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FATORES DE RISCO E PREVALÊNCIA DE HAS ● genética ● idade ● sedentarismo ● sobrepeso e obesidade ● sexo ● etnia ● alta ingestão de sódio e potássio ● etilismo ● fatores socioeconômicos → associados à estresse, sedentarismo, aumento de peso ● fatores medicamentosos: inibidores da MAO, simpatomiméticos, AINEs, AIEs, descongestionantes nasais, ADT, hormônios tireoidianos, anticoncepcionais orais ● drogas ilícitas: cocaínas, cannabis, sativa, anfetaminas SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA ● queda de pressão arterial → ativação do sistema → angiotensina II age na glândula suprarrenal ativando secreção de aldosterona → aldosterona age nas células P no ducto coletor → ocorre reabsorção de sódio e excreção de potássio ● Aldosterona ○ aumento de potássio (hipercalemia) → aumenta secreção de aldosterona; aumento da secreção de potássio ○ aumento de reabsorção de sódio, tende a eliminar menos água para a pressão aumentar ○ participação da vasopressina para aumentar a permeabilidade a água no néfron distal ○ aldosterona possui receptor citoplasmático (no néfron distal) → age no núcleo das células → aumenta transcrição genes responsável por produzir RNAm que geram novos canais de potássio e sódio e bombas sódio-potássio, para que ocorra maior reabsorção de sódio e secreção de potássio → aumentando a pressão arterial ○ no HAS, é preciso eliminar sódio, ou seja, ao contrário do sistema renina-angiotensina-aldosterona ● Angiotensina II ○ renina é ativada pela diminuição da pressão arterial → ativa células granulares → renina converte angiotensinogênio (produzido no fígado) em angiotensina I ○ diminuição da TFG diminuindo fluxo de cloreto de sódio e através da mácula densa produz substâncias parácrinas que ativam as células granulares → mecanismos de produção de renina ○ ECA (produzida pela endotélio dos vasos sanguíneos) converte angiotensina I em angiotensina II (estimula a secreção de aldosterona, aumentando reabsorção de sódio no túbulo renal; há vários locais de ação como: no hipotálamo → aumento de produção de vasopressina que vai promover aumento de volume e manter a osmolaridade; ativação do hipotálamo aumenta a sede) ○ possui ação nas arteríolas causando vasoconstrição → causa aumento da pressão arterial BETA ADRENÉRGICOS ● aumento da pressão arterial → aumento dos disparos dos barorreceptores → ativam neurônios sensoriais → ativa centro de controle cardiovascular bulbar → leva uma desestimulação simpática → menos liberação de adrenalina → menor ativação receptor alfa → vasodilatação → diminuição da pressão arterial ● menor ativação do receptor beta → diminui força de contração do miocárdio → diminui débito cardíaco → diminuição da pressão arterial ● ● FARMACOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO ● Redução do peso corporal ● Redução da ingesta de sal/sódio. ● Aumento da ingesta de potássio. ● Redução do consumo de bebidas alcoólicas. ● Exercício físico regular. ● Abandono do tabagismo. ● Controle das dislipidemias e do diabetes mellitus. ● Medidas antiestresse. ● Evitar drogas que aumentam a PA ● antes de passar farmacoterapia, indicar tratamento não medicamentoso para conseguir controlar a hipertensão arterial adequadamente ● esse tipo de tratamento não cura, porém é importante para controlar HAS FARMACOTERAPIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL ● Objetivos ○ Reduzir a PA ○ Reduzir morbidade e mortalidade associadas à HAS ○ Evitar complicações cardiovasculares ● Características ○ Eficaz por vo; de preferência em dose única ○ Bem tolerado com poucos efeitos colaterais ○ Poder ser usado em associação ○ Não usar manipulados pela falta de controle de farmacocinética ● Utilizar no mínimo 4 semanas antes de modificar (salvo exceções) ● Orientar sobre importância do uso contínuo e dos efeitos adversos ● Orientar sobre necessidade de ajuste de dose, de troca ou associação ● Diminuem o efeito de noradrenalina ● bloqueio dos receptores de beta1, promove melhor controle da frequência cardíaca que vai atuar no débito cardíaco ● todos os beta bloqueadores terminam em “lol” ● terminações em “zozina” → bloqueadores adrenérgicos ● Fármacos que bloqueiam o Sistema Renina-Angiotensina: inibidores da ECA (IECA), bloqueadores de receptores de AT1 angiotensina II (BRA) e inibidores da renina ● Fármacos que atuam do sistema nervoso simpático: β-bloqueadores; α1-bloqueadores; agonistas α2 (ação central) ● Fármacos bloqueadores de canais para Ca2+ ● ● ○ tentar tratamento não medicamentoso primeiro ○ se hipertenso e idoso → considera-se a PA maior de 160 mmHg ○ não recomendado para paciente com risco pequeno de problema cardiovascular ● ● nunca associar IECA com BRA ● pressão arterial é controlada pelo débito cardíaco (controlado pela frequência cardíaca e volume sistólico) e resistência periférica (determinada pelo tônus vascular) ● fármacos que vão atuar a PA por reduzir débito cardíaco ou resistência periférica, ou ambos ● controle humoral → sistema renina-angiotensina-aldosterona ● ○ aumento da renina transforma angiotensinogênio em angiotensina I → ECA transforma angiotensina I em angiotensina II (vasoconstritor) → aumentando a resistência periférica e estimula a produção de aldosterona (reabsorção de sódio e excreção de água → aumenta volume de sangue - aumenta débito cardíaco → aumenta pressão)
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