Aula 5 Patologia Humana 2018_2

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Processo Inflamatório Agudo 
 
Patologia Humana 
 
Profa. Dra. Aline 
 
Roteiro de Aula 
• Processo Inflamatório Agudo: eventos 
inerentes ao processo inflamatório agudo. 
 
• Eventos celulares e moleculares que fazem 
parte deste processo. 
 
• Eventos clínicos-laboratoriais. 
• A inflamação ou flogose (derivado de "flogístico" - em grego: 
"queimar") está sempre presente nos locais que sofreram 
alguma forma de agressão e que assim, perderam 
sua homeostase. 
 
• O processo inflamatório visa compensar essas alterações 
(forma e de função) através de reações teciduais, 
principalmente vasculares, que buscam destruir o agente 
agressor. 
 
• Desta forma a inflamação pode ser considerada uma reação 
de defesa local. 
 
 
INFLAMAÇÃO 
• Mecanismos exógenos e endógenos = lesão 
Reação complexa no tecido conjuntivo vascularizado 
inflamação Reparação 
• Inflamação e Reparação são potencialmente lesivas. 
• Reações inflamatórias: dão origem a reações de hipersensibilidade 
ameaçadoras à vida (picadas de insetos, drogas e toxinas, bem como 
doenças como artrite reumatóide, aterosclerose, e fibrose pulmonar). 
• Drogas antiinflamatórias: objetivo de aumentar os efeitos saudáveis da 
inflamação e controlar as consequências nocivas. 
INFLAMAÇÃO 
INFLAMAÇÃO 
• A INFLAMAÇÃO é essencial para a sobrevivência dos 
organismos; 
• Ela representa a habilidade/resposta do organismo de ficar 
livre dos tecidos danificados ou necróticos e invasores 
estranhos, tais como os microorganismos. 
• É uma resposta protetora, destinada a livrar os organismos 
tanto da causa inicial da injúria celular (ex.: microorganismos, 
toxinas) quanto das consequências de tal injúria (ex: células e 
tecidos necróticos). 
Sem a inflamação, as infecções poderiam passar despercebidas, ferimentos 
poderiam nunca cicatrizar e os tecidos injuriados poderiam ficar com permanentes 
feridas infeccionadas. 
• A inflamação é uma reação complexa em tecidos e que consiste 
principalmente nas respostas dos vasos sanguíneos e leucócitos. 
 
 
 
• As principais defesas do organismo contra invasores estranhos são as 
proteínas plasmáticas e os leucócitos circulantes (células brancas 
sanguíneas), assim como os fagócitos teciduais, que são derivados de 
células circulantes. 
 
• Ocorre em qualquer região do organismo. Basta juntar o sufixo –ITE ao 
nome do órgão ou tecido. 
 
INFLAMAÇÃO 
Ação dos anticorpos na cicatrização de um ferimento (Fonte: Shutterstock) 
 
Cotran et al., 2000 
A resposta inflamatória ocorre no tecido conjuntivo vascularizado, incluindo o plasma, 
células circulantes, vasos sanguíneos e constituintes celulares e extracelulares do tecido 
conjuntivo. 
Células participantes e suas ações 
Local Células Ação 
Plasma Plaquetas Liberam proteínas do complemento 
Neutrófilos Fagocitose e microbicida 
Monócitos Fagocitose 
Basófilos Liberam histamina, serotonina 
(vasodilatação) fatores ativadores de 
plaquetas e citocinas 
Eosinófilos (infestações de vermes e parasitas). 
Inativa histamina e limitam processos 
alérgicos 
Linfócitos Defesa imediata e tardia; produção 
anticorpos. 
Tecido 
Conjuntivo 
Mastócitos Liberam histamina, serotonina 
(vasodilatação) fatores ativadores de 
plaquetas e citocinas 
Macrófagos Fagocitose 
Padrões da INFLAMAÇÃO 
 Inflamação Aguda 
– Duração relativamente curta (minutos – alguns dias). 
– Exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas (edema) e migração de 
leucócitos - leucodiapedese (+ neutrófilos). 
 
 Inflamação Crônica 
– Duração mais longa. 
– Associada a linfócitos e macrófagos. 
– Proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e necrose tecidual. 
(Falha na resposta aguda ou insidiosa inicial; pode levar a destruição 
tecidual) 
*fibrose: formação/desenvolvimento de tec. Conjuntivo por cicatrização 
• Calor, Rubor, Tumor, Dor e Perda de função 
Sinais Cardinais da Inflamação 
INFLAMAÇÃO 
CALO
R 
RUBOR TUMOR DOR PERDA 
DA 
FUNÇÃO 
aumento T oC Vermelhidão, eritema Edema lib. substâncias ou alteração funcional 
 (aumento fluxo sg) (inchaço) químicas 
 
Brasileiro Filho, 2009. 
• Infecções (vírus, bactérias, fungos, parasitas, toxinas 
microbianas). 
 
• Necrose Tecidual (Isquemia, I.A.M, Trauma, Injúria 
física - queimadura do frio, irradiações; Injúria química). 
 
• Corpos Estranhos (Lascas de madeira, Sujeiras, Suturas) 
Injúria tecidual e/ou transporte de patógenos. 
 
• Reações Imunes (Hipersensibilidade, Doenças 
autoimunes): Induzidas por linfócitos T e B. 
 
Estímulos para 
Inflamação AGUDA 
• Resposta imediata e precoce a um agente nocivo. 
• A inflamação aguda é uma rápida resposta do hospedeiro que 
serve para levar leucócitos e proteínas do plasma, tais como 
anticorpos, para os locais de infecção ou tecido injuriado. 
 
• Possui 3 componentes principais: 
1) Alterações de calibre vascular, que acarretam um aumento do fluxo 
sanguíneo; 
2) Alterações estruturais da microvasculatura, que permitem que as 
proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação; 
3) Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco 
da lesão. 
Inflamação AGUDA 
 Alterações vasculares 
Alterações no fluxo e calibre vasculares 
 
• Desenvolvidas de acordo com a 
intensidade da lesão. 
 
1) Vasodilatação (aumento de fluxo): 
calor e eritema. 
 
2) Extravasamento de líquido 
extravascular e proteínas plasmáticas 
- exsudato (edema) -> concentração 
de hemácias em vasos pequenos 
(Estase). 
 
3) Estase -> orientação periférica de 
leucócitos -> Adesão ao endotélio 
vascular (por rolagem) -> migração 
para tecido intersticial. 
 
Processos da Inflamação Aguda 
Cotran et al., 2000 
Processos da Inflamação AGUDA 
 Alterações vasculares 
- Aumento de permeabilidade vascular (extravasamento 
vascular) -> Exsudato 
 
Pressão osmótica intravascular pressão osmótica do líquido intersticial 
+ 
Pressão hidrostática (por vasodilatação)= efluxo e acúmulo de líq. no tecido intersticial 
EDEMA 
A TROCA LÍQUIDA NORMAL E A PERMEABILIDADE MICROVASCULAR DEPENDEM 
CRITICAMENTE DE UM ENDOTÉLIO INTACTO. 
 
Cotran et al., 2000 
Processos da Inflamação AGUDA 
 Alterações vasculares 
- Vários mecanismos são responsáveis pela permeabilidade 
aumentada (extravasamento vascular). 
- Retração Endotelial 
- Injúria (lesão) endotelial 
- Injúria (lesão) vascular 
- Transcitose aumentada 
 Mecanismos de extravasamento vascular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Contração das células endoteliais resultando em espaços interendoteliais aumentados é o 
mecanismo mais comum de extravasamento vascular e é elicitado por histamina, bradicinina, 
leucotrienos, IL-1, TNF e muitos outros mediadores químicos. 
 
- Resposta transitória imediata: ocorre rapidamente após a exposição ao mediador e 
geralmente de curta duração (15-30 minutos). 
 
- Resposta tardia: extravasamento vascular se inicia após um atraso de 2 a 12 horas e dura 
por várias horas ou até dias. 
 
 Mecanismos de extravasamento vascular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Injúria endotelial, resultando em necrose da célula endotelial e desprendimento das células 
endoteliais. O dano direto ao endotélio é encontrado em injúrias graves, por exemplo, em 
queimaduras, ou pela ação de microorganismos que alcançam as células endoteliais. 
 
O extravasamento acontece geralmente logo após a lesão, mantendo-se em alto nível por 
várias horas até que os vasos danificados sejam trombosados ou reparados -> Resposta 
contínua imediata. 
O desprendimento das células endoteliais pode estar associado à aderência plaquetária e 
trombose. 
 Mecanismos de extravasamento vascular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os neutrófilos que aderem ao endotélio durante a inflamação podem ser ativados 
durante o processo e causar dano às células endoteliais por liberarem espécies 
tóxicas de oxigênio e enzimas proteolíticas, e então, amplificara reação inflamatória 
e aumento da permeabilidade. 
 
 Mecanismos de extravasamento vascular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Transporte aumentado de fluidos e proteínas, chamado de transcitose, através da célula 
endotelial. 
 
Esse processo envolve canais consistindo em vesículas e vacúolos não revestidos 
interconectados (organela vesiculovacuolar). 
 
VEGF (Fator de crescimento endotelial vascular) parece promover o extravasamento 
vascular em parte pelo aumento no número e, talvez, tamanho desses canais -> atalho 
também para aumento de permeabilidade induzida por histamina e outros mediadores 
químicos. 
• O edema denota um excesso de líquido no interstício ou cavidades serosas 
e pode ser um exsudato ou transudato. 
 
• Exsudação: Extravazamento de líquidos proteínas e células sanguíneas do 
sistema vascular para o tecido intersticial ou cavidades corporais. 
 
• O exsudato é um líquido extracelular inflamatório com alto conteúdo 
proteico e restos celulares, significando alteração da permeabilidade de 
pequenos vasos sanguíneos na área da lesão. Ex. Pus. 
 
• De acordo com a natureza ou constituição do exsudato as inflamações 
agudas podem ser: serosa, hemorrágica, purulenta e fibrinosa. 
Processos da Inflamação AGUDA 
Alterações vasculares 
• Transudato é um ultrafiltrado do plasma sanguíneo e resulta 
do desequilíbrio hidrostático (aumento da pressão 
hidrostática) através do endotélio vascular. Líquido com baixo 
nível de proteína (maior parte é albumina), sem material 
celular e com menor densidade (comparado ao exsudato). 
• Neste caso, a permeabilidade do endotélio é normal. 
 
Exemplos de situações causadas por exsudatos e transudatos 
 
Ascite: acúmulo de líquido 
na cavidade peritoneal. 
Pode ser transudato ou 
exsudato 
 
Cirrose, Insuficiência 
cardíaca, renal e hepática, 
esquistossomose, 
Neoplasias, Pancreatite... 
Edema por transudato 
Líquido de aspecto 
límpido 
 
Obstáculos ao fluxo 
sanguíneo (Tromboses, 
Tumores, Gravidez) e 
Hipertensão Venosa 
Sistêmica. 
* Respostas de vasos linfáticos 
• O Sistema Linfático (vasos e linfonodos) drena o fluido do edema para fora dos 
capilares. 
• Os vasos linfáticos, assim como os vasos sanguíneos, proliferam durante as reações 
inflamatórias para lidar com a carga aumentada. 
 
• SL: estrutura especialmente adaptada para recolher proteínas extravasculares e 
devolvê-las para a circulação sanguínea. Na inflamação aguda  exsudação  
vasos dilatados  aumento no número de lacunas ("gaps") no endotélio desses 
vasos  drenagem  redução do edema local. 
 
• Dessa forma, edema local irá surgir apenas se a taxa de formação de exsudato dos 
pequenos vasos sanguíneos exceder a capacidade de remoção do mesmo dos vasos 
linfáticos. 
 
• Linfadenite (inflamação nos linfonodos) 
• Linfedema (edema na região onde vasos linfáticos lesionados) 
 
EVENTOS CELULARES: EXTRAVAZAMENTO DE LEUCÓCITOS E 
FAGOCITOSE 
• Jornada do leucócito da luz para o interstício 
(extravasamento): 
1) Na luz: marginalização, rolagem e aderência. 
2) Transmigração através do endotélio (diapedese) 
3) Migração nos tecidos intersticiais em direção ao estímulo quimiotático. 
Inflamação AGUDA 
Cotran et al., 2000 
O fluxo sanguíneo laminar mantém os leucócitos contra a parede venular (acima). 
Fluxo aumenta no início da inflamação e leucócitos assumem posição periférica na superfície endotelial 
(Marginalização) 
EVENTOS CELULARES: EXTRAVAZAMENTO DE LEUCÓCITOS 
 
- Aderência e início da diapedese (transmigração) 
Fases de adesão de um leucócito ao endotélio e início da diapedese: A= aderência inicial 
frouxa que permite o rolamento do leucócito sobre o endotélio. B= Adesão mais forte. 
 C= Após a adesão firme, inicia-se a diapedese. 
Brasileiro Filho, 2009. 
• ADERÊNCIA E TRANSMIGRAÇÃO 
 
EVENTOS CELULARES: EXTRAVAZAMENTO DE 
LEUCÓCITOS E FAGOCITOSE 
Os leucócitos (neutrófilos neste caso) primeiro rolam, depois tornam-se ativados e aderem ao endotélio, então 
transmigram através do endotélio, perfuram membrana basal e migram em direção aos quimioatratores na fonte de 
lesão. 
Cotran et al., 2000 
RECRUTAMENTO DE 
LEUCÓCITOS PARA LOCAL DE 
LESÃO 
 
Aderência leucocitária 
- Selectinas e integrinas 
(receptores de aderência) 
 
L-selectina: leucócitos 
E-selectina : endotélio 
P-selectina: plaquetas e 
endotélio. 
1) Ativação endotelial: mediadores no local de lesão aumentam selectinas 
(recrutamento). 
2) Rolagem: Aderência inicial rápida e relativamente frouxa. 
3) Aderência firme: leucócitos ativados por quimiocinas ou outros agentes (aumento 
da avidez). 
4) Transmigração mediada por receptores de integrinas. 
1 2 
3 4 
Cotran et al., 2000 
• QUIMIOTAXIA 
– Após o extravasamento, os leucócitos emigram nos tecidos em direção 
ao local de lesão por um processo chamado de quimiotaxia 
(locomoção orientada ao longo de um gradiente químico). 
– Granulócitos, monócitos e em menor grau os linfócitos, respondem a 
estímulos quimiotáticos com níveis variáveis de velocidade. 
EVENTOS CELULARES: EXTRAVAZAMENTO DE 
LEUCÓCITOS E FAGOCITOSE 
https://www.youtube.com/watch?v=rNSEkDGKnwU 
• Quimioatratores: Substâncias exógenas (agentes 
bacterianos) e endógenas (ex. citocinas, sistema 
complemento, etc). 
 
• Quimioatratores estimulam locomoção e em 
grandes quantidades induzem outras respostas 
como ativação - induzida por fagocitose ou por 
complexos antígeno-anticorpo. 
 
https://www.youtube.com/watch?v=rNSEkDGKnwU
• FAGOCITOSE 
– A fagocitose + liberação de enzimas por neutrófilos e macrófagos 
constituem 2 principais benefícios oriundos do acúmulo de leucócitos 
no foco inflamatório. 
– Prolongamento citoplasmático com formação de pseudópodes para 
englobar a partícula a ser ingerida. 
– A fagocitose inclui 3 etapas inter-relacionadas: 
1) Reconhecimento e fixação da partícula ingerida. 
2) Englobamento com sequente formação de vacúolo fagocítico. 
3) Destruição ou degradação do material ingerido. 
EVENTOS CELULARES: EXTRAVAZAMENTO DE 
LEUCÓCITOS E FAGOCITOSE 
https://www.youtube.com/watch?v=RxkYHhJfG6A 
 
 
https://www.youtube.com/watch?v=RxkYHhJfG6A
LIBERAÇÃO DE PRODUTOS LEUCOCITÁRIOS E 
LESÃO TECIDUAL INDUZIDA POR LEUCÓCITOS 
• A liberação de produtos não ocorre somente no 
fagolisossomo, mas também no espaço 
extracelular. 
 
1) Enzimas lisossômicas 
2) Metabólicos ativos derivados de O2 
3) Produtos do metabolismo (ác. Araquidônico) 
 Prostaglandinas e leucotrieno 
 
(mediadores potentes da lesão tecidual e endotelial e 
aumenta estado inflamatório inicial) 
 
Portanto, se persistente e desimpedido, o infiltrado 
leucocitário torna-se agressor  lesão tecidual 
dependente de leucócitos dá origem a muitas 
enfermidades agudas e crônicas. 
Mediadores químicos da Inflamação 
• Substâncias são produzidas em respostas às lesões e infecções durante as 
reações imunológicas. Essas substâncias são conhecidas como mediadores 
químicos. 
 
• Mediadores químicos ou indutores inflamatórios são responsáveis pelos 
eventos inflamatórios (fenômenos irritativos). 
 
• Executam atividade biológica inicialmente de ligar-se a receptores 
específicos nas células alvo ou realizar atividade enzimática. 
 
• Uma vez ativos e liberados da célula possuem vida curta. 
 
• A maior parte dos mediadores tem o potencial de efeitos nocivos. 
• Originam-se do plasma e das células. 
 
Plasma: 
- Sistema Complemento: estão presentes em formas precursoras 
e precisam ser ativados. 
 
Células (plaquetas, neutrófilos, monócitos/macrófagos e 
mastócitos) 
- Sequestrados nos grânulos intracelulares (histamina) ou 
sintetizados (citocinas, prostaglandinas) em resposta a estímulos. 
 
 
 
Mediadores químicos da Inflamação 
AGUDA 
Mediador químico derivado de células Características 
Aminas vasoativas (Histamina e Serotonina) Estão sempre entre os primeiros mediadores liberados. 
Histamina (mastócitos), liberada em resposta a estímulos 
como trauma, calore reações imunes. Serotonina 
(plaquetas) liberada durante agregação plaquetária. 
Metabólitos do ácido Araquidônico (AA) 
(prostaglandinas, leucotrienos e lipoxinas) 
Influenciam na inflamação e homeostasia. Agem no 
controle e intensidade da inflamação. 
Quimiocinas (Citocinas) 
( IL-1, IL-6, IL-8, TNF) 
São proteínas que funcionam como atraentes químicos 
para diversos grupos de linfócitos. Ativam (citocinas) e 
recrutam (quimiocinas) leucócitos. 
Espécies reativas de Oxigênio (EROs) Produzidas dentro dos lisossomos, destroem micróbios 
fagocitados e células necróticas. Podem aumentar 
adesão de citocinas e quimiocinas, amplificando a 
cascata de mediadores inflamatórios. 
Enzimas lisossômicas dos leucócitos 
(Colagenase e Elastase) 
Causam lesão destrutiva e deformante por desagregação 
do colágeno, elastina e outras proteínas da matriz 
 
Mediador químico derivado do plasma Características 
Complemento (sistema complemento – proteínas 
plasmáticas) – C1 a C9 
Conjunto de defesa, tanto no que se refere a imunidade 
quanto à inflamação. 
Recobrem micróbios para fagocitose e destruição, 
aumentam permeabilidade vascular e quimiotaxia de 
leucócitos. 
Sistema de Coagulação (trombina e fibrina) e das cininas 
(bradicinina) 
Ativado por um evento que desencadeia resposta 
inflamatória. 
Cininas são vasoativas e sistema de coagulação induz 
ativação de trombina e fibrina (propriedades 
inflamatórias), sistema fibrinolítico inativa trombina. 
 
Cotran et al., 2000 
Padrões Morfológicos da Inflamação 
AGUDA 
• As marcas morfológicas de todas as reações inflamatórias 
agudas são a dilatação de pequenos vasos sanguíneos, a 
lentificação do fluxo sanguíneo e acúmulo de leucócitos e 
fluido no tecido extravascular. 
 
 
(UFRJ 1.22.1) PULMÃO. PNEUMONIA LOBAR. NOTE OS ESPAÇOS 
ALVEOLARES REPLETOS DE EXSUDATO CARACTERIZADO POR 
LEUCÓCITOS E MATERIAL AMORFO EOSINOFÍLICO. H&E. PEQUENO 
AUMENTO. 
 
(UFRJ 1.22.4) PULMÃO. PNEUMONIA LOBAR. BRONQUITE. OBSERVE O BRÔNQUIO 
COM INFILTRADO INFLAMATÓRIO EM SUA PAREDE E COM EXSUDATO E MATERIAL 
FIBRINONECRÓTICO EM SUA LUZ. NOTE QUE OS ESPAÇOS ALVEOLARES TAMBÉM 
CONTÊM EXSUDATO. H&E. PEQUENO AUMENTO. 
Padrões Morfológicos 
Inflamação Serosa 
• Exsudato seroso, rico em proteínas, escassa fibrina e poucos 
leucócitos e hemácias. Líquido amarelo-claro, turvo e com 
coágulo de fibrina, revestindo as cavidades peritoneal, pleural 
e pericárdica. 
• Ex.: Bolha na pele resultante de uma queimadura ou infecção 
viral (herpes zoster,) picadas de insetos. 
 Inflamação serosa – bolha na 
pele – formação de efusão 
serosa 
Pequeno aumento de uma 
secção transversal de bolha da 
pele mostrando a epiderme 
separada da derme por uma 
coleção focal de efusão serosa. 
Inflamação Fibrinosa (Pseudomembranosas) 
• Com maior aumento na permeabilidade vascular, grandes 
moléculas, tais como fibrinogênio, passam pela barreira 
vascular e a fibrina é formada e depositada no espaço 
extracelular. 
 
• O exsudato fibrinoso é característico de inflamação no 
revestimento de cavidades do corpo, tais como: inflamação no 
pericárdio, meninges e pleura. 
 
• Pode levar à cicatrização ou obstrução do espaço pericárdico 
ou pleural. 
Padrões Morfológicos 
Tuberculose Pulmonar 
exsudativa 
Histologicamente, a fibrina se parece como uma malha eosinofílica de fios ou, algumas 
vezes, como um coágulo amorfo. 
Inflamação Supurativa ou Purulenta (Abscessos) 
• Este tipo de inflamação é caracterizado pela produção de grandes 
quantidades de pus ou exsudato purulento consistindo em 
neutrófilos, necrose liquefativa e fluido de edema (amarelo-
esverdeado). 
 
• Bactérias como estafilococos produzem essa supuração e são, 
portanto, referidas como bactérias piogênicas (produtoras de pus). 
 
• Um exemplo comum: apendicite aguda, Furúnculos - Formação de 
exsudato purulento (pus). 
 
• Pode torna-se confinado por cápsula. 
 
Padrões Morfológicos 
 
Apendicite Aguda: Há exsudato fibrinopurulento em todas as camadas do apêndice, 
mais facilmente visto na serosa. 
Eventos clínicos-laboratoriais 
 
PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA 
• Entre as inúmeras manifestações sistêmicas desta reação de fase aguda está a 
alteração nas concentrações de várias proteínas plasmáticas, que são 
denominadas de "proteínas de fase aguda". 
 
• Biomarcadores. 
 
• Finalidade: 
– Discriminar entre enfermidades inflamatórias e não inflamatórias. 
– Discriminar condições clínicas de natureza inflamatória que costumam 
apresentar distintos perfis de alterações de provas de fase aguda, e cuja 
distinção clínica comumente não é fácil: Infecção viral x infecção 
bacteriana; infecção x atividade de doença auto-imune; infecção x rejeição 
de transplante. 
– Avaliar a extensão e atividade de inflamação e monitorizar o curso da 
doença e a resposta a intervenções terapêuticas. 
 
PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA 
 
 VHS (Velocidade de Hemossedimentação) 
• Não representa a dosagem de uma substância específica. Ela é o resultado 
das alterações nas concentrações de várias proteínas plasmáticas que 
interferem e aumentam a velocidade de sedimentação das hemácias. 
 
• Fibrinogênio (proteína de fase aguda, cuja concentração aumenta em até 2 
a 4 vezes nos processos inflamatórios agudos). 
 
• Imunoglobulinas são outras proteínas que interferem neste fenômeno, 
tendo importância nos processos inflamatórios crônicos. 
 
• Medida indireta que pode sofrer. 
 
 
Eventos clínicos-laboratoriais 
 
PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA 
 
 PCR: 
• A PCR é uma proteína constituinte normal do soro humano, onde em condições 
normais, mantém concentrações inferiores a 1 mg/dL. 
• Na vigência de um estímulo inflamatório apresenta uma rápida elevação dos seus 
níveis, já observados a partir de 6 horas, atingindo um pico após 50 horas, que 
pode chegar a 1000 vezes os valores basais. 
• A meia vida é curta (5 a 7 horas), o que o faz aproximar-se do conceito de uma 
prova de fase aguda "ideal", e o torna muito atraente para o acompanhamento de 
processos inflamatórios agudos. 
• Elevações mais significativas em casos de infecções bacterianas, do que virais. 
• Nos pós-operatórios a persistência de níveis elevados de PCR ou a sua elevação 
secundária pode ser um indicador de complicações. 
Eventos clínicos-laboratoriais 
 
Resultados da Inflamação Aguda 
• O resultado da inflamação aguda depende da 
natureza, intensidade da lesão, local e tecido 
afetado e se apresenta de 3 maneiras: 
 
1) Resolução Completa 
 
2) Cicatriz - Cura pela substituição do tecido 
conjuntivo (fibrose) 
 
3) Progressão para Inflamação Crônica 
 
 
Questões de fixação 
1) Quais os sinais vasculares característicos do processo inflamatório 
agudo? 
 
2) Quais são os mecanismos responsáveis pela permeabilidade vascular 
aumentada (extravasamento vascular)? 
 
3) Qual o objetivo da formação do edema e da atração de leucócitos para o 
foco inflamatório? 
 
4) Quais os sinais cardinais do processo inflamatório? Explique por que 
ocorrem. 
 
5) Explique os eventos celulares responsáveis pelo extravasamento de 
leucócitos e fagocitose. 
 
Referência Bibliográfica 
• COTRAN, KUMAR, COLLINS. Robbins: Patologia Estrutural e Funcional. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2000. 
 
• BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo, Patologia geral. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2009. 
 
• FARIA, J. L. et al., Patologia Geral: Fundamento das doenças, com Aplicações Clínicas. 4ª 
edição. Guanabara Koogan, 2008. 
 
• Rocha, A. Patologia: Processos Gerais para o estudo das doenças. 2ª edição. Editora 
Rideel, 2011. 
 
• Departamento de Anatomia Patológica da FCM-UNICAMP: www.anatpat.unicamp.br 
 
• Departamento de Patologia UFRJ: 
http://patologia.medicina.ufrj.br/graduacao/index.php/histopatologia-geral 
 
 
http://www.anatpat.unicamp.br/
http://www.anatpat.unicamp.br/
http://www.anatpat.unicamp.br/
http://www.anatpat.unicamp.br/
http://www.anatpat.unicamp.br/http://www.anatpat.unicamp.br/
http://www.anatpat.unicamp.br/
http://patologia.medicina.ufrj.br/graduacao/index.php/histopatologia-geral
http://patologia.medicina.ufrj.br/graduacao/index.php/histopatologia-geral
http://patologia.medicina.ufrj.br/graduacao/index.php/histopatologia-geral
http://patologia.medicina.ufrj.br/graduacao/index.php/histopatologia-geral
http://patologia.medicina.ufrj.br/graduacao/index.php/histopatologia-geral
http://patologia.medicina.ufrj.br/graduacao/index.php/histopatologia-geral
http://patologia.medicina.ufrj.br/graduacao/index.php/histopatologia-geral
http://patologia.medicina.ufrj.br/graduacao/index.php/histopatologia-geral
http://patologia.medicina.ufrj.br/graduacao/index.php/histopatologia-geral
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