Processos inflamatórios

Prévia do material em texto

PROCESSOS INFLAMATÓRIOS
INFLAMAÇÃO
O processo inflamatório é um mecanismo de reação dos
tecidos para que haja uma eliminação, neutralização e
destruição da causa da agressão.
Esse processo se caracteriza pela saída de líquidos e células
(exsudação) e induz o processo de reparo celular.
Existem cinco etapas envolvidas no processo inflamatório:
reconhecimento do agente agressor, recrutamento das células que
auxiliarão no processo, remoção do agressor, regulação da inflamação
e resolução.
INFLAMAÇÃO
As reações vasculares e celulares da inflamação aguda e
crônica são mediadas por fatores químicos derivados de
proteínas ou células plasmáticas e são produzidos ou
ativados pelo estímulo inflamatório.
A inflamação pode ser aguda ou crônica, porém, os mecanismos
iniciais serão os mesmos para os dois tipos. Assim sendo, o que
diferencia essa divisão é o tempo de exposição ao agente
agressor, o tipo de agente e a resposta imune.
CARACTERÍSTICAS DOS PROCESSOS
INFLAMATÓRIOS AGUDOS E
CRÔNICOS
AGUDA CRÔNICA GRANULOMATOSA
AGENTE CAUSAL Agente biológico,
Persistência ou
químico e físico
autoimunidade
CÉLULAS
ENVOLVIDAS
Polimorfonucleares Mononucleadas Granuloma
INÍCIO Imediato Tardio
DURAÇÃO Poucos dias Meses ou anos Meses ou anos
ALTERAÇÕES
VASCULARES
Vasodilatação e
aumento da
permeabilidade
capilar
Angiogênese
EVOLUÇÃO Regeneração,
abscesso,
cronificação
Regeneração,
cicatrização, fibrose
Cicatrização
Fibrose
INFLAMAÇÃO AGUDA
Resposta imediata e precoce a um agente nocivo, seja ele antigênico (bactéria,
fungo) ou não (arranhão, queimadura).
Etapas fundamentais:
- Alterações do calibre vascular (aumento do fluxo sanguíneo) - Alterações
estruturais na microcirculação (emigração das proteínas plasmáticas)
- Emigração dos leucócitos (acúmulo de células no foco da lesão)
Fluidos inflamatórios:
Exsudato – líquido extravascular inflamatório com alta concentração de
proteínas e restos celulares
Transudato – fluido com baixo nível proteico (albumina). Basicamente plasma
sanguíneo
Pus: Exsudato purulento rico em leucócitos e células destruídos e agentes infecciosos
EXSUDATO X TRANSUDATO
EXSUDATO TRANSUDATO
ALTA CONCENTRAÇÃO DE PROTEÍNA BAIXA CONCENTRAÇÃO DE PROTEÍNA
DENSIDADE ACIMA DE 1,020 DENSIDAD ABAIXO DE 1,020
CÉLULAS PRESENTES EM INTENSIDADE CÉLULAS RARAS OU AUSENTES
DESIDROGENASE LÁCTICA (DHL) + 200 DESIDROGENASE LÁCTICA (DHL) - 200
EDEMA
Excesso de fluido no interstício ou nas cavidades serosas. Pode ser por
exsudato ou transudato.
EDEMA
EVENTOS BÁSICOS DA INFLAMAÇÃO
AGUDA Eventos Vasculares
▪ Vasoconstricção
▪ Vasodilatação
▪ Hiperemia
▪ Aumento da permeabilidade
▪ Estase
▪ Edema
VASODILATAÇÃO
É uma das primeiras manifestações da inflamação aguda
e resulta em um aumento do fluxo sanguíneo, que é a
causa do calor e do rubor.
A vasodilatação é induzida pela ação de vários mediadores,
principalmente a histamina e o óxido nítrico, que agem no músculo
liso vascular
VASODILATAÇÃO
HIPEREMIA
Apendicite Infecciosa Aguda
Aumento da Permeabilidade Vascular
Alterações estruturais da microvasculatura que permite
que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a
circulação.
É um fenômeno que ocorre
principalmente nas vênulas
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
A perda de líquido resulta em uma redução do fluxo sanguíneo e
consequente acúmulo de hemácias nos vasos de menor calibre.
Essa condição é conhecida como ESTASE.
Com a evolução da estase, leucócitos (neutrófilos) se
acumulam ao longo do endotélio vascular, aderem às
células endoteliais e migram através da parede
vascular para o interstício – DIAPEDESE.
EVENTOS BÁSICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA
A troca líquida normal e a permeabilidade microvascular
dependem criticamente de um endotélio intacto.
Como o endotélio torna-se permeável na inflamação?
MECANISMOS QUE CAUSAM AUMENTO DA
PERMEABILIDADE VASCULAR NA
INFLAMAÇÃO
Retração devido à contração endotelial
Lesão direta
Aumento da transcitose
Lesão dependente de leucócitos
Formação de novos vasos sanguíneos
EVENTOS BÁSICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA
Eventos celulares
Extravasamento de leucócitos
• Marginação
• Rolamento
• Adesão ao endotélio
• Transmigração
• Migração nos tecidos - quimiotaxia
EMIGRAÇÃO LEUCOCITÁRIA
A medida em que a estase se desenvolve, observa-se uma
orientação periférica dos leucócitos (principalmente neutrófilos)
ao longo do endotélio vascular – MARGINAÇÃO
LEUCOCITÁRIA.
Os leucócitos ADEREM ao endotélio e pouco depois
MIGRAM através da parede vascular para o interstício.
Após a migração os leucócitos são atraídos para o campo inflamatório por um
mecanismo de QUIMIOTAXIA.
No campo inflamatório os leucócitos (neutrófilos) iniciam o processo de
FAGOCITOSE, auxiliados pelos macrófagos dos tecidos.
ADESÃO – ROLAMENTO -
TRANSMIGRAÇÃO
ADESÃO LEUCOCITÁRIA
FAGOCITOSE
MEDIADORES QUÍMICOS DA
INFLAMAÇÃO
HISTAMINA
Principal mediador pré-formado da inflamação aguda
Liberado por mastócitos, basófilos e plaquetas
Promove: dilatação das arteríolas e aumenta a permeabilidade das
vênulas
Liberadas por injúria física (frio, calor e trauma), ligação de AC aos
mastócitos, fatores do complemento, proteínas liberadoras de
histamina – leucócitos, citocinas (IL-1, IL-18)
METABÓLITOS DO ÁCIDO ARACDÔNICO
EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO
FEBRE
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
LEUCOCITOSE
CONSEQUÊNCIA DA INFLAMAÇÃO
DEFEITUOSA OU EXCESSIVA
▪ Infecções recorrentes e cura atrasada de ferimentos
▪ Injúria tecidual com prejuízo funcional
PADRÃO MORFOLÓGICO DA INFLAMAÇÃO
AGUDA
Inflamação Serosa – extravasamento de líquido ralo proveniente
do soro sanguíneo: Queimaduras, efusões, infecções virais.
PADRÃO MORFOLÓGICO DA
INFLAMAÇÃO AGUDA
Inflamação Fibrinosa (psdeudomembranosa) –
extravasamentos de moléculas maiores (fibrinogênio).
Típico de inflamação em cavidades: pericardite, pleurite.
PADRÃO MORFOLÓGICO DA INFLAMAÇÃO
AGUDA
Inflamação Necrotizante (ulcerativa) – a ulceração ocorre quando
a necrose é superficial, levando à perda do revestimento epitelial.
PADRÃO MORFOLÓGICO DA INFLAMAÇÃO
AGUDA
Inflamação Supurativa (purulenta) – grande quantidade de pus
(neutrófilos, células necróticas e micro-organismos).
Pústula – Furúnculo – Abcesso – Flegmão (celulite)
Abcesso: cavidade neoformada encapsulada, com centro necrótico e
purulento – membrana piogênica.
Flegmão: ausência de membrana piogênica. A coleção de pus não se
encontra concentrada em uma cavidade, mas sim, difusa sobre o tecido. O
exsudato purulento é mais fluido.