Farmacologia de ação simpática e parassimpática.

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O SNA é um sistema responsável por coordenar a
inervação das estruturas viscerais, sendo ele muito
importante para a integração da atividade das vísceras
no sentido da manutenção da homeostase. Seu
componente aferente é responsável por conduzir os
impulsos nervosos originados em receptores viscerais
a área específica do SNC. O componente eferente leva
impulsos de certos centros até as estruturas viscerais
terminando em músculos lisos, músculo cardíaco ou
glândulas. Realiza o controle da PA, aumento da FR,
movimentos peristálticos, secreção de determinadas
substâncias etc.
Vaso sanguíneo não recebe inervação do sistema
nervoso parassimpático e nem suprarrenal e fígado.
No controle da hipertensão deve-se utilizar uma droga
que atue no SNS.
Acetil- Coa: no neurônio pré sináptico, a síntese de
acetilcolina inicia-se com a associação entre acetil-coa
e colina pela ação de uma transferase e o
neurotransmissor é armazenado na vesícula sináptica
neuronal. Com a chegada do estímulo, a
despolarização da membrana e aumento do cálcio
intracelular levando à liberação de acetilcolina na
fenda sináptica. Aí ela pode atuar em receptores pós
sinápticos do tipo nicotínico ou muscarínicos. Após a
sua ação, a acetilcolina é degradada por uma enzima
do neurônio pós sináptico chamada de
acetilcolinesterase, formando acetato e colina, que vai
ser usada novamente na acetilcolina.
Síntese de Adrenalina: No neurônio pré sináptico o
aminoácido tirosina é hidroxilado, formando DOPA
que é então descarbixilado, originando dopamina.
Esse composto entra na vesícula e é constituído em
noradrenalina. Se a síntese for na adrenal, a
noradrenalina pode ser metilada, formando
adrenalina. A noradrenalina fica protegida na vesícula
da degradação pelas enzimas monoaminoxidase
(MAO). Com a chegada do estímulo ocorre a liberação
da noradrenalina em receptores pós sinápticos e
também em receptores pré sinápticos. Após a sua
ação, a noradrenalina é degradada pela COMTE,
produzindo metabólitos inativos. Quando a
noradrenalina se liga ao receptor alfa 2, inibe a
liberação de noradrenalina.
Anti-hipertensivos: Inibe o MAO para não deixar ele
degradar a noradrenalina e poder ser liberado na
fenda sináptica.
Simpático
● Neurônios pré-ganglionares localizados no
tóraco-lombar;
● Pré-ganglionar curta e pós-ganglionar longa;
● Neurônios pós-ganglionares estão próximos a
coluna vertebral e longe das vísceras-alvo.
Parassimpático
● Neurônios pré-ganglionares localizados no
crânio-sacral;
● Pré-ganglionar longa e pós-ganglionar curta;
● Neurônios pós-ganglionares estão próximos ou
dentro das vísceras.
Neurotransmissores
● Simpático: noradrenalina, com afinidade pelos
receptores alfa 1 e 2 e beta 1.
● Parassimpático: acetilcolina, tanto na transmissão
ganglionar quanto na estimulação do órgão efetor.
Fibras
● Acetilcolina: fibras colinérgicas.
● Noradrenalina: fibras adrenérgicas.
Receptores
● Simpático: fibras pós sinápticas, receptores
nicotínicos que são classificados como colinérgicos
e que receptam acetilcolina de fibras
pré-ganglionares e superfície dos órgãos efetores
apresentam receptores noradrenérgicos.
● Parassimpático: tipo colinérgicos como receptores
nicotínicos (presentes nos gânglios) e receptores
muscarínicos (presentes na musculatura lisa de
órgãos efetores e nos gânglios).
Mediadores químicos
● Simpático: fibras pré-ganglionares – acetilcolina,
fibras pós-ganglionares – adrenalina.
● Parassimpático: fibras pré-ganglionares –
acetilcolina, fibras pós-ganglionares – acetilcolina.
O SNA simpático é responsável por preparar o corpo
para luta ou fuga; já o SNA parassimpático faz o
contrário, prepara o corpo para o repouso. A
inervação autônoma é mista para a maioria dos
órgãos, ou seja, recebem tanto um componente
simpático como um parassimpático que, no geral,
realizam funções antagonistas.
Receptores Funções
Alfa 1 Vasoconstrição,
aumento da resistência
periférica, aumento da
pressão arterial,
midríase, maior
fechamento do esfíncter
interno da bexiga
urinária.
Alfa 2 Inibição da liberação de
norepinefrina, inibição
da liberação de insulina.
Beta 1 Taquicardia, aumento da
lipólise, aumento da
contratilidade do
miocárdio, aumento da
liberação de renina.
Beta 2 Vasodilatação, leve
redução da resistência
periférica,
broncodilatação,
aumento da
glicogenólise hepática e
muscular, aumento da
liberação de glucagônio,
relaxamento da
musculatura uterina.
Fármacos parassimpatomiméticos (agonistas
parassimpáticos = agonistas muscarínicos =
colinomiméticos)
Substâncias que apresentam atividade de estimular
(agonista) uma determinada atividade intrínseca
parassimpática. Podem atuar de três maneiras
principais:
1. Agonistas Muscarínicos: mimetizam a ação do
receptor muscarínico.
2. Estimuladores ganglionares: mimetizam os
receptores nicotínicos ganglionares.
3. Inibidores colinesterase: previnem a degradação
da acetilcolina pela acetilcolinesterase, mimetizam
a ação parassimpática.
Fármaco parassimpatolítico (antagonista ou
bloqueador parassimpático = bloqueador
muscarínico = colinolítico)
São drogas cuja função é bloquear e/ou inibir
respostas do sistema nervoso autônomo
parassimpático. Podem atuar de três maneiras
principais:
1. Antagonistas muscarínicos: bloqueiam a ação de
receptores muscarínicos.
2. Bloqueadores ganglionares: bloqueiam os
receptores nicotínicos ganglionares.
3. Bloqueadores neuromusculares: bloqueiam
acetilcolina.
Fármacos simpatomiméticos (agonistas simpáticos)
Substâncias que produzem efeitos provocados pela
estimulação dos nervos simpáticos.
Fármaco simpatolítico (antagonista ou bloqueador
simpático)
Fármacos cuja função consiste em inibir ou bloquear a
ação do sistema nervoso autônomo simpático. Sua
maioria é representada por fármacos
anti-hipertensivos.
FÁRMACOS PARASSIMPATOMIMÉTICOS
Os fármacos que funcionam baseando-se no
mecanismo de ação da acetilcolina o fazem em nível
simpático. A acetilcolina é sintetizada nos terminais
axonais pela acetil-transferase da colina a partir da
colina e do acetil-coa. Depois de liberada na fenda
sináptica e interagido com seus receptores, ela deve
ser removida. A remoção deste neurotransmissor da
fenda sináptica é efetuada pela acetilcolinesterase,
uma enzima que a degrada em acetato e colina e que
esta é reabsorvida pela membrana pré-sináptica.
● Síntese do transmissor
● Armazenamento
● Liberação por um potencial de ação
● Interação do transmissor com os receptores na
célula efetora
● Remoção rápida do transmissor da vizinhança dos
receptores
● Recuperação da célula efetora ao estado inicial
Receptores colinérgicos
O neurotransmissor tanto da fibra pré-ganglionar do
sistema nervoso autônomo parassimpático é a
acetilcolina, entretanto, seus receptores podem ser
nicotínicos ou muscarínicos.
● Nicotínicos: são ionotrópicos (funcionam por
abertura rápida do canal iônico) e sua localização
são Nn (gânglio autônomo e medula da adrenal) e
Nm (placa terminal, junção neuromuscular
somática).
● Muscarínicos: são metabotrópicos e acoplados a
proteína G e sua localização são M1 (gânglio
autônomo, tecido gástrico), M2 (músculo
cardíaco), M3 (músculo liso, glândulas), M4 e M5
(SNC).
Classificação dos Colinomiméticos
São drogas que produzem respostas de órgãos
terminais semelhantes às produzidas pelo estímulo do
nervo parassimpático. Pertencem ao grupo de
substâncias conhecidas como colinérgicas, pois atuam
de forma direta ou indireta nos locais dos receptores
colinérgicos para produzir suas respostas.
● Ação direta: a droga age sobre um receptor
colinérgico, funcionando como um agonista do
próprio receptor.
● Ésteres de Colina: betanecol e carbacol.
● Alcaloides: pilocarpina.
● Receptores muscarínicos: betanecol e pilocarpina.
● Ação indireta: não agem sobre um colinoceptor,
mas em qualquer etapa reação do mecanismo de
transdução do sinal ou do próprio metabolismo da
acetilcolina (como os inibidores da colinesterase).
● Fisiostigmina, Neostigmina e Edrofônio –
reversíveis.
A síntese das drogas parassimpatomiméticas se dápor
meio da modificação na estrutura da molécula
acetilcolina, o que leva ao desenvolvimento de
compostos mais importantes do que a acetilcolina e
alcaloides.
Colinomiméticos de Ação Direta
Podem ser sintéticos ou de origem natural. A
acetilcolina não possui indicação terapêutica pois é
rapidamente degradada pela acetilcolinesterase,
possuindo uma ação curta. Além disso, atua de forma
difusa podendo promover efeitos adversos.
Betanecol
Utilizado para tratar retenção urinária no pós
operatório e/ou neurogênica e atua ainda como
estimulador da motilidade gastrointestinal (via oral ou
SC).
Efeitos colaterais: aumento da motilidade do TGI,
broncoespasmo e bradicardia.
Ação forte e apenas muscarínica, promovendo a
liberação da urina, possui a vantagem de não sofrer
degradação pela acetilcolinesterase, de ter apenas
ação muscarínica. É indicado no pós parto e pós
cirurgia, para promover a liberação de urina, ou seja,
tratar bexiga sem tônus.
Carbacol
Não é bem absorvido no TGI e nem pode atravessar a
barreira hemato-encefálica. Se administra por via
tópica ou por meio de uma injeção intra-ocular. Não é
metabolizado por enzimas acetilcolinesterase, seus
efeitos no organismo duram entre 4 a 6 horas se
administrado por via tópica e 24 horas por via
intra-ocular.
Contraindicado em pacientes com asma, IC, úlceras
pépticas e incontinência urinária.
Possui ação muscarínica sendo indicado para produzir
miose (cirurgia de catarata) e para tratar glaucoma.
Colinomiméticos de Ação Direta
Pilocarpina
Extraído das folhas da planta jaborandi. Potente
agonista muscarínico hidrolisado lentamente e sem
efeitos nicotínicos. Serve como antidoto contra
envenenamento por atropina (bloqueador
muscarínico) a ser administrada via intravenosa sob
auxílio médico especializado.
Principal uso como colírio para glaucoma.
Efeitos colaterais: contração da íris diminuindo a visão
periférica e percepção da claridade, bradicardia e
vasodilatação, queda da PA, aumento da sudorese,
aumento da frequência urinária.
Contraindicado em pacientes com asma de difícil
controle, hipersensibilidade, portadores de doenças
oftálmicas nas quais a miose seja indesejável.
Fármaco de origem natural bem utilizado é a
pilocarpina, extraída do jaborandi. Não é degradada
pela acetilcolinesterase e possui ação muscarínica.
Utilizada na forma de colírio ou nebulizantes (para
pacientes com câncer de cabeça e pescoço sob
tratamento radioterápico).
Colinomiméticos de Ação Indireta
Neostigmina
Tem ação indireta inibindo reversivelmente a enzima
acetilcolinesterase. Se liga ao sítio aniônico da
acetilcolinesterase e a droga se liga ao sítio da enzima
impedindo a quebra da acetilcolina e
consequentemente aumentando a concentração
desta. Usada para aumento do tônus muscular em
pacientes portadores de miastenia gravis e
rotineiramente na recuperação pós anestésica para
reverter o efeito dos bloqueadores musculares
não-despolarizantes. Pode causar bradicardia que
pode ser revertida com o uso de atropina.
Fisiostigmina
Tem ação indireta pela ação da inibição da
acetilcolinesterase. Age inibindo o metabolismo da
acetilcolina, inibindo a acetilcolinesterase estimulando
os receptores nicotínicos e muscarínicos. Indicada
para tratamento de miastenia gravis, glaucoma,
esvaziamento gástrico lento.
Efeitos colaterais: incluem a depressão e uma
overdose pode acarretar na síndrome colinérgica.
Edrofônio
Indicado para o diagnóstico de miastenia gravis,
absorção rápida e ação curta.
Pralidoxina: se liga no sítio que está livre para que o
veneno se ligue e libere o sítio ativo.
São representados principalmente por venenos do
tipo organofosforados que bloqueiam o sítio ativo
esterásico da acetilcolinesterase. São extremamente
tóxicos e portanto não usados na clínica. Os sinais e
sintomas dependem do grau de intoxicação e vão
desde náusea, vômito, fadiga, cefaleia até parada
cardíaca e convulsão. O tratamento envolve terapia
não invasiva com O2, medidas de descontaminação
posterior, atropina que reverte todo o efeito
muscarínico da acetilcolina e anticonvulsivantes. Além
disso o antídoto é usado para reverter intoxicação
recente (entre 12 à 24 horas) é a pralidoxina.
FÁRMACOS SIMPATOMIMÉTICOS
Os fármacos agonistas adrenérgicos podem ser
classificados quanto a sua estrutura química em
catecolaminas, embora sejam potentes (dose
pequena) tem ação curta pois são rapidamente
degradados pela COMTE, não são administrados por
VO e não atravessam a barreira hematoencefálica –
ex: adrenalina, noradrenalina e dopamina; não
catecolaminas são menos inativadas pelo COMTE e
portanto tem o tempo de meia vida maior, podem ser
administrados por VO – ex: fenilefrina, efedrina e
anfetamina. Quanto ao mecanismo de ação, os
agonistas podem ser diretos (epinefrina) ou indiretos
(anfetamina).
● Agonista de Ação Direta: atuam diretamente nos
receptores alfa ou beta. A seletividade do fármaco
pelos subtipos dos receptores se dá de maneira
relativa: dependendo da concentração da droga
administrada e da sensibilidade do indivíduo que
recebe a administração.
● Agonistas de Ação Indireta: provocam a liberação
de noradrenalina, interferindo no processo de
síntese da noradrenalina. A inibição da receptação
neuronal da noradrenalina também é um modo
de ação indireta.
● Agonistas de Ação Mista: realizam ambas as
ações.
Classificação dos simpatomiméticos
● Catecolaminas: apresentam em sua constituição
química um anel catecol. Suas principais
características são alta potência para estimular
receptores alfa e beta, inativação rápida, pequena
penetração no SNC. Por terem uma configuração
espacial muito semelhante ás catecolaminas
endógenas, estes fármacos podem sofrer ação das
enzimas biotransformadoras das catecolaminas:
COMTE e MAO.
● Não-catecolaminas: não apresentam o anel
catecol. Têm como principais características a
meia vida mais longa (por ter menor afinidade
pelas enzimas biotransformadoras), maior acesso
ao SNC – fenilefrina, efedrina e anfetaminas.
Receptores Adrenérgicos
● Noradrenalina: afinidade por receptores alfa 1 e 2
e beta 1 (tendo mais afinidade por receptores
alfa).
● Adrenalina: afinidade por alfa 1 e 2 e beta 1
(tendo maior afinidade por receptores beta).
● Dopamina: afinidade por receptores
dopaminérgicos e ainda receptores alfa e beta.
● Dobutamina: é uma amina utilizada em casos de
choque, atuando sobre receptores beta 1,
realizando uma taquicardia. Não tem, portanto,
ação vasopressora (sem causar isquemias renais,
por exemplo).
Agonistas Simpáticos de Ação Direta
Epinefrina (adrenalina)
É um hormônio derivado da modificação de um
aminoácido aromático, secretado pelas células das
glândulas suprarrenais, assim chamadas por estarem
acima dos rins. Em momento de estresse, o SNS
estimula os receptores nicotínicos das células da
medula da glândula suprarrenal, cuja secreção,
composta em 80% por adrenalina, é lançada na
corrente sanguínea, preparando o organismo para
grandes esforços físicos: estimula batimentos
cardíacos, eleva a PA, relaxa certos músculos e contrai
outros. Interagem tanto com receptores alfa como
beta: em doses baixas, os efeitos beta adrenérgicos
(cardíaco) e beta 2-adrenérgicos (pulmonar). A
adrenalina também tem como efeitos terapêuticos a
broncodilatação, o controle da FC e da PA.
Efeitos adversos: distúrbios dos SNC, hemorragia,
arritmia cardíaca e edema pulmonar.
Não seletiva atuando nos seguintes receptores: alfa 1
promove vasoconstrição e na associação com
anestésico local, beta 1 promove o aumento da FC e
força – bradicardia, beta 2 promove broncodilatação –
choque anafilático.
Noradrenalina
Tem função de aumentar a resistência periférica, com
efeito sobre receptores alfa 1. Não interage com
receptores beta 2. Era menos utilizada no tratamento
de choque, atualmente, tem-se reintroduzido seu uso
no procedimento contra esta emergência circulatória.
Potente ação em receptores alfa 1, promovendo
vasoconstrição e consequentemente aumento da PA,
sua indicação é em casos de choque.
Dopamina
É um neurotransmissor, precursornatural da
adrenalina e noradrenalina. A dopamina está
associada à doenças de Parkinson e à Esquizofrenia.
Tem ação sobre receptores alfa, beta e
dopaminérgicos. Como as principais ações da
dopamina correlacionando com seus sítios de ação:
● Sistema Cardiovascular: inotrópico e cronotrópico
positivo.
● Sistema Renal: aumento do fluxo sanguíneo renal,
estimulando receptores dopaminérgicos.
Precursor da NOR, atuando em receptores alfa 1 e
beta 1, sendo usado nos casos de choque.
Dobutamina
Ação seletiva em receptores beta 1, promovendo
aumento do DC e é indicado para ICC.
Fenilefrina
É um agonista alfa 1 e alfa 2, utilizado para aumento
da PA para hipotensos e congestionamento nasal.
Pode elevar a PA periférica por poder agir nesses
receptores alfa 1. Pode ser usado como agente
midriático, descongestionante nasal e agente
cardiotônico.
Potente ação em receptores alfa 1, promovendo
vasoconstrição na mucosa nasal, sendo indicado para
congestão nasal.
Isoproterenol
É um agonista beta inespecífico. Era bastante utilizado
como agonista beta 2, para tratar a hipersensibilidade
brônquica realizando broncodilatação. Porém, ao
mesmo tempo, realiza taquicardia estimulando
receptores beta 1 cardíacos. Por este motivo, entrou
em desuso, sendo substituído por droga agonista beta
2 específica. Apresenta efeitos adversos similares aos
da adrenalina.
Fármaco sintético que atua em receptores beta 1 e
beta 2 promovendo respectivamente aumento da FC e
força de contração, broncodilatação rápida – indicado
para parada cardíaca e asma.
Agonistas Simpáticos de Ação Indireta
Anfetamina
São estimulantes centrais e periféricos que exercem
uma liberação de catecolaminas pré-armazenadas,
funcionando, assim como substâncias
simpatomiméticas de ação indireta.
Tiramina
Inibe a MAO e aumenta a concentração de NOR,
levando a uma vasoconstrição com o aumento da FC,
levando ao aumento da PA e causando hipertensão.
Agonista Simpático de Ação Mista
Efedrina
Tem ação em alfa e beta receptores e na liberação da
noradrenalina armazenada em terminais nervosos.
Tem uma ação, portanto, simpatomimética,
promovendo taquicardia, vasoconstrição e/ou
vasodilatação, retenção do conteúdo gástrico,
retenção de urina etc.
Pode atuar direto no receptor ou aumentar a
receptação de NOR – indicada como
descongestionante nasal.
FÁRMACOS SIMPATOLÍTICOS
São medicamentos que bloqueiam a ação do sistema
nervoso simpático. São comumente empregados
como anti-hipertensivos uma vez que agem como
antagonistas do sistema nervoso simpático,
bloqueando receptores alfa e beta.
Inibidores Adrenérgicos de Ação Central
Clonidina: consiste em um inibidor adrenérgico de
ação central, pois tem ação em receptores alfa 2, de
modo agonista alfa 2 pré-sináptico. É indicado como
um anti-hipertensivo de ação central. Quando a
clonidina se liga aos receptores alfa 2 da membrana
pré-sináptica, ele inibe a secreção de noradrenalina e
inibe o fluxo simpático em nível central, aliviando toda
a cadeia hipertensiva característica do sistema
nervoso simpático.
Usado como anti-hipertensivo por atuar em
receptores alfa 2 pré-sinápticos, inibindo a liberação
de NOR.
Antagonistas Adrenérgicos
Liga-se a receptores adrenérgicos, mas impede que o
agonista natural exerça sua atividade. São os agonistas
competitivos que inibem direta ou indiretamente, de
modo seletivo, certas respostas da atividade nervosa
adrenérgica, da adrenalina, da noradrenalina e de
outras aminas simpatomiméticas.
Alfa bloqueadores e beta bloqueadores são fármacos
que afetam a captura ou a liberação do
neurotransmissor.
Bloqueadores Adrenérgicos
Bloqueadores alfa adrenérgicos: atua na pressão
arterial, reduzindo-a.
Bloqueadores beta adrenérgicos: cardiosseletivos,
angina, arritmia, infarto + glaucoma. Reduzem a HAS
sem promover hipotensão postural, pois receptores
alfa permanecem funcionais.
Alfa 1: vasodilatação, queda da PA – taquicardia
reflexa.
Beta 1: queda da FC, queda da DC, queda da PA –
broncoconstrição (asma ou DPOC é muito mais fácil de
ter/grande probabilidade).
Antagonistas não-seletivos: fenoxibenzamina e
fentolamina.
Antagonistas adrenérgicos bloqueiam alfa 1 e 2,
diminuindo a PA e causando taquicardia reflexa.
Bloqueadores alfa adrenérgicos não-seletivos
Fármaco Indicação Efeitos Adversos
Fenoxibenzamina
Irreversível t1/2
alto
HAS,
feocomocitoma
Taquicardia
reflexa,
hipotensão
postural e
disfunção sexual.
Fentolamina HAS,
feocomocitoma
“ “
Atuam de forma irreversível bloqueando receptores
alfa 1 e consequentemente impedindo a
vasoconstrição, reduzindo a PA. Como bloqueiam
também receptores alfa 2, promovem maior liberação
de NOR, levando ao aumento da FC e aumento de DC
e até mesmo arritmia. Indicada terapeuticamente para
hipertensão associada ao feocromacitoma. Seus
efeitos adversos podem ser taquicardia reflexa,
hipotensão postural e disfunção sexual (homens).
Fármaco Indicação Efeitos adversos
Prazosin HAS e HAS
feocromocitoma
Hipotensão,
desmaios 1° dose
Tansulosina HBP: queda do
tônus próstata +
bexiga, aumento
do fluxo urinário
Hipotensão
(ajuste da dose)
Beta bloqueadores
Inibem as ações dos receptores beta. Atuam
primariamente nos receptores beta 1, são
denominados de cardiosseletivos. Os não-seletivos
atuam nos receptores beta 1 e beta 2. Inibem de
modo competitivo os efeitos das catecolaminas no
local do receptor beta. Não existe bloqueio total ou
máximo.
Para serem usados em casos clínicos devem ser
cardiosseletivos. Se for muito lipossolúvel, atravessa a
barreira hematoencefálica e necessita de
metabolização para ser excretado (t ½ alto).
Agonista - beta 1 - efeito cronotrópico - aumento da
FC, efeito ionotrópico – aumento DC, aumento
condução átrio e NAV (normal).
Antagonista não seletivo beta 2 – cronotrópico
negativo – queda da FC, ionotrópico negativo – queda
da DC, queda condução átrio e NAV – aumento da PRE
(doente).
Os beta bloqueadores no coração produzem efeitos
cronotrópicos e ionotrópicos negativos, queda da FC e
DC, além disso reduz a velocidade da condução
elétrica entre átrio e nodo átrio ventricular.
Beta 1 – queda da FC, DC, renina, PA – bloqueadores
dos receptores beta 1 em efeito anti hipertensivo.
Propanolol
Contraindicado para pacientes com problemas
respiratórios (DPOC e asma), sendo não seletivos e
causando broncoconstrição, droga com atividade
simpatomimética intrínseca; uso de celiprolol que
bloqueia o beta 1 e ativa beta 2. Contraindicado para
pacientes diabéticos (o beta 2 aumenta a liberação de
glicogênio, aumentando a concentração de glicose no
sangue). Não é contraindicado para pacientes que
usam insulina ou de hipoglicemiante oral (indicado o
celiprolol ou atenolol), aumenta triglicerídeos e
diminui HDL (propanolo) – sendo contraindicado. A
solução é usar um beta 1 seletivo.
Fármaco Indicação Efeitos Adversos
e CI
Propanolol HAS, angina,
arritmia,
enxaqueca,
ansiedade e
tremor.
Broncoconstrição
(DPOC e asma),
hipoglicemia
(diabetes),
aumento TG e
queda HDL
(dislipidemia)
Timolol Glaucoma –
colírio.
Reduzindo
devido uso
tópico
Nadolol Angina e
enxaqueca.
Idem o
propanolol
Fármaco Indicado Efeitos
Adversos e CI
Atenolol HAS – asmático
/ diabético
Bradicardia
Celiprolol ASI: agonista
parcial beta 2
Bradicardia,
fadiga
(principalmente
após atividade
física).
Antagonistas indiretos
Cocaína
Aumento de NOR, afeta a capacitação de
noradrenalina, utilizado como anestésico ocular, mas
pode levar a dependência, hipertensão e excitação.
Reserpina
Queda de NOR
Guanetidina
Bloqueiam a liberação de NOR na vesícula.