de 
direção de movimento. Em suma, pode-se concluir algumas 
coisas: 
1. Córtex motor se encontra ativo para cada movimento. 
2. A atividade de cada célula apresenta apenas um único 
‘’voto’’ computado em favor de uma dada direção do 
movimento 
 3. A direção do movimento é determinada pelo cálculo da 
média dos ‘’votos’’ na população. 
 Obs: Os ‘’votos’’ seriam a resultante dos vetores. 
MAPA MOTOR MALEÁVEL 
Quanto mais neurônio motores para um determinado tipo 
de movimento, mais refinado se torna o controle. 
Contudo,as células corticais em M1 podem trocar suas 
funções e se comprometerem com outro tipo de 
movimento à medida em que novas habilidades são 
aprendidas. 
Ou seja, a plasticidade do córtex motor adulto é viável. O 
que leva a crer que essa reorganização cortical possibilita o 
aprendizado de habilidades motoras finas. 
CEREBELO 
A ALÇA MOTORA ATRAVÉS DO CEREBELO LATERAL 
 
 
16 AES11-PROBLEMA 3 MATHEUS SIQUEIRA MED 4-2019.1 
É um circuito dito simples segundo a literatura do Bear: 
 1. Axônios chegando das células piramidais da camada V 
do córtex sensorimotor – áreas frontais 4 e 6, áreas 
somatossensoriais do giro pós-central e áreas parietais 
posteriores – formam uma projeção maciça para 
aglomerados de células na ponte, os núcleos pontinhos. 
2. Do núcleo pontinhos vai para o cerebelo lateral. 
3. O cerebelo lateral projeta eferências de volta para o 
córtex motor, via uma retransmissão realizada pelo núcleo 
ventrolateral do tálamo (VLc) 
Função desta via: É essencial para a execução adequada de 
movimentos planejados voluntários multiarticulares. 
De fato, uma vez que o sinal de intenção do movimento 
tenha sido recebido pelo cerebelo, a atividade dessa 
estrutura parece instruir o córtex motor primário com 
respeito a direção, precisão temporal e força do 
movimento. 
 O cerebelo é um outro local importante para o 
aprendizado motor – é um local onde o que se pretende é 
comparado com o que aconteceu. 
 
PROGRAMANDO O CEREBELO 
Ao aprender um dado movimento, este é primeiramente 
desarticulado e descoordenado. 
Na medida em que vai aprendendo, ocorre o 
aperfeiçoamento. Ao ficar aperfeiçoado, os movimentos se 
tornam suaves e são feitos quase inconscientemente. 
Obs: O cerebelo atua como o “encéfalo dentro do 
encéfalo”, pois, sem que você tenha consciência, cuida para 
que os programas de movimentos nos quais a habilidade é 
necessária sejam executados adequadamente e ajustados 
toda vez que sua execução ocorre de forma diferente do 
esperado. 
 
RESUMO DO 1ª E 2ª NEURÔNIOS: 
A motricidade depende da interação do 1ª neurônio motor 
(via piramidal) com o 2ª neurônio motor (via periférica). 
Os 1ª neurônios motores ou neurônios motores superiores 
descem pelo sistema piramidal através dos dois tratos: 
• Trato corticoespinhal – Do córtex ao corno anterior da 
medula. 
• Trato corticonuclear – Do córtex aos núcleos dos nervos 
cranianos presentes no mesencéfalo (III e IV), ponte (V, VI e 
VII) e bulbo (IX, X, XI e XII). 
O trajeto de descida pela via piramidal dos primeiros 
neurônios é: 
• Córtex cerebral. 
• Substância branca subcortical. 
• Cápsula interna. 
• Mesencéfalo. 
• Ponte. 
• Bulbo. 
• Medula espinhal. 
Os 2ª neurônios motores ou neurônios motores inferiores 
recebem a informação no corno anterior e transmitem aos 
músculos, o que constitui o sistema motor periférico. 
 
 
 
17 AES11-PROBLEMA 3 MATHEUS SIQUEIRA MED 4-2019.1 
 
 
OBJETIVO 2: CARACTERIZAR AS SINDROMES 
PIRAMIDAIS 
 
SÍNDROMES PIRAMIDAIS – 1ª NEURÔNIO 
INTRODUÇÃO: 
As lesões do sistema piramidal são traduzidas por déficits 
motores que interferem na execução dos movimentos, 
podendo ser evidenciado na paralisia facial de origem 
piramidal e não sobre os músculos ou determinados grupos 
de músculos, como ocorre nas lesões do neurônio motor 
periférico. Os déficits motores de origem piramidal, 
costumam se acompanhar de: 
• Hipertonia elástica, 
• Hiperreflexia profunda, 
• Abolição dos reflexos superficiais (cutâneos abdominais, 
cremastéricos, inversão do reflexo cutâneo plantar (sinal de 
Babinsk), 
• Outros fenômenos (clônus e sincinesias), 
Mencionando ainda que a síndrome piramidal de instalação 
súbita ocorre uma fase de choque, traduzida pôr paralisia 
flácida, precedendo a fase espástica. 
Dependendo da sede da lesão, vários tipos de 
comprometimentos motores podem ser encontrados, como 
por exemplo, a hemiplegia, paraplegia, tetraplegia e 
monoplegia. A síndrome do neurônio motor superior, 
ocorre com maior frequência nos acidentes vasculares 
cerebrais (AVC), que acometem a cápsula interna ou a área 
motora do córtex. Dizia-se que o Sistema Piramidal era 
encarregado de duas funções distintas: elaboração e 
condução do influxo motor voluntário; e inibição do 
sistema extrapiramidal e o sistema motor periférico, e que 
as lesões piramidais traduziram-se por duas ordens de 
sintomatologia: 
• Síndrome piramidal deficitária. 
• Síndrome piramidal de liberação. 
SINTOMAS GERAIS 
1- ESPASTICIDADE: 
• Hipertonia 
• Consequência de lesão cerebral ou medular. 
• Postura anormal. 
• Movimento em canivete (dura no início, chegando do 
meio para o final mais facilmente). 
• Resistência muscular que aumenta com a atividade 
motora. 
2- HIPERREFLEXIA: 
• Consequência da hiperatividade do sistema 
corticorreticuloespinhal. 
3- CLÔNUS: 
• Estiramento súbito de músculos hipertônicos produz uma 
contração reflexa. 
4- SINAL DE BABINK: 
• Manifestação de liberação do reflexo dos flexores. 
PATOLOGIAS 
• Acidente vascular encefálico – AVE ou AVC. 
A interrupção aguda do fluxo sangüíneo de alguma parte do 
cérebro determina o que se chama de isquemia cerebral, 
que, se durar um período de tempo suficiente para 
provocar lesão no cérebro, leva ao acidente vascular 
encefálico (AVE). Algumas vezes, os sintomas do AVE 
podem melhorar espontaneamente em poucos dias. Esta 
condição é conhecida como déficit neurológico focal 
reversível. 
 
 
18 AES11-PROBLEMA 3 MATHEUS SIQUEIRA MED 4-2019.1 
 
Um AVE lesa as vias neuronais descendentes causando a 
lesão do motoneurônio superior do tipo de início adulto. Se 
o AVE ocorre no seu local mais comum para esse tipo de 
lesão, ,a artéria cerebral média, as conexões corticais com a 
medula espinhal, o tronco encefálico e o cerebelo são 
comprometidos. 
 
 
• Esclerose lateral amiotrófica. 
Esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença restrita ao 
sistema motor voluntário. Em sua forma mais comum, a 
ELA só destrói as vias ativadoras laterais e as células do 
corno anterior na medula espinhal, resultando em sinais 
relacionados aos motoneurônios superiores e inferiores. 
Dessa forma: paresia, espasticidade, hiperreflexia, sinal de 
Babinski, atrofia, fasciculações e fibrilações estão 
presentes. 
Esta infecção de causa desconhecida, costuma atingir o 
indivíduo adulto, entre 45 e 60 anos de idade, com 
predominância no sexo masculino. 
A infecção tem início com atrofia dos músculos da mão, 
acompanhada de déficit motore fasciculações, de modo 
lento e progressivo, o quadro motor compromete outros 
segmentos do corpo com presença de reflexos profundos 
exaltados e da paresia espásticas nos membros inferiores. 
Do ponto de vista neuropatológico ocorre degeneração 
grave e progressiva das células do corno anteriores da 
medula, degeneração das vias piramidais diretas e 
cruzadas; degeneração dos núcleos motores bulbares (X°, 
XI°, XII°, nervos cranianos) e de outros nervos cranianos (V°, 
VII°). 
O tratamento permanece estritamente sintomático, 
visando a preservar, pelo maior tempo possível a 
autonomia e melhorar a qualidade da vida. 
Com base na hipótese excitotópica, a utilização de um 
inibidor de neuromediadores excitadores consegue obter 
um prolongamento modesto de sobrevida. 
 
• Esclerose múltipla. 
A esclerose múltipla é caracterizada por lesões (placas), 
áreas distintas de perda de mielina distrituídas pelo SNC, 
primariamente na substância branca. Essas placas de 
desmielinização são acompanhadas por destruição da 
oligodendroglia e por inflamação (ou acúmulo de células 
brancas do sangue e líquido ao redor dos vasos sangüíneos 
que ficam dentro do SNC). 
Em geral, a esclerose múltipla e diagnosticada em 
indivíduos com idade entre 15 e 50 anos. Embora tenha 
sido relatada esclerose múltipla na infância, essa é bastante 
incomum. 
A possibilidade de apresentar esclerose múltipla é maior 
para os que têm um parente próximo comprometido pela 
doença. A tendência ao agrupamento dos casos em “focos” 
numa mesma região, poderia, ao contrário indicar uma 
exposição a um mesmo agente patogênico. 
A esclerose múltipla pode ser uma doença de etiologia 
viral, e é provável que o dano a mielina seja pelo sistema 
imune. 
A desmielinização da esclerose múltipla pode, assim, ser 
precipitada por uma infecção por vírus do sarampo, 
rubéola, caxumba, picornavirus, parainfluenza, herpes 
simples e HTLV-I foram todos relatados como estando 
presentes em pacientes com esclerose múltipla. Nenhum 
desses agentes, entretanto, foi detectado de forma 
reproduzível. Talvez não seja um vírus individual que 
desencadeia a desmielinização em todos os pacientes com 
esclerose múltipla. Pode, em vez disso, haver diversos vírus 
envolvidos. 
A esclerose múltipla caracteriza-se pela disseminação de 
lesões tanto temporal como espacialmente. Exacerbações e 
remissões ocorrem freqüentemente. O paciente pode 
apresentar sensações extraordinárias, que são difíceis de 
descrever e impossíveis de serem verificadas 
objetivamente. 
Os sinais e sintomas são variados e parecem incluir todos os 
sintomas que podem decorrer da lesão a qualquer parte do 
neurônio, da medula ao córtex cerebral. 
 
 
 
 
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• Traumas medulares. 
B- SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL 
INTRODUÇÃO: 
O sistema extrapiramidal é formado pelo tálamo, cerebelo 
e gânglios da base. Estas estruturas, através de suas 
conexões, estão envolvidas em vários processos, inclusive a 
modulação do controle motor. A disfunção de estruturas do 
sistema extrapiramidal associa-se a transtornos dos 
movimentos. 
LESÕES TALÂMICAS 
As lesões talâmicas cursam com as mais diversas síndromes 
clínicas, uma vez que seus núcleos apresentam diferentes 
funções. As enfermidades que mais frequentemente 
cursam com comprometimento talâmico são as lesões 
vasculares e tumorais. 
As principais síndromes clínicas, de acordo com os grupos 
talâmicos afetados são: 
• Grupo anterior: Déficit de atenção, acinesia, alterações de 
linguagem e amnésia. 
• Grupo posterior: Hemianestesia, dor, defeitos no campo 
visual e déficit de atenção. 
• Grupo lateral: Perda sensitiva, dores paroxísticas e 
hemiataxia contralaterais a lado do corpo afetado. 
• Grupo medial: Apatia, agitação, sonolência e coma. 
CEREBELO 
Lesões cerebelares têm como principal sintomatologia a 
incoordenação motora, a qual pode ser observada através 
do exame neurológico, de acordo com descrição clássica de 
Holmes: 
• Astasia: Dificuldade para se manter em pé. O paciente 
mantém a base de sustentação alargada e apresenta 
tendência de queda multidirecional; 
• Abasia: Dificuldade para marcha, a qual se apresenta de 
forma ebriosa (alcóolica). 
• Dismetria: Paciente não consegue atingir um alvo, 
executando movimentos inapropriados que podem tanto 
ser interrompidos antes como depois do almejado; 
• Decomposição: movimentos realizados em etapas, por 
dificuldade de integração de diferentes musculaturas, 
conferindo uma característica “quebrada” e não uniforme 
ao movimento; 
• Disdiadococinesia: Dificuldade de realizar movimentos 
rápidos, alternantes e coordenados; 
• Tremor: Elevada amplitude e baixa frequência, 
acentuando-se ao final de um movimento, desencadeado 
também à manutenção de posturas em relação a um alvo. 
GÂNGLIOS (NÚCLEOS) DA BASE 
As disfunções dos gânglios da base podem ser 
classicamente divididas em dois grupos: 
• Síndrome hipocinética (parkinsonismo): 
ocorre comprometimento da substância negra pars 
compacta, levando a uma redução da atividade do 
neostriado sobre as vias de saída direta e indireta. Essas 
alterações promovem intensificação da atividade inibitória 
do complexo pálido medial/substância negra pars reticulata 
sobre o tálamo e, consequentemente, uma redução da 
estimulação cortical. 
O quadro clínico característico compõe-se de bradicinesia, 
hipertonia plástica, tremor de repouso de baixa frequência 
e elevada amplitude, além de instabilidade postural. 
• Síndromes hipercinéticas 
(Coréia, balismo, distonia e atetose): ocorre 
comprometimento dos neurônios do neostriado que tem o 
GABA e a encefalina como neurotransmissores, levando a 
uma diminuição da atividade inibitória do complexo pálido 
medial/substância negra pars reticulata sobre o tálamo e 
consequente hiperatividade das projeções do tálamo sobe 
o córtex. 
OUTRAS INFORMAÇÕES 
 
As lesões do sistema piramidal são traduzidas por déficits 
motores que interferem na execução dos movimentos, 
podendo ser evidenciado na paralisia facial de origem 
piramidal e não sobre os músculos ou determinados grupos 
de músculos, como ocorre nas lesões do neurônio motor 
periférico. 
Os déficits motores de origem piramidal, costumam se 
acompanhar de hipertonia elástica, hiperreflexia profunda, 
abolição dos reflexos superficiais (cutâneos abdominais, 
cremastéricos, inversão do reflexo cutâneo plantar (sinal de 
Babinsk), além de outros fenômenos (clônus e sincinesias), 
mencionando ainda que a síndrome piramidal de instalação 
 
 
20 AES11-PROBLEMA 3 MATHEUS SIQUEIRA MED 4-2019.1 
súbita ocorre uma fase de choque, traduzida pôr paralisia 
flácida, precedendo a fase espástica. Dependendo da sede 
da lesão, vários tipos de comprometimentos motores 
podem ser encontrados, como por exemplo, a hemiplegia, 
paraplegia, tetraplegia e monoplegia. (Sanvito, 2000) 
A síndrome do neurônio motor superior, ocorre com maior 
freqüência nos acidentesvasculares cerebrais (AVC), que 
acometem a cápsula interna ou a área motora do córtex. 
 Dizia-se que o Sistema Piramidal era encarregado de duas 
funções distintas: elaboração e condução do influxo motor 
voluntário; e inibição do sistema extrapiramidal e o sistema 
motor periférico, e que as lesões piramidais traduziram-se 
por duas ordens de sintomatologia: Síndrome Piramidal 
deficitária e Síndrome Piramidal de liberação. 
Outras vias envolvidas na Síndrome Piramidal, além do 
trato córtico-espinhal são as vias corticorubroespinhal, 
corticorreticuloespinhal, corticopontocerebelar e via 
vestíbuloespinhal, confirmando a teoria que a síndrome 
piramidal não pode ser explicada apenas pela lesão do trato 
córtico-espinhal. 
ESPASTICIDADE 
A espasticidade irá criar um desequilíbrio da atividade 
muscular, na maioria das vezes na musculatura 
antigravitacional e na hemiplegia é caracterizada por 
aumento do movimento abrupto do tendão, fenômeno do 
canivete, e um aumento do tônus muscular que é maior 
nos músculos flexores do braço e extensores da perna. 
A espasticidade é a conseqüência da lesão cerebral ou da 
medula espinhal. 
Maior reflexo de estiramento, postura anormal, padrões de 
movimento de massa. 
Co-contração inadequada e incapacidade de fragmentar 
padrões e desempenhar movimentos isolados de uma 
articulação. 
Exagero de reflexo estereoceptivo do membro, produzindo 
retirada em flexão, ou espasmo extensor, ou sinal de 
Babinsk. 
Hipertonia resultante de lesões “piramidais” é denominada 
espasticidade. Espasticidade e hipertonia, em caso de lesão 
de motoneurônio superior principalmente, estão sempre 
associados. 
O tônus e a resistência muscular são maiores em um grupo 
de músculos do que em seus antagonistas. A hipertonia 
junto com a espasticidade é mais marcada (dura) no início 
do movimento, chegando do meio para o final mais 
facilmente, porém possui também o efeito canivete, o qual 
a resposta muscular é imediata tentando trazer o membro 
para a posição inicial, este efeito é mais evidente no 
cotovelo e joelho. Os músculos envolvidos são compostos 
em repouso, firmes ao toque e uma tendência a formar 
contraturas. 
TRATAMENTO PARA ESPASTICIDADE 
O primeiro passo no tratamento da espasciticidade é a 
resolução de qualquer problema clinico do paciente, pois 
frente a estímulos nociceptivos a espasticidade se 
exacerba. Devem ser tratadas as infecções urinárias e as 
respiratórias, as úlceras de decúbito e qualquer outro 
estímulo nocivo. 
O segundo passo é a terapia física que visa, através de 
posicionamento adequado, alongamentos musculares e 
globais e suaves e musculatura antagonista, promover um 
equilíbrio entre a musculatura espástica e a parética 
evitando assim, o deslocamento de deformidades e levando 
a um relaxamento global. O uso do órteses também é 
benéfico, no sentido de manter o posicionamento 
adequado das articulações tanto prevenindo deformidades 
como auxiliando a função. Quando o paciente não 
responde bem à terapia sistêmica, ou quando a 
espasticidade é restrita a um determinado músculo, a 
técnica de eleição é o bloqueio muscular ou nervoso 
periférico com agentes que promovam relaxamento 
muscular localizado. 
Existem técnicas específicas de tratamento para a redução 
do grau de espascificidade, como por exemplo: 
- Gelo: reduzindo a neurotransmissão aferente e eferente e 
para que seja efetivo na espasticidade é preciso resfriar os 
fusos musculares. Ele deve ser aplicado até que não haja 
mais resposta reflexa excessiva ao alongamento. A forma 
mais comum de aplicação é a imersão local com mistura de 
água e gelo em pedaços, com período de intervalos de 
tempo entre as imersões. É contra-indicado em pacientes 
com déficits sensitivos. 
- Hidroterapia: usada para ampliar o tratamento do 
paciente com deficiência neurológica com benefícios 
terapêuticos, psicológicos e sociais. Entre as vantagens é 
priorizado a independência ou capacidade de se mover 
livremente e com confiança, além de ser uma atividade 
recreativa, obtendo um ganho de alongamento muscular, 
redução de contraturas, reeducação de balanço e 
equilíbrio, retreinamento da marcha e exercícios 
respiratórios. A técnica de Bad Ragaz é usada para dar 
apoio e não oferecer resistência aos movimentos. 
 
 
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- Estimulação elétrica: produz contração muscular através 
dos nervos motores, aumentando a efetividade do 
alongamento em músculos espásticos e inibição da 
espasticidade por inibição recíproca. 
- Biofeedback: procedimento pelo qual as informações 
sobre o aspecto da função corporal é retificado por algum 
sinal visual ou auditivo e busca permitir que o paciente 
tenha um controle consciente sobre uma atividade 
voluntária. A maioria dos fisioterapeutas usam feedback 
verbal ao treinar os pacientes, seja durante uma avaliação 
ou para corrigir uma limitação. 
Todos esses métodos apresentam vantagens e 
desvantagens e devem ser cuidadosamente estudados por 
toda a equipe de reabilitação caso particular para que se 
obtenha sucesso. 
HIPERREFLEXIA 
Nas lesões piramidais os reflexos miotáticos fásicos, 
encontram-se exaltados, isto é, atribuído à hiperatividade 
do sistema corticorreticuloespinhal anterior, o qual é 
facilitador dos motoneurônios alfa e gama, devido a 
ausência do reticuloespinhal lateral. Com o reflexo 
miotático fásico é obtido mediante estímulo que provoca 
um rápido estiramento, torna-se evidente a hiperatividade 
dos motoneurônios gama dinâmicos, tornando os furos 
musculares hipersensíveis. 
CLÔNUS 
O estiramento súbito de músculos hipertônicos produz uma 
contração reflexa. Sendo este estiramento mantido durante 
o relaxamento que se segue, nova contração reflexa ocorre 
e isto pode continuar quase que indefinidamente a não ser 
que re-interrompa o estímulo e isso é mais facilmente 
demonstrado com a dorsiflexão do pé ou com movimento 
brusco da patela para baixo, mas pode estar presente em 
qualquer articulação. O clônus apenas apresenta um 
aumento da excitabilidade reflexa e pode estar presente 
apenas por tensão, esforço muscular excessivo ou seguindo 
um susto. 
SINAL DE BABINSK: 
São reflexos que podemos chamar de proteção, pois os 
estímulos que os desencadeiam são nociceptivos (estímulos 
que desencadeiam dor), podendo ser considerado como 
uma manifestação de liberação do reflexo dos flexores, 
normalmente moderado pelo trato piramidal. 
 
 
OBJETIVO 3: CARACTERIZAR CONSCIÊNCIA 
CONCEITOS 
O termo consciência é bastante amplo, sendo utilizado em 
diferentes contextos:] 
 1. Pode-se denominar consciência como estado de plena 
noção de si mesmo e do meio ambiente. A consciência 
exige diversas funções cerebrais complexas que envolvem 
diversas vias e estruturas do sistema nervoso central (SNC). 
2. Na prática médica, a consciência é vista em oposição à 
inconsciência ou coma e compreende o estado de alerta 
associado à capacidade de responder adequadamente a 
certos estímulos externos. 3. Na psicologia, a consciência 
não implica apenas o estado que permite a resposta a 
determinados estímulos, mas também a integração de 
todos os processos mentais. 
 Para a expressão da consciência o individuo deve ser capaz 
de posicionar-se social e politicamente no meio em que 
vive através do acionamento de seus mecanismos de 
memória, selecionar as informações relevantes, formular 
ideias e expressa-laspor meio de palavras ou outros 
símbolos e, sobretudo, ponderar o significado de suas 
ações. 
ESTADO DE CONSCIÊNCIA 
Os estágios de consciência podem ser resultado da: 
 a. Da identificação através dos canais sensoriais (visão, 
audição e olfato) do que está ocorrendo no meio ambiente 
do indivíduo. 
b. Do reconhecimento das regiões do corpo, através do 
processamento combinado das informações que chegam 
pelos canais sensoriais. 
 c. Da identificação consciente da necessidade de repor as 
substancias consumidas pelo metabolismo corporal (fome, 
sede) ou de eliminar produtos do metabolismo ou 
substancias desnecessárias. 
 d. Do reconhecimento pelo individuo da necessidade de 
manter o comportamento sexual 
. e. Da localização temporal e espacial do indivíduo através 
da memória. 
f. Da manifestação através dos sonhos das alterações 
fisiológicas que ocorrem no sono. 
g. Da expressão do pensamento, raciocínio, 
intencionalidade. 
 
 
22 AES11-PROBLEMA 3 MATHEUS SIQUEIRA MED 4-2019.1 
PRINCIPAIS ASPECTOS DA CONSCIÊNCIA 
Dois aspectos principais constituem a consciência: 
• Nível de consciência ou estado de vigília - VIGÍLIA 
• Conteúdo da consciência, incluindo funções cognitivas e 
de atenção – ATENÇÃO. 
Essas duas características (vigília e atenção) são 
positivamente correlacionadas, uma vez que quando há 
diminuição do estado de vigília, o mesmo acontece com a 
atenção. 
ANATOMIA DA CONSCIÊNCIA 
A consciência é resultado da ação integrada de múltiplas 
funções mentais como da atenção, linguagem, memória, 
pensamento e respostas aprendidas a estímulos sensoriais. 
Esses processos básicos são expressos nos hemisférios 
cerebrais e de seus inúmeros circuitos 
 
NEUROBIOLOGIA DA CONSCIÊNCIA 
O estudo neurobiológico da consciência pressupõe o 
conhecimento do ciclo vigíliasono, uma vez que este é 
reconhecido como responsável pelo nível de consciência. 
 O estado de vigília depende da ativação elétrica do córtex 
cerebral pelo diencéfalo a partir da formação reticular 
ativadora ascendente (FRAA) ou também chamado de 
sistema ativador reticular ascendente (SARA). O FRAA 
exerce sua ação ativadora através dos núcleos talâmicos 
inespecíficos, uma vez que estes recebem muitas fibras da 
formação reticular e as projetam para o córtex cerebral. 
Através do hipotálamo e do prosencéfalo basal os 
neurônios da formação reticular também se projetam no 
córtex. O estado de atenção é dependente da integridade 
funcional do córtex cerebral e de suas conexões 
subcorticais. 
VIAS MODULADORAS DA CONSCIÊNCIA 
As análises da FRAA revelam a presença de vias ativadoras 
que modulam os níveis de consciência e as funções 
cognitivas. 
 Vias moduladoras: 
 • Colinérgicas. 
 • Adrenérgicas. 
 • Dopaminérgicas. 
• Hipocretinérgicas. 
 • Serotoninérgicas. 
 • Histaminérgicas. 
Estas vias são encontradas no tronco encefálico e fazem 
parte do circuito tálamocortical, núcleos reticulares do 
tálamo e córtex cerebral, destacando-se que suas projeções 
ascendentes ativam o córtex através do tálamo, hipotálamo 
e prosencéfalo. 
CLASSIFICAÇÃO DOS NÍVEIS DE CONSCIÊNCIA 
OBNUBILAÇÃO DA CONSCIÊNCIA: Consiste em um estado 
de comportamento confuso, com o estado de alerta 
reduzido e uma forte tendência para dormir. 
 • Grau leve a moderado. 
• Compreensão dificultada. • Hipoprosexia – diminuição da 
modulação afetiva da fala (fala monótona). 
• Pensamento empobrecido. 
 • Dificuldade de compreensão e raciocínio. 
• Apatia e inibição psicomotora 
. TOPOR ou ESTUPOR ou SOPOR: É um estado em que a 
pessoa só responde a estímulos intensos, mas logo perde a 
consciência quando eles são retirados 
 • Incapacidade de ação espontânea. 
 • Fala se apresenta com hipoprosódia e oligolalia. 
 • Só acorda com estímulos fortes ou até dolorosos. 
COMA: Ausência de qualquer resposta a todo estímulo. 
 • Grau profundo. 
 • Impossível qualquer atividade voluntária consciente. 
 
 
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• Ausência de qualquer indício de consciência. 
Quando o rebaixamento da consciência ocorre juntamente 
com alucinações e delírios é chamado de Delirium. 
OUTROS ESTADOS COMPORTAMENTAIS 
Alguns estados comportamentais podem ser algumas vezes 
confundidos com o coma. 
• O estado vegetativo persistente ou síndrome acognitiva é 
descrito como um estado que pode emergir em pacientes 
que sofreram lesões graves ao sistema nervoso central, 
muitas vezes ficando em coma por algum período, em que 
há um retorno do estado de alerta, mas o paciente 
permanece com uma incapacidade de reagir ou interagir 
com estímulos ambientais. Ocorre um retorno do padrão 
de sono-vigília e manutenção das funções vegetativas, mas 
com quase completa ausência de funções cognitivas. 
 • Abulia é um comportamento em que há uma grave 
apatia com diminuição ou ausência de comportamento 
emocional ou mental, em que o paciente nem fala ou se 
movimento espontaneamente, embora esteja alerta e 
reconheça estímulos ambiente. Ocorre em lesões frontais 
bilaterais. 
• Catatonia é um estado em que o individuo pode ficar 
mudo, e com diminuição acentuada da atividade motora, 
geralmente associado a quadros psiquiátricos. 
• A síndrome de Locked-in descreve um quadro em que 
ocorre lesão de fibras descendentes supra nucleares e 
piramidais em que o paciente apresenta incapacidade de 
movimentação dos membros, afonia (voz apagada), disfagia 
(dificuldade de engolir) e limitação da movimentação 
horizontal dos olhos. Esses pacientes estão acordados e 
algumas vezes conseguem se comunicar através de 
piscamentos, evidenciando que não houve alteração da 
consciência. 
• Morte encefálica ocorre quando o dano encefálico é tão 
extenso que não há potencial para recuperação estrutural e 
funcional do encéfalo e o mesmo não pode manter a 
homeostase interna (funções cardiorrespiratórias por 
exemplo). O que separa o coma da morte encefálica é a 
irreversibilidade do último, com repercussões sistêmicas 
sobre a homeostase dos órgãos vitais. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA DO ESTADO DE CONSCIÊNCIA 
 • Orientação do tempo/espaço. 
 • Analogias. 
• Cálculos aritméticos. 
• Capacidade de escrever. 
 • Capacidade motora (práxis). 
 • Reconhecimento de objetos (gnosia). 
 • Memória. 
• Atenção. 
 • Qualidade da voz – articulação das palavras. 
 • Linguagem corporal. 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
O manuseio inicial do paciente em coma deve enfatizar os 
cuidados básicos para manter uma via aérea e ventilação 
adequada, estabilidade hemodinâmica e outras medidas 
para minimizar os danos ao encéfalo e outros órgãos vitais. 
O exame clínico geral deve buscar indícios de condições 
sistêmicas que possam levar a alterações de consciência. 
Devem se obter os sinais vitais: 
• Pressão arterial. 
 • Pulso 
 • Frequência respiratória 
• Temperatura 
 • Glicemia capilar. 
O objetivo do exame neurológico no coma é ajudar na 
determinação da causa do coma, ter um parâmetro para 
seguimento evolutivo