Problema 4- Lagartixa estranha

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Problema 4- Lagartixa estranha?
Objetivos
1. Definir e diferenciar os animais peçonhentos, infestações, vetor, hospedeiro intermediário, praga e ectoparasita.
Animais peçonhentos
Animais peçonhentos são aqueles que produzem peçonha (veneno) e têm condições naturais para injetá-la em presas ou predadores. Essa condição é dada naturalmente por meio de dentes modificados, aguilhão, ferrão, quelíceras, cerdas urticantes, nematocistos entre outros.
Os animais peçonhentos que mais causam acidentes no Brasil são algumas espécies de:
· serpentes;
· escorpiões;
· aranhas;
· lepidópteros (mariposas e suas larvas);
· himenópteros (abelhas, formigas e vespas);
· coleópteros (besouros);
· quilópodes (lacraias);
· peixes;
· cnidários (águas-vivas e caravelas).
Esses animais possuem presas, ferrões, cerdas, espinhos entre outros, capazes de envenenar as vítimas.
Infestação: qualquer infecção por parasitas macroscópicos (como piolhos, vermes etc.), que se instalam na superfície ou no espaço interior de um órgão tubular (geralmente a cavidade das artérias e dos intestinos).
Vetor
Os vetores são organismos que podem transmitir doenças infecciosas entre os seres humanos ou de animais para humanos. Muitos destes vetores são insetos hematófagos, que ingerem micro-organismos produtores de doença durante uma refeição de sangue de um hospedeiro infectado (humano ou animal) e, posteriormente, o injeta em um novo hospedeiro durante a sua subsequente refeição de sangue.
Os mosquitos são os vetores de doença mais conhecidos. Outros vetores incluem carrapatos, moscas, flebotomíneos, pulgas, triatomíneos e alguns caracóis aquáticos de água doce.
As doenças transmitidas por vetores são causadas por patógenos e parasitas em populações humanas. Todos os anos há mais de um bilhão de casos e mais de um milhão de mortes por doenças transmitidas por vetores mundialmente, como malária, dengue, esquistossomose, tripanossomíase africana, leishmaniose, doença de Chagas, febre amarela, encefalite japonesa e oncocercose.
As doenças transmitidas por vetores são responsáveis ​​por mais de 17% de todas as doenças infecciosas.
A distribuição destas doenças é determinada por um complexo dinâmico de fatores ambientais e sociais.
A globalização das viagens e do comércio, a urbanização não planejada e os desafios ambientais como as alterações climáticas estão tendo um impacto significativo sobre a transmissão das doenças nos últimos anos. Algumas doenças, como a dengue, chikungunya e o Vírus do Nilo Ocidental estão surgindo nos países onde eram desconhecidos.
Mudanças nas práticas agrícolas devido à variação de temperatura e precipitação podem afetar a transmissão de doenças por vetores. Dados climáticos podem ser usados ​​para monitorar e prever a distribuição e tendências de longo prazo da malária e outras doenças sensíveis ao clima.
Hospedeiro intermediário
De acordo com a biologia, hospedeiro intermediário (palavra derivada do latim hospitator, que significa hóspede) é um organismo que abriga outro, tanto no seu interior, quanto no exterior, seja este um parasita, um comensal ou um mutualista.
O hospedeiro intermediário é vital no ciclo de vida do parasita, sendo que este desenvolve alguma ou todas as fases larvais ou juvenis no hospedeiro. É comum haver a confusão com o termo vetor, considerando como hospedeiro intermediário do invertebrado que participa do ciclo vital, sendo que diversas vezes o homem e outros vertebrados é que são os hospedeiros intermediários, e os invertebrados, os definitivos.
Praga
Praga biológica é um termo que pode ser utilizado para designar organismos que, quando se proliferam de forma desordenada ou fora de seu ambiente natural, podem causar algum tipo de dano ao ambiente, às pessoas ou à economia.
O termo “praga”, que é muito utilizado na agricultura para se referir a ácaros, insetos, fungos, bactérias e até mesmo alguns vegetais (ex. ervas daninhas), também pode ser empregado para se referir a doenças de animais ou humanos causadas por algum agente patogênico, embora nesse caso, a definição mais apropriada seja epidemia, endemia ou pandemia de acordo com suas dimensões e frequência.
Ectoparasita
Ectoparasita é o nome dado aos parasitas encontrados sobre a pele do animal e, também em suas cavidades. Seus principais exemplos são: as moscas e suas larvas e os carrapatos.
O principal ectoparasita, ou seja, o que mais preocupa o produtor e que mais causa prejuízo na pecuária é o carrapato-dos-bovinos (Rhipicephalus microplus) que traz cerca de 3,2 bilhões de dólares de prejuízo por ano. Além do prejuízo direto causado por se alimentar de sangue, o carrapato ainda compromete a qualidade do couro comercializado, prejudica o ganho de peso dos animais, pode abrir portas para uma infecção secundária e bicheiras e também transmitir doenças, como a complexa Tristeza Parasitária Bovina, causada pelo protozoário Babesia sp. e pela rickéttsia Anaplasma sp.
Outro ectoparasita é o berne, larva da mosca Dermatobia hominis. Esta mosca possui uma particularidade: ela é uma mosca grande e não possui aparelho bucal, sobrevivendo somente para ovipor. A oviposição é realizada em outras moscas, chamadas de foréticos, que são responsáveis por levar as larvas para os animais. As larvas do berne causam prejuízos pelo estresse e incômodo que causam nestes animais e também pelos danos que o orifício das larvas causam ao couro destes animais. As perdas por este ectoparasita podem chegar a US$ 200 milhões.
2. Definir arboviroses e citar as mais prevalentes.
Arbovírus são vírus transmitidos por artrópodes (Arthropod-borne virus) e são assim designados não somente pela sua veiculação através de artrópodes, mas, principalmente, pelo fato de parte de seu ciclo replicativo ocorrer nos insetos. São transmitidos aos seres humanos e outros animais pela picada de artrópodes hematófagos. Os arbovírus que causam doenças em humanos e outros animais de sangue quente são membros de cinco famílias virais: Bunyaviridae, Togaviridae, Flaviviridae, Reoviridae e Rhabdoviridae.
Estima-se que haja mais de 545 espécies de arbovírus, dentre as quais, mais de 150 relacionadas com doenças em seres humanos, sendo a maioria zoonótica. São mantidos em ciclo de transmissão entre artrópodes (vetores) e reservatórios vertebrados como principais hospedeiros amplificadores.
As arboviroses têm se tornado importantes e constantes ameaças em regiões tropicais devido às rápidas mudanças climáticas, desmatamentos, migração populacional, ocupação desordenada de áreas urbanas, precariedade das condições sanitárias que favorecem a amplificação e transmissão viral. 
Dengue: doença febril aguda, que pode apresentar um amplo espectro clínico, pois a maioria dos pacientes se recupera após evolução clínica leve e autolimitada, enquanto uma pequena parte evolui para gravidade. É a mais importante arbovirose que afeta o homem, constituindo-se em sério problema de saúde pública no mundo. Ocorre e é disseminada especialmente nos países tropicais e subtropicais, onde as condições do meio ambiente favorecem o desenvolvimento e a proliferação do Aedes aegypti e do Aedes albopictus.
Febre de Chikungunya: doença produzida pelo vírus chikungunya (CHIKV), transmitida por mosquitos do gênero Aedes, que cursa com enfermidade febril aguda, subaguda ou crônica. A enfermidade aguda se caracteriza, principalmente, por início súbito de febre alta, cefaleia, mialgias e dor articular intensa, afetando todos os grupos etários e ambos os sexos. Em uma pequena porcentagem dos casos a artralgia se torna crônica, podendo persistir por anos. As formas graves e atípicas são raras, mas quando ocorrem podem, excepcionalmente, evoluir para óbito. A febre de chikungunya é uma enfermidade endêmica nos países do Sudeste da Ásia, África e Oceania. Emergiu na região das Américas no final de 2013. O nome chikungunya deriva de uma palavra do idioma makonde, falado no sudeste da Tanzânia, que significa “curvar-se ou tornar-se contorcido”, descrevendo a postura adotada pelos pacientes devido à artralgia intensa.
Febre pelovírus Zika: doença que foi detectada no país no ano de 2015, e a partir deste evento, tem se disseminado no país cursando de forma inédita segundo a literatura científica. Tendo encontrado ambiente favorável à sua disseminação, que é a presença do vetor Aedes em todo o país, em população sem imunidade à doença, vem causando enorme impacto à saúde de nossa população. É uma doença viral aguda, transmitida principalmente, pelos mosquitos Ae. Aegypti e Ae. albopictus, caracterizada por exantema maculopapular pruriginoso, febre intermitente, hiperemia conjuntival não purulenta e sem prurido, artralgia, mialgia e dor de cabeça. Os casos costumam apresentar evolução benigna e os sintomas geralmente desaparecem espontaneamente após 3-7 dias. Todavia, observa-se a ocorrência de óbitos pelo agravo, aumento dos casos de microcefalia e de manifestações neurológicas associadas à ocorrência da doença.
Febre amarela: doença infecciosa febril aguda, imunoprevenível, cujo agente etiológico é um arbovírus protótipo do gênero Flavivirus, da família Flaviviridae, transmitido por artrópodes, e que possui dois ciclos epidemiológicos de transmissão distintos: silvestre e urbano. Do ponto de vista etiológico, clínico, imunológico e fisiopatológico, a doença é a mesma. Reveste-se da maior importância epidemiológica, por sua gravidade clínica e elevado potencial de disseminação em áreas urbanas.
** Febre amarela urbana não ocorre desde 1942.
3. Caracterizar os principais animais peçonhentos de cada classe (cobra 4, escorpião 3 e aranha armadeira e marrom) os mecanismos de ação do veneno, sinais/sintomas e tratamento. 
Os acidentes causados por animais peçonhentos constituem importante causa de morbimortalidade em todo o mundo, principalmente entre a população do campo, floresta e águas, mas, apesar disso, são negligenciados como problema de saúde pública. A Organização Mundial da Saúde (OMS), em 2009, incluiu este tipo de acidente na lista de Doenças Tropicais Negligenciadas, estimando que possam ocorrer anualmente no Planeta 1,841 milhão de casos de envenenamento, resultando em 94 mil óbitos. No Brasil, os acidentes por animais peçonhentos são a segunda causa de envenenamento humano, ficando atrás apenas da intoxicação por uso de medicamentos.
Os acidentes por animais peçonhentos são muitas vezes acidentes de trabalho (AT) ocorridos com pessoas ocupadas em atividades econômicas relacionadas ao campo, floresta e águas, o que configura um dos grupos mais susceptíveis a este evento. As causas dos AT podem estar associadas a fatores como: diversidade zoológica e ecológica locorregional, trabalho com proximidade com os meios naturais, altos índices pluviométricos, diferenças culturais (como a percepção do animal pela população), modificações antrópicas do meio ambiente, condições de trabalho precárias, dificuldade de atuação das equipes de vigilância em saúde do trabalhador onde estas atividades econômicas são desenvolvidas, e baixa escolaridade do trabalhador.
Os envenenamentos por serpentes representam aproximadamente 29 mil casos por ano, e uma média de 125 óbitos no país. Em relação aos escorpiões, durante o ano de 2013, foram registrados 69.036 casos, que resultaram em 80 óbitos. Destaca-se que 27.125 casos foram registrados por envenenamentos por aranhas, sendo que, destes, 36 evoluíram para óbito.
Análises de 2014
No Brasil, entre 2010 e 2014 foram notificados 691.307 acidentes por animais peçonhentos no Sistema de Informação de Agravos de Notificação – SINAN, dos quais 1.282 evoluíram para óbito. O escorpionismo foi, entre os acidentes com animais peçonhentos, o que apresentou o maior aumento no número de casos no período, passando de 51.576 notificações em 2010 para 88.435 em 2014, um aumento de 71,5%. O número de registros de óbitos por animais peçonhentos aumentou nesses últimos cinco anos. Em 2010, foram notificados 237 óbitos e em 2014 esse número foi para 282, um incremento de 19,0%.
Analisando os dados de 2014, observou-se que para todos os tipos de acidentes há uma maior frequência entre os meses de outubro a abril. Nesse período, há uma maior movimentação dos animais ocasionada pelo período de reprodução de alguns e pelo desalojamento causado pelas chuvas, obrigando-os a buscar abrigo em locais secos, como as proximidades e até o interior das residências.
4. Caracterizar as zoonoses mais prevalentes no Brasil (malária, leptospirose, chagas, esquistossomose).
Leishmaniose
As leishmanioses são doenças infecto-parasitárias que acometem o homem, causadas por várias espécies de protozoários do gênero Leishmania.
A doença pode apresentar diferentes formas clínicas, dependendo da espécie de Leishmania envolvida e da relação do parasita com seu hospedeiro.
O tratamento da leishmaniose visceral é com anfotericina B lipossomal ou miltefosina, dependendo das espécies infectantes de Leishmania e da área geográfica de aquisição. As alternativas são desoxicolato de anfotericina B, compostos antimônicos pentavalentes (estibogliconato de sódio, antimoniato de meglumina) se a doença foi adquirida em áreas onde é provável que as espécies de Leishmania são suscetíveis. 
Há uma variedade de tratamentos tópicos e sistêmicos disponível para leishmaniose cutânea dependendo das espécies causadoras e manifestações clínicas.
O diagnóstico é feito pela demonstração de parasitas em amostras ou culturas e, cada vez mais, por ensaios baseados em PCR em centros de referência. Sorologia pode ser útil no diagnóstico da leishmaniose visceral, mas não da forma cutânea.
A Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) é uma doença causada por estes protozoários do gênero Leishmania, transmitida ao homem pela picada de mosquitos flebotomíneos. 
· A LTA é uma doença não contagiosa, de evolução crônica, que acomete as estruturas da pele e cartilaginosas da nasofaringe, de forma localizada ou difusa, causada por várias espécies de protozoários digenéticos.
· Mesmo com a diversidade de espécies de Leishmania envolvidas na LTA, a manifestação clínica da doença depende não apenas da espécie envolvida, mas também do estado imunológico do indivíduo infectado. 
Um espectro de formas clínicas pode se desenvolver na dependência das características da resposta imune mediada por células. 
No meio do espectro, a leishmaniose cutânea (LC) representa a manifestação clínica mais frequente.
Nela, as lesões são exclusivamente cutâneas e tendem à cicatrização. Mais frequentemente, são únicas ou em pequeno número. Em casos mais raros, as lesões podem ser numerosas, caracterizando a forma denominada leishmaniose cutânea disseminada. 
As lesões apresentam aspectos variados e a infecção secundária bacteriana altera este aspecto tornando-as mais inflamadas, dolorosas e purulentas. 
Alguns indivíduos curam precocemente a lesão, às vezes sem procurar atendimento médico. Outros permanecem meses com a lesão em atividade e o processo de cicatrização mostra-se lento. Este fenômeno pode ser explicado pelo estabelecimento rápido ou tardio de uma resposta imune específica eficiente na eliminação do parasito. 
A leishmaniose cutânea produz uma lesão de pele bem demarcada no local da picada do inseto após várias semanas a meses. Lesões múltiplas podem ocorrer após picadas múltiplas infectadas ou disseminação metastática. 
Sua aparência varia. A lesão inicial na maioria das vezes é uma pápula que aumenta lentamente, ulcera-se no centro e desenvolve uma borda eritematosa elevada, na qual parasitas intracelulares estão concentrados. Úlceras são tipicamente indolores e não provocam qualquer sintoma sistêmico, a menos que estejam infectadas secundariamente. 
Em geral, lesões de leishmaniose cicatrizam de forma espontânea após meses, mas podem persistir durante anos. Deixam uma cicatriz deprimida, semelhante a uma queimadura. 
**Leishmaniose cutânea difusa, uma síndrome rara, resulta em lesões cutâneas nodulares disseminadas semelhantes à hanseníase lepromatosa. É o resultado de anergia mediada por células ao microrganismo.
**Em pacientes sem causas conhecidas de imunodeficiênciaa LC, pode evoluir para uma ausência de resposta celular específica (anergia) para antígenos de Leishmania, que caracteriza a rara leishmaniose cutânea difusa (LCD), o pólo anérgico-multiparasitário do espectro, no qual a anergia celular está associada à acentuada proliferação dos parasitos e à disseminação da infecção. 
Na ausência de uma resposta imune celular efetiva contra o parasito, este se multiplica sem controle, aumentando o número de lesões e expandindo sua distribuição na superfície corporal.
A LCD não deve ser confundida com a LC disseminada, pois esta ocorre em indivíduos capazes de montar uma resposta imune celular contra Leishmania e apresenta boa resposta terapêutica.
· A leishmaniose mucocutânea afeta tecidos nasofaríngeos e pode provocar mutilação total do nariz e do palato. Se inicia com uma úlcera cutânea primária. Essa lesão cicatriza espontaneamente; as lesões progressivas da mucosa podem não ser aparentes durante meses ou anos. 
Tipicamente, pacientes têm congestão nasal, secreção e dor. Ao longo do tempo, a infecção pode evoluir, resultando em mutilação importante de nariz, palato ou face.
A Leishmaniose Visceral é uma doença grave, causada pelo protozoário Leishmania chagasi, que é transmitido através da picada de um inseto chamado flebotomíneo (Lutzomyia longipalpis), popularmente conhecido por mosquito palha e que pode atingir pessoas e animais, principalmente o cão.
· Na leishmaniose visceral, as manifestações clínicas geralmente se desenvolvem de forma gradual, semanas a meses após a inoculação do parasita, mas podem ser agudas. 
· Ocorrem febre irregular, hepatosplenomegalia, pancitopenia e hipergamaglobulinemia policlonal com uma razão albumina:globulina invertida. Em alguns pacientes, há picos de temperatura 2 vezes ao dia. 
**Raramente ocorrem lesões cutâneas. 
· Emagrecimento e morte ocorrem dentro de meses a anos em pacientes com infecções progressivas.
· Pacientes com infecções assintomáticas, autolimitadas e que sobrevivem (após sucesso terapêutico) são resistentes a ataques adicionais, a menos que a imunidade celular esteja comprometida (p. ex., pela aids).
· Pode ocorrer recidiva anos depois da infecção inicial.
Leishmaniose cutânea pós-calazar (LCPC) pode ocorrer depois do tratamento da leishmaniose visceral em pacientes no Sudão e na Índia. É caracterizada por lesões cutâneas achatadas ou nodulares que contêm muitos parasitas. Em pacientes no Sudão, essas lesões aparecem ao término final ou com 6 meses de tratamento e persistem durante alguns meses a um ano após o tratamento. Nos pacientes na Índia e países adjacentes, as lesões aparecem 1 a 2 anos após o término do tratamento e podem durar vários anos. Acredita-se que as lesões por LCPC sejam um reservatório para a propagação da infecção nessas regiões.
Leptospirose
A leptospirose humana apresenta manifestações clínicas muito variáveis, com diferentes graus de severidade. As manifestações clínicas variam desde formas assintomáticas e subclínicas até quadros clínicos graves associados a manifestações fulminantes. 
· Agente etiológico: Bactéria helicoidal (espiroqueta) aeróbica obrigatória do gênero Leptospira, do qual se conhecem atualmente 14 espécies patogênicas, sendo a mais importante a L. interrogans.
Dentre os fatores ligados ao agente etiológico, que favorecem a persistência dos focos de leptospirose, especial destaque deve ser dado ao elevado grau de variação antigênica, à capacidade de sobrevivência no meio ambiente (até 180 dias) e à ampla variedade de animais suscetíveis que podem hospedar o microrganismo.
A infecção humana resulta da exposição direta ou indireta à urina de animais infectados. A penetração do microrganismo ocorre através da pele com presença de lesões, da pele íntegra imersa por longos períodos em água contaminada ou através de mucosas.
Outras modalidades de transmissão possíveis, porém, com rara frequência, são: contato com sangue, tecidos e órgãos de animais infectados, transmissão acidental em laboratórios e ingestão de água ou alimentos contaminados. A transmissão entre humanos é muito rara e de pouca relevância epidemiológica, podendo ocorrer pelo contato com urina, sangue, secreções e tecidos de pessoas infectadas.
Didaticamente, as apresentações clínicas da leptospirose foram divididas considerando as fases evolutivas da doença: fase precoce (fase leptospirêmica) e fase tardia (fase imune). 
· A fase precoce da doença é caracterizada pela instalação abrupta de febre, comumente acompanhada de cefaleia e mialgia e, frequentemente, não pode ser diferenciada de outras causas de doenças febris agudas. Em aproximadamente 15% dos pacientes, a leptospirose progride para a fase tardia da doença, que é associada com manifestações mais graves e potencialmente letais.
· A fase septicêmica começa abruptamente, com cefaleia, mialgia intensa, calafrios, febre, tosse, faringite, dor no peito e, em alguns pacientes, hemoptise. Sufusão conjuntival normalmente aparece no 3º ou 4º dia. Esplenomegalia e hepatomegalia não são comuns. Essa fase dura 4 a 9 dias, com calafrios e febre recorrentes que muitas vezes aumenta para > 39 °C. A defervescência ocorre a seguir.
· A 2ª fase, ou imunitária, ocorre entre o 6º e o 12º dia da doença, correlacionando-se com o aparecimento de anticorpos no soro. A febre e os sintomas iniciais reaparecem e meningite pode se desenvolver. Iridociclite, neurite óptica e neuropatia periférica ocorrem raramente.
**Se adquirida durante gestação, a leptospirose pode provocar aborto, até mesmo durante o período de convalescença.***
A síndrome de Weil (leptospirose ictérica) é uma forma grave, com icterícia causada por hemólise intravascular e, em geral, azotemia, anemia, diminuição de consciência e febre contínua. O início é semelhante para as formas menos graves. Porém, manifestações hemorrágicas, que incluem epistaxes, petéquias, púrpura e equimoses decorrentes de dano capilar, aparecem e raramente progridem para hemorragia subaracnoide, adrenal ou gastrintestinal. Trombocitopenia pode ocorrer. Sinais de disfunção hepatocelular e renal aparecem do 3º ao sexto dia. Anormalidades renais incluem proteinúria, piúria, hematúria e azotemia. O dano hepático é mínimo e a cura é completa.
Chagas
Doença de Chagas é a infecção pelo Trypanosoma cruzi transmitida por picadas de inseto Triatomina (barbeiros, reduviídeos ou percevejos assassinos) e ou, menos comumente, pela ingestão de suco de cana ou alimentos contaminados com triatomíneos infectados ou suas fezes, por via transplacentária da mãe infectada para o feto ou por transfusão de sangue ou transplante de órgão de um doador infectado. 
Os reservatórios não humanos são cães domésticos, gambás, tatus, ratos, guaxinins e vários outros animais.
Os sintomas depois de uma picada de Triatominae costumam começar com lesão cutânea ou edema periorbitário unilateral, evoluindo então para febre, mal-estar, linfadenopatia generalizada e hepatoesplenomegalia; anos mais tarde, 20 a 30% dos pacientes infectados desenvolvem arritmias, miocardiopatia crônica ou, menos comumente, megaesôfago ou megacólon. 
Nos pacientes com aids, a pele ou o cérebro podem ser comprometidos. 
O diagnóstico é feito pela detecção de tripanossomos no sangue periférico ou em aspirado de órgãos infectados. 
Sinais e sintomas
A doença de Chagas ocorre em 3 fases:
· Aguda
· Latente (indeterminada)
· Crônica
A infecção aguda é seguida por um período de latência (indeterminado) que pode permanecer assintomático ou progredir para doença crônica. Imunossupressão pode reativar a infecção latente, com alta parasitemia e uma 2ª fase aguda, lesões de pele, ou abscessos cerebrais.
**Cerca de 1 a 5% das grávidas transmitem a infecção pela placenta, resultando em aborto, natimortos ou doença neonatal crônica com mortalidade alta.****
Aguda
· A doença de Chagas aguda em áreas endêmicas normalmente ocorre na infância e pode ser assintomática. 
· Quando apresenta sintomas, estes se iniciam 1 a 2 semanas após a exposição. Uma lesão de pele endurecida e eritematosa (um chagoma) apareceno local de entrada do parasita. Quando o local de inoculação é a conjuntiva, edema periocular unilateral e palpebral com conjuntivite e linfadenopatia pré-auricular são chamados coletivamente de sinal de Romaña.
· A doença de Chagas aguda é fatal em uma porcentagem pequena de pacientes, em decorrência de miocardite aguda com insuficiência cardíaca ou meningoencefalite aguda. No restante, os sintomas cedem sem tratamento.
Indeterminado
· Pacientes com infecção indeterminada têm evidências parasitológicas e/ou sorológicas de infecção por T. cruzi, mas não têm sintomas, achados físicos anormais nem evidências de envolvimento cardíaco ou gastrointestinal como avaliado por ECG, ultrassonografia cardíaca, radiografias ou outros exames.
· A identificação de muitos pacientes infectados é por ELISA e ensaio de radioimunoprecipitação (RIPA) confirmatório ao doarem sangue.
Crônica
A doença de Chagas crônica se desenvolve em 20 a 30% dos pacientes após uma fase de latência que pode durar anos ou décadas. Os parasitas provavelmente estão presentes na doença crônica; uma reação autoimune também pode contribuir para danos aos órgãos. Os principais efeitos são cardíaco e gastrointestinal.
· Doença cardíaca geralmente se manifesta com anormalidades na condução, incluindo bloqueio de ramo direito ou bloqueio fascicular anterior esquerdo. Em geral, a miocardiopatia crônica é seguida por dilatação flácida de todas as câmaras, aneurisma apical e progressão das lesões no sistema de condução. 
Pacientes podem ter insuficiência cardíaca, síncope, morte súbita resultante de bloqueio cardíaco ou arritmia ventricular e tromboembolismo. Eletrocardiograma (ECG) pode mostrar bloqueio completo ou do ramo direito do coração.
· Doença gastrointestinal se manifesta com sintomas que lembram acalasia ou doença de Hirschsprung. O megaesôfago de Chagas apresenta-se com disfagia e pode conduzir a infecções pulmonares por aspiração ou por desnutrição grave. Megacólon pode resultar em períodos prolongados de obstipação e vólvulo intestinal.
Malária
Malária é uma infecção causada por quaisquer das quatro espécies de Plasmodium. 
Os sinais e sintomas incluem febre, que pode ser periódica, calafrios, sudorese, anemia hemolítica e esplenomegalia. 
O diagnóstico é feito pela identificação do Plasmodium em lâmina de sangue periférico e em testes diagnósticos rápidos. 
O tratamento e a profilaxia dependem das espécies e da sensibilidade aos fármacos, sendo feitos com esquemas de combinação contendo artemisinina, a combinação fixa de atovaquona e proguanil e os esquemas que contêm cloroquina, quinina ou mefloquina. Os pacientes infectados por P. vivax e P. ovale também recebem primaquina ou uma dose de tafenoquina para evitar recorrências.
Manifestações comuns a todas as formas de malária
· Febre e calafrios — O paroxismo malárico
· Anemia
· Icterícia
· Esplenomegalia
· Hepatomegalia
· O paroxismo malárico coincide com a liberação de merozoítas dos eritrócitos rompidos. O paroxismo clássico inicia-se com mal-estar, calafrios abruptos e febre subindo de 39 para 41° C, pulso rápido e filiforme, poliúria, cefaleia, mialgia e náuseas. 
Após 2 a 6 horas, a febre diminui e ocorre sudorese profusa durante 2 a 3 horas, seguida por fadiga extrema. A febre é frequentemente irregular no início da infecção. 
Em infecções estabelecidas, paroxismos típicos de malária ocorrem a cada 2 a 3 dias, dependendo da espécie.
· Esplenomegalia geralmente torna-se palpável ao final da primeira semana de doença clínica, mas pode não ocorrer com P. falciparum. 
O baço aumentado apresenta consistência frágil e propensão à ruptura traumática. A esplenomegalia pode diminuir com ataques recorrentes de malária, à medida que uma imunidade funcional se desenvolve. Após muitos acessos, o baço pode se tornar fibrótico e sólido e, ocasionalmente, aumentar de forma maciça (esplenomegalia tropical). Hepatomegalia, em geral, acompanha a esplenomegalia.
Esquistossomose
Esquistossomose é a infecção causada por trematódeos sanguíneos do gênero Schistosoma, adquiridos transcutaneamente ao nadar ou entrar em contato com águas contaminadas. Os parasitas infectam os vasos do trato GI ou GU. 
O Schistosoma é o único trematódeo que invade o corpo pela pele; todos os outros trematódeos o fazem somente por via digestória.
Sintomas agudos são dermatite, seguida após várias semanas por febre, calafrios, náuseas, dor abdominal, diarreia, mal-estar e mialgia. 
Os sintomas crônicos variam com as espécies, mas incluem diarreia sanguinolenta (p. ex., com S. mansoni e S. japonicum) ou hematúria (p. ex., com S. haematobium). 
O diagnóstico é feito pela identificação de ovos nas fezes, na urina ou em amostras de biópsia. Testes sorológicos podem ser sensíveis e específicos, mas não fornecem informações sobre cargas parasitárias ou o estado clínico. 
O tratamento é feito com praziquantel.
Sinais e sintomas
Dermatite aguda por schistosoma: A maioria das infecções é assintomática. Um exantema papular e pruriginoso (dermatite cercariana) pode se desenvolver no local de penetração das cercárias na pele em pessoas previamente sensibilizadas.
Febre de Katayama aguda: A febre de Katayama pode ocorrer com a oviposição, tipicamente 2 a 4 semanas após exposição intensa. Os sintomas incluem febre, calafrios, tosse, náuseas, dor abdominal, mal-estar, mialgia, exantema urticariforme e eosinofilia marcante, assemelhando-se à doença do soro. As manifestações são mais comuns e normalmente mais intensas em visitantes do que em residentes de áreas endêmicas e tipicamente duram várias semanas.
Esquistossomose crônica: A esquistossomose crônica resulta principalmente de respostas do hospedeiro a ovos retidos nos tecidos. No início, ulcerações na mucosa intestinal causadas por S. mansoni ou S. japonicum podem sangrar e produzir diarreia sanguinolenta. Com o progredir das lesões, podem se desenvolver fibrose focal, estenose, fístulas e papilomas no intestino.
· Reações granulomatosas aos ovos de S. mansoni e S. japonicum no fígado geralmente não comprometem a função hepática, mas podem produzir fibrose e cirrose, capazes de levar à hipertensão porta, causando esplenomegalia e varizes esofágicas. As varizes esofágicas podem sangrar, causando hematêmese.
· Ovos nos pulmões podem produzir granulomas e arterite obliterante focal, que essencialmente pode resultar em hipertensão pulmonar e cor pulmonale.
· Com S. haematobium, ulcerações na parede da bexiga podem provocar disúria, hematúria e poliúria. Com o passar do tempo, cistite crônica se desenvolve. Constrições podem provocar hidroureter e hidronefrose. Massas papilomatosas na bexiga são comuns e carcinoma de células escamosas pode se desenvolver. Perda de sangue nos tratos GI e GU com frequência resulta em anemia.
· Complicações neurológicas podem ocorrer mesmo nas infecções leves por Schistosoma. Ovos ou vermes adultos alojados na medula espinal podem provocar mielite transversa, e aqueles no cérebro podem produzir lesões focais e convulsões.
 
5. Identificar os meios de controle de pragas urbanas e rurais.
As modificações ambientais decorrentes do processo de urbanização, ao longo da história, geraram condições facilitadoras para a aproximação das populações humana com a de outros animais, algumas não desejáveis, originando o fenômeno da sinantropia. 
Neste processo de implantação e crescimento das cidades, em maior ou menor grau, o homem interviu e se apropriou dos espaços naturais, alterando-os em prejuízo de espécies que neles viviam de maneira equilibrada. 
Dessa forma, surgiu um ambiente artificializado e em desequilíbrio (ambiente antrópico) no qual algumas espécies animais passam a depender estritamente do homem para, de acordo com a organização do espaço urbano e de suas características sócio-ambientais, ter plenas condições de desenvolvimento. 
Nos grandes conglomerados urbanos, principalmente em países em desenvolvimento, essas características se traduzem nos problemas crescentes que decorrem da falta do planejamento urbano, da ausência de políticasadequadas de ocupação do solo, da inexistência de políticas realmente eficazes de tratamento e destinação de lixo, entre tantos outros. 
Este quadro fortalece o elo comensal entre algumas espécies de pragas com o homem no meio urbano permitindo que estas recebam do próprio homem os elementos indispensáveis à sua preservação: água, abrigo e alimento. 
Essa convivência acaba gerando prejuízos à sociedade humana. Várias medidas podem ser desenvolvidas para o controle de pragas, as quais podem ser usadas tanto em saúde pública, quanto na agricultura. Tais ações devem, sempre que possível, serem colocadas em prática, na perspectiva de minimizar ou evitar maiores danos. Os tipos de controle são:
1. Controle mecânico: compreende técnicas bastante simples e eficazes, como drenagem e retificação de criadouros; coleta e destino adequado de lixo; destruição de criadouros temporários; telagem de janelas.
2. Controle biológico: consiste na repressão de pragas utilizando inimigos naturais específicos, como predadores, parasitas e patógenos. 
3. Controle legal: implica no uso de instrumentos jurídicos (leis e portarias) que exogem, regulamentam ou restringem determinadas ações. Assuntos como coleta e destinação adequada de resíduos sólidos, regulamentação de atividades econômicas críticas (ferro-velho, borracharias), limpeza de terrenos baldios, educação ambiental, são pontos preponderantes e decisivos que devem ser abordados nas leis orgânicas municipais. 
4. Controle químico: pressupões o uso de produtos químicos para eliminar ou controlar vetores de doenças ou pragas agrícolas. É a última alternativa de controle a ser utilizada, uma vez que outras ações menos agressivas e eficazes devem ser prioritárias.
5. Controle integrado ou manejo integrado de pragas: é a combinação de vários métodos que relacionam e integram diversas alternativas de controle. Busca diminuir os danos econômicos e evitar a transmissão de doenças, produzindo um mínimo de efeitos adversos adicionais ao ecossistema. 
6. Ações educativas: são de fundamental importância para o controle de doenças transmitidas por vetores.
6. Caracterizar a febre maculosa e citar outras doenças transmitidas pelo carrapato.
Carrapatos são conhecidos por transmitirem organismos que causam doença de Lyme, febre maculosa da Montanha Rochosa, babesiose, leptospirose, febre Q, erliquiose, tifo, encefalite de carrapato, entre outras doenças.
A primeira evidência do envenenamento pode não aparecer até́ muitos dias depois, quando pequenas máculas se desenvolvem. 
O paciente frequentemente se queixa de dificuldade de marcha seguida por paresia e, por fim, paresia locomotora e paralisia. Problemas na fala e na respiração podem suceder e levar a parada respiratória se o carrapato não for removido. A remoção do carrapato geralmente resulta em uma rápida e completa recuperação, embora a regressão da paralisia possa ocorrer lentamente. 
Os carrapatos que causam paralisia em humanos e em animais domésticos podem ser os mesmos, e é a duração da exposição à alimentação do carrapato que determina o grau do envenenamento. 
Febre maculosa:
A febre maculosa brasileira (FMB) é uma doença infecciosa, febril aguda, de gravidade variável, cuja apresentação clínica pode variar desde as formas leves e atípicas até formas graves, com elevada taxa de letalidade. 
· O seu agente etiológico é uma bactéria do gênero Rickettsia (Rickettsia rickettsii) gram-negativa intracelular obrigatória, transmitida por carrapatos.
No Brasil, os principais vetores e reservatórios são os carrapatos do gênero Amblyomma, tais como A. cajennense (“carrapato estrela”), A. cooperi e A. aureolatum. 
Entretanto, potencialmente, qualquer espécie de carrapato pode ser reservatório, por exemplo, o carrapato do cão (Rhipicephalus sanguineus). Os equídeos, roedores como a capivara, marsupiais como o gambá e o cão têm importante participação no ciclo de transmissão da febre maculosa. 
***Porém, não há estudos suficientes que comprovem o envolvimento destes animais como reservatórios ou amplificadores de riquétsias, assim como transportadores de carrapatos potencialmente infectados.
Transmissão 
Nos humanos, a FMB é adquirida pela picada do carrapato infectado com riquétsia, e a transmissão geralmente ocorre quando o artrópode permanece aderido ao hospedeiro por um período de 4 a 6 horas.
Nos carrapatos, a perpetuação das riquétsias é possibilitada por meio da transmissão vertical (transovariana), da transmissão estádio-estádio (transestadial) ou da transmissão através da cópula, além da possibilidade de alimentação simultânea de carrapatos infectados com não infectados em animais com suficiente riquetsemia. Os carrapatos permanecem infectados durante toda a vida, em geral de 18 a 36 meses.
Patogenia
A disseminação da bactéria se dá por meio das vias linfática e hematogênica para tecidos de distintos órgãos, incluindo pele, músculos esqueléticos, cérebro, pulmões, coração, rins, baço, fígado e segmentos do trato gastrointestinal. Nesses órgãos, as células do endotélio vascular se constituem o sítio de infecção e multiplicação. 
Em todos os tecidos atingidos a riquétsia invade o endotélio vascular, onde se replica para atingir células da musculatura lisa. 
Com a penetração nas células do hospedeiro, ocorre uma resposta inflamatória de fase aguda, mediada pela produção de citocinas como TNF-alfa e IFN-gama resultando em aumento de permeabilidade vascular, hipovolemia e consequente hipoalbuminemia. A resposta imunomediada é do tipo Th1 e Th2 e parece ser importante no processo de contenção da doença. 
Com a extensa lesão endotelial, o indivíduo alcança um estado de pró coagulação, com ativação da cascata da coagulação, liberação de trombina, aumento de agregação plaquetária e aumento de fatores antifibrinolíticos. O quadro agrava-se com a trombose de pequenos vasos do coração, rins, pulmões e cérebro. 
Em todos os sítios de infecção, há um consumo excessivo de plaquetas, o que leva à trombocitopenia em cerca de 40% dos pacientes infectados.
Manifestações clínicas
Por ser uma doença sistêmica, a febre maculosa pode apresentar um curso clínico variável, desde quadros clássicos a formas atípicas sem exantema. 
· O início costuma ser abrupto e os sintomas são inespecíficos de início (febre, em geral alta; cefaleia; mialgia intensa; mal-estar generalizado; náuseas; vômitos).
· Em geral, entre o 2º e o 6º dia da doença surge o exantema máculo-papular, de evolução centrípeta e predomínio nos membros inferiores, podendo acometer região palmar e plantar em 50 a 80% dos pacientes com esta manifestação.
· Embora seja o sinal clínico mais importante, o exantema pode estar ausente, o que pode dificultar e/ou retardar o diagnóstico e tratamento, determinando uma maior letalidade.
· Nos casos graves, o exantema vai se transformando em petequial e, depois, em hemorrágico, constituído principalmente por equimoses ou sufusões.
· No paciente não tratado, as equimoses tendem à confluência, podendo evoluir para necrose, principalmente em extremidades
Nos casos graves, é comum a presença de:
· Edema de membros inferiores;
· Hepatoesplenomegalia;
· Diarreia e dor abdominal;
· Manifestações renais com azotemia pré-renal caracterizada por oligúria e insuficiência renal aguda;
· Manifestações gastrointestinais como náusea, vômito, dor abdominal e diarreia;
· Manifestações pulmonares, como tosse, edema pulmonar, infiltrado alveolar com pneumonia intersticial e derrame pleural;
· Manifestações neurológicas graves, como déficit neurológico, meningite e/ou meningoencefalite com líquor claro;
· Manifestações hemorrágicas, como petéquias e sangramento muco-cutâneo, digestivo e pulmonar.
Se não tratado, o paciente pode evoluir para um estágio de torpor e confusão mental, com frequentes alterações psicomotoras, chegando ao coma profundo. 
Icterícia e convulsões podem ocorrer em fase mais avançada da doença. Nesta forma, a letalidade, quando não ocorre o tratamento, pode chegar a 80%.
Diagnóstico laboratorial
Exames inespecíficos
· Hemograma – aanemia e a plaquetopenia são achados comuns e auxiliam na suspeita diagnóstica. Os leucócitos podem apresentar desvio à esquerda.
· Enzimas – creatinoquinase (CK), desidrogenase lática (LDH), aminotransferases (ALT/TGP e AST/TGO) e bilirrubinas (BT) estão geralmente aumentadas.
Exames específicos
· Reação de imunofluorescência indireta (RIFI): O diagnóstico laboratorial por RIFI é estabelecido pelo aparecimento de anticorpos específicos no soro de pacientes, que com a evolução da doença aumentam em título. Para tanto, é necessário que a 1ª amostra de soro seja coletada nos primeiros dias da doença (fase aguda) e a 2ª amostra de 14 a 21 dias após a coleta da 1ª amostra. A presença de um aumento de 4 vezes nos títulos de anticorpos, observado em amostras pareadas de soro, são os requisitos para confirmação diagnóstica pela sorologia. O processamento das mesmas deve ser preferencialmente, pareado, ou seja, nas mesmas condições e analisadas pelo mesmo operador.
**É necessário que o resultado deve ser interpretado dentro de um contexto clínico e epidemiológico. Assim, diante de um resultado sorológico reagente pela RIFI, em indivíduo que não apresente quadro clínico sugestivo, não se confirma febre maculosa, pela possibilidade de reação cruzada com outras enfermidades ou com riquétsias não patogênicas do grupo da febre maculosa.
· Imunohistoquímica – realizada em amostras de tecidos obtidas em biópsia de lesões de pele de pacientes infectados, em especial os graves, ou em material de necropsia, como fragmentos de pulmão, fígado, baço, coração, músculos e cérebro. A imunohistoquímica em lesões vasculíticas de pele é considerada como o método mais sensível para a confirmação de febre maculosa na fase inicial da doença.
· Técnicas de biologia molecular – reação em cadeia de polimerase (PCR), realizada em amostras de sangue, coágulos formados após centrifugação do sangue coletado, tecido de biópsia ou necropsia. Apesar de ser um método rápido, não possui um padrão específico, e a sensibilidade e a especificidade diagnóstica podem variar entre os testes. 
· Isolamento - a cultura com isolamento da riquetsia é o método diagnóstico ideal. Esse procedimento deve ser realizado sob condições de biossegurança NB3. O isolamento do agente etiológico é feito a partir do sangue (coágulo) ou de fragmentos de tecidos (pele e pulmão obtidos por biópsia) ou de órgãos (pulmão, baço, fígado obtidos por necropsia), além do próprio carrapato retirado do paciente. As amostras de tecido deverão ser imersas, preferencialmente, em infusão BHI e encaminhadas ao laboratório em baixas temperaturas, em recipiente estéril. Na impossibilidade de BHI, o material poderá ser acondicionado em solução fisiológica estéril. Em relação ao vetor coletado, o mesmo deverá ser acondicionado em frasco com propiletílico e encaminhado ao laboratório de referência para ixodideos.
Tratamento
O sucesso do tratamento, com consequente redução da letalidade potencialmente associada à FMB, está diretamente relacionado à precocidade de sua introdução e à especificidade do antimicrobiano prescrito. 
Atualmente, as evidências clínicas, microbiológicas e epidemiológicas estabelecem que a doxiciclina é o antimicrobiano de escolha para terapêutica de todos os casos suspeitos de infecção pela Rickettsia rickettsii e de outras riquetsioses, independentemente da faixa etária e da gravidade da doença. Na impossibilidade de utilização da doxiciclina, oral ou injetável, preconiza-se o cloranfenicol como droga alternativa.
A partir da suspeita de febre maculosa, a terapêutica com antibióticos deve ser iniciada imediatamente, não se devendo esperar a confirmação laboratorial do caso. Em geral, quando a terapêutica apropriada é iniciada nos primeiros 5 dias da doença, a febre tende a desaparecer entre 24 e 72 horas após o início da terapia e a evolução tende a ser benigna. 
A terapêutica é empregada rotineiramente por um período de 7 dias, devendo ser mantida por 3 dias, após o término da febre.
· Não é recomendada a antibioticoterapia profilática para indivíduos assintomáticos que tenham sido recentemente picados por carrapatos, uma vez que dados da literatura apontam que tal conduta poderia, dentre outras consequências, prolongar o período de incubação da doença.
Notificação: De acordo com a Portaria SVS/MS Nº 1.271, de 06 de junho de 2014, todo caso de febre maculosa brasileira e outras Riquetsioses é de notificação obrigatória às autoridades locais de saúde. Deve-se realizar a investigação epidemiológica em até 48 horas após a notificação, avaliando a necessidade de adoção de medidas de controle pertinentes. A investigação deverá ser encerrada até 60 dias após a notificação. 
Doença de lyme (borrelioses)
A doença de Lyme é uma infecção transmitida por carrapatos aos cachorros e seres humanos, causada por uma bactéria espiroqueta chamada Borrelia burgdorferi. 
- A infecção pode causar o acometimento de diversos órgãos, inclusive a pele, o sistema nervoso, o coração e as articulações. Nos seres humanos pode haver ainda o surgimento de lesões eritematosas na pele (avermelhadas) que evoluem de forma centrífuga do local da picada do carrapato (chamado de eritema migratório), no entanto, esse achado nem sempre é frequente.  
Babesiose: 
Babesiose, causada pela infecção intra-eritrocitária de protozoários do gênero Babesia e transmitida por carrapatos, é uma doença que apresenta distribuição por todo o mundo. Os casos de babesiose humana no Brasil são descritos com base em achados do parasito em esfregaço sanguíneo e na detecção de anticorpos antiBabesia sp.  A coinfecção entre babesia e Doença de Lyme símile foi demonstrada através da detecção de anticorpos contra B. burgdorferi e altos títulos de anticorpos IgM contra Babesia bovis. 
As manifestações clínicas em pacientes norte-americanos com infecção por B. microti incluem presença de febre, calafrios, mialgia e fadiga. 
A infecções descritas na Europa, normalmente causadas por B. divergens, são clinicamente caracterizadas por febre alta, calafrios, vômito, náusea, e importante anemia, às vezes seguida por icterícia, hemólise, hemoglobinúria, falência renal, edema pulmonar e morte. 
O quadro clínico é usualmente discreto, mas pode ser grave em pacientes esplenectomizados e em associação com pacientes HIV positivos.
7. Identificar os órgãos responsáveis pelo saneamento básico.
Agência Nacional de Águas e Saneamento Básico
Criada em 2000 por meio da Lei nº 9.984, a Agência Nacional de Águas e Saneamento Básico vem desempenhando, desde então, o papel de reguladora das águas de domínio da União (interestaduais, transfronteiriças e reservatórios federais). Assim, os diversos setores usuários de recursos hídricos (abastecimento humano e animal, indústria, irrigação agrícola, geração de energia, navegação, pesca, aquicultura e mineração) têm sido objeto da regulação da ANA.
Para que a atuação da ANA seja focada e atenda da melhor forma possível as necessidades da sociedade, a instituição tem desenvolvido estudos específicos sobre cada um dos setores usuários de água.
No que se refere ao saneamento, em 2010 foi lançado o Atlas Brasil: Abastecimento Urbano de Água com uma análise da oferta de água à população urbana brasileira nos 5.565 municípios existentes até então. Além disso, a publicação propôs soluções para as demandas por água até 2025 contendo os investimentos necessários e os arranjos mais adequados para viabilizar as intervenções financeira e tecnicamente. O Atlas Abastecimento Urbano de Água está sendo atualizado e tem seu lançamento previsto para início de 2021.
Em 2017, a Agência Nacional de Águas e Saneamento Básico lançou o Atlas Esgotos: Despoluição de Bacias Hidrográficas em parceria com o então Ministério das Cidades, que hoje é o Ministério do Desenvolvimento Regional (MDR). O levantamento analisou a situação do esgotamento sanitário em todos os municípios brasileiros e os impactos decorrentes do lançamento dos esgotos nos rios, lagos e reservatórios em todo o País. O estudo propôs, ainda, ações e umaestratégia para investimentos em esgotamento sanitário no País com o horizonte de planejamento de 2035.
- Agências Infracionais: O Brasil possui 60 agências (variam de acordo com o estado) reguladoras de serviços de saneamento com atuação municipal, intermunicipal, distrital ou estadual. Essas instituições regulam isolada ou conjuntamente os serviços de saneamento básico: abastecimento de água, coleta e tratamento de esgotos, manejo de resíduos sólidos e/ou drenagem urbana.
São Paulo
Agência Reguladora e Fiscalizadora-DAEA (AGR-DAEA) – Municipal
Agência Reguladora de Serviços Públicos de São Bernardo do Campo (AR-SBC) – Municipal
Agência Reguladora dos Serviços de Saneamento das Bacias dos Rios Piracicaba, Capivari e Jundiaí (ARES PCJ) – Intermunicipal
Agência Reguladora de Serviços Públicos de Porto Ferreira (ARPF-Porto Ferreira) – Municipal
Agência Reguladora do Serviço de Água, Esgoto e Resíduos de Guaratinguetá (ARSAEG) – Municipal
Agência Reguladora de Serviços Públicos de Mauá (ARSEP-Mauá) – Municipal
Agência Reguladora de Saneamento e Energia do Estado de São Paulo (ARSESP) – Estadual
Agência de Regulação de Saneamento de Jacareí (SRJ) - Municipal