Mapa mental inflamação aguda

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Inflamação aguda 
Resposta imediata a um agente nocivo, há 
recrutamento dos mediadores químicos do 
hospedeiro ao local de lesão. 
3 componentes principais: 
▪ Dilatação de pequenos vasos levando a 
aumento do fluxo sanguíneo. 
▪ Aumento de permeabilidade da 
microvasculatura (permite que as 
proteínas do plasma e os leucócitos saiam 
circulação). 
▪ Emigração de leucócitos da 
microcirculação, seu acúmulo no foco da 
lesão e sua ativação para eliminar o 
agressor. 
Reações dos vasos sanguíneos na inflamação 
aguda: 
1. Alteração no fluxo e calibre vascular 
2. Permeabilidade vascular aumentada 
3. Exscudação leucocitária 
Mediadores químicos: 
▪ Histaminas, serotonina 
▪ Cininas 
▪ PAF (fator ativador de 
plaqueta) 
▪ Prostalglandinas e 
lecotrienos 
 
 
 
Tipos de exsudato inflamatório 
▪ Serosa: alto teor aquoso, poucas moléculas proteicas 
▪ Fibrinosa: pode ocorrer na cavidade pericárdica 
▪ Catarral: ocorre em superfícies mucosas, produção de muco 
▪ Hemorrágica: há rompimento da parede vascular 
▪ Pseudomembranosa: formação de falsa membrana de fibrina 
▪ Purulento: causado por grande acúmulo de neutrófilos que 
interagem com o agente agressor, provocando destruição 
tecidual. 
 
Efeitos sistêmicos da inflamação 
▪ Leucopenia: baixo nível de glóbulos brancos 
no sangue 
▪ Leucocitose: Nível elevado de glóbulos 
brancos no sangue 
▪ Eosinofilia: Nível elevado de glóbulos brancos 
que combatem doenças. 
▪ Linfadenopatia: glândulas do sistema 
imunológico incham em resposta a infecção 
Lesão tecidual -> 
inflamação aguda -> 
resolução completa -> 
pus/abscesso -> 
calcificação -> 
regeneração