11 Distúrbios respiratórios no período neonatal brait pdf

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Disturbios respiratorios no Periodo neonatal 
INTRODUÇÃO 
DESENVOLVIMENTO PULMONAR 
• Fase embrionária: organogênese 
• Fase pseudoglandular (5-16 sem): vias de condução 
• Fase canalicular (17-26 sem): forma os tubos que irão 
dar origem aos brônquios 
► Membrana alveolocapilar 
► Surfactante: diminuí a tensão superficial e 
impede que os alveolos colabem 
• Fase sacular (24-37 meses): 
► Troca gasosa 
► Surfactante 
► Fibras elásticas 
• Fase alveolar (37-18 meses): 
► Alveolização 
► Fibras elásticas e colágenas 
Durante o desenolvimento pulmonar temos todas essas fases: 
embrionária, pseudoglandular (na qual as vias aéreas 
praticamente ainda não existem), canicular (aqui já vão se 
formando as membranas alveolocapilar e o surfactante), 
sacular e alveolar. 
O surfactante é uma substância química que impede o colapso 
alveolar, sua produção máxima começa por volta da 24 semana 
e termina em torno da 37 semana, na onde temos a fase 
histológica denominada alveolização. Essa maturidade irá até 1 
ano e 6 meses. 
O pulmão do bebê está apto ao nascimento a partir da 37 
semana, e a produção de surfactante é progressiva a partir da 
24 semana. Podemos concluir que bebês pré-termos (antes da 
37 semana) não tem uma arvore brônquica preparada para a 
condução do ar, por ausência de surfactante. 
COMPOSIÇÃO DO SURFACTANTE ENDÓGENO 
 
São os pneumócitos tipo II os responsáveis por produzir o 
surfactante, que é rico em proteínas, fosfolíoides e DPPC 
(componente principal) 
A lecitina e outras glicoproteínas são compostos do surfactante 
e estão presentes durante o desenvolvimento embrionário; 
essas substancias são produzidas no pneumatócitos II (25% do 
surfactante é de lecitina) e a partir de 37 semana já estão 
preparadas para o momento do nascimento, na qual o bebe 
chora e há entrada de ar nos pulmões devido a pressão negativa, 
necessitando dessas substancias para diminuir a tensão 
superficial dos alvéolos 
A doença de membrana hialina, ocorre em prematuros 
predominantemente, porque não há surfactante suficiente, os 
alvéolos serão colabados, culminando na insuficiência 
respiratória. 
FISIOLOGIA 
• Pulmão fetal → 20 a 30ml/kg de líquido 
• Capacidade residual funcional 
• Taxa de produção de líquido – 2 a 4 ml/kg/ hr 
 
O pulmão fetal, constantemente, tem ar em circulação → logo, 
a taxa de produção de líquido é de 20-30 ml/kg → isso é 
eliminado pela boca e cai no líquido amniótico → então 
podemos dosar o DPPC nesse líquido → altas taxas de DPPC 
indicam um pulmão maduro 
PROVAS DE MATURIDADE E RISCO DE DMH 
 
Se tenho uma relação de lecitina e esfingomielina maior que 2 
denota uma produção muito grande de DPPC, indicando < 0,5% 
de risco de apresentar alguma doença respiratória, 
principalmente doença de membrana hialina, (ou seja, a criança 
está pronta para nascer) 
A quantidade dessas duas glicoproteínas (leticina e 
esfingomielina) são parâmetros de prematuridade. Se L/S é 
maior que 2 a criança está pronta para nascer, já se L/S está 
menor que 1 isso mostra que não tem produção suficiente de 
surfactante, então o risco é 100% de ter a doença de membrana 
hialina, pois logo que ela chorar, ela vai entrar em um quadro 
de insuficiência respiratória, com tiragem intercostal, batimento 
da asa de nariz e gemência logo após o nascimento. 
COMPOSIÇÃO DO LÍQUIDO AMNIÓTICO 
 
O pico de produção ocorre entre a 20 e 32** semanas. Acredita-
se que a parada de produção de surfactante tenha relação com 
estímulos hormonais. Observe que a concentração de proteína é 
muito pequena se comparada ao interstício e plasma 
A doença de membrana hialina é caracterizada pelo recém-
nascido que não tem surfactante suficiente e ocorre o 
colabamento dos alvéolos. A Composição do líquido amniótico 
tem pouca proteína quando comparado ao nível de proteína do 
plasma. 
FATORES PREDISPONENTES E DE RISCO 
• Diagnóstico diferencial 
► Antecedentes maternos 
▪ Patologias maternas 
▪ ANCE: Recebeu corticóide 
► Trabalho de parto e parto 
► Trabalho parto prematuro 
► Trabalho parto prolongado 
► Sofrimento fetal agudo 
► Corioamnionite – tempo bolsa rota 
► Parto cesárea sem trabalho de parto 
Corticoide estimula a produção de surfactante, por isso que 
mães que entram em trabalho de parto prematuro por qualquer 
determinante, um dos protocolos é receber corticoide o mais 
rápido possível 
Observe que na grande maioria são cesáreas previamente 
marcadas, sem a gestante ter iniciado contrações e trabalho de 
parto. Ou a criança está em sofrimento fetal agudo, ou tem 
infecção grave, ou ainda tem cesárea marcada previamente, 
antes do bebê estar pronto. 
Todos esses itens predispõem aos distúrbios neonatais. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Condições de nascimento: 
► Sofrimento fetal 
► Manobras de reanimação 
• Características do recém-nascido 
► Peso do nascimento: quanto menor o peso, pior 
► Idade gestacional: quanto menor, pior 
► Sexo do bebê: predominante em meninos 2:1 
• Exame físico 
• Exames laboratoriais 
• Exames radiológicos 
De uma maneira prática: se estou mediante a um RN nascido, 
que logo após o nascimento começa a ter gemência, batimento 
de asa de nariz, tiragens intercostais, cianose de extremidades 
→ é um bebê que está apresentando um distúrbio respirtatório 
no período neonatal 
FISIOPATOLOGIA DOS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS 
 
Posso ter prematuridade, imaturidade pulmonar, imuturidade 
bioquímica ou líquido intrapulmonar. Alguns autores mais 
atuais denominam a síndrome da membrana hialina como 
síndrome do desconforte respiratório (é a mesma coisa). 
Se eu tenho imaturidade pulmonar → naturalmente tenho baixa 
secreção de surfactante → tenho colapso alveolar. Também 
pode ser o contrário: criança a termo que no momento do 
nascimento ou intra-útero → a criança elimina mecônio → o 
mecônio vai para a via área → síndrome de aspiração do 
mecônio. Ainda, pode não ter presença de mecônio e ter a 
taquipneia do recém nascido 
É mais frequente a síndrome do pulmão úmido do que a doença 
de membrana hialina. 
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO 
(SDR) OU DOENÇA DE MEMBRANA HIALINA (DMH) 
• Predominante em prematuros com idade gestacional 
< 34 semanas → primeira condição para se pensar em 
doença de membrana hialina, ela não ocorre em 
crianças nascidas a termo 
FATORES PREDISPONENTES 
 
*Segundo gemelar: pois as vezes pode demorar muito para 
retirar o segundo gemelar. Cesárea eletivas (agendadas) é um 
fator predisponente, por isso a luta para o fim dessas cesáreas 
eletivas com incentivo ao trabalho de parto normal. 
Tudo isso é explicado porque tenho um aumento do 
cortisol endógeno → tendo então aumento da produção 
de surfactante 
 
Batimento de asa de nariz, gemência, tiragem intercostal, 
aumento da FR, aumento da FC, o bebê desidrata só pelo 
aumento do esforço respiratório, gera um desequilíbrio ácido-
básico e metabólico, culminando em uma hipoxia, acidose 
metabólica e em um aumento da concentração de C02 
Se eu tenho deficiência de surfactante, eu vou aumentar a 
tensão superficial, culminando em um colapso alveolar, ou seja, 
vai ter um maior esforço respiratório, que vai necessitar de um 
maior gasto energético, evoluindo para hipóxia, acidose 
metabólica e hipercapnia. Ou também pode evoluir após o 
colapso alveolar para quadro de atelectasia, aumentando o 
shunt intrapulmonar, diminuindo a complacência e culminando 
também em hipóxia, acidose metabólica e hipercapnia 
QUADRO CLÍNICO 
• Insuficiência respiratória progressiva 
• Inicio precoce (até 2h de vida): porém na prática, os 
sintomas ocorrem logo após o nascimento 
• Sinais clínicos: 
► Taquipneia; 
► Tiragem intercostal 
► Tiragem subdiafragmática 
► Batimento de asa de nariz 
► Gemido expiratório e cianose 
• Piora do quadro de até 48h de vida 
• Radiografia de tórax mostra o aspecto de vidro 
quebrado, porque não tem ar nospulmões → 
confirma o quadro (rx totalmente opaco sem aeração 
pulmonar) 
Tem que aquecer esse bebê imediatamente (incubadora), 
acesso venoso e oxigenioterapia para melhorar esse quadro. 
Geralmente ou CPAP ou se quadro intenso: ventilação mecânica. 
 
Material hialino responsável pelo colabamento pulmonar 
 
PADRÃO INFILTRADO RETICULOGRANULAR DIFUSO COM 
BRONCOGRAMAS AÉREOS: Padrão reticular difuso com 
broncogramas aéreos: observe as áreas esbraquiçadas, 
infiltrado reticulo-granular bem característico de doença 
de membrana hialina. A primeira foto é logo após o 
nascimento e a segunda foto é 5 horas depois 
A história clínica sempre será mandatória para o 
diagnóstico, sempre lembrar das semanas de gestação, 
pois é fator determinante para a produção de surfactante. 
O rx de tórax fecha o diagnóstico de DMH. 
Hoje já existe surfactante para podermos adminitrar a 
essas crianças, existem todo um protocolo de 
admnistração, o que diminuiu a mortalidade nos serviços 
de neonatologia, principalmente em prematuros 
extremos. É uma medicação administrada de forma 
endovenosa, de alto custo, porém todos os hospitais 
fornecem até que a criança consiga produzir sozinha 
(geralmente é adm por cerca de 1 semana) 
Quando a gente escuta que a mãe está tomando um 
remédio para fortalecer o pulmão do bebê, esse remédio é 
corticoide 
Doença da membrana hialina: Principal causa de óbito 
neonatal, a doença da membrana hialina ocorre devido à 
ausência de surfactante pulmonar. Estimativas mostram 
que essa condição acomete 60-80% dos prematuros de até 
28 semanas e até 30% dos com 32 a 36 semanas. Os 
principais fatores de risco são: prematuridade (fator mais 
prevalente), asfi xia perinatal, mãe diabética, diabetes 
gestacional, sexo masculino e raça branca, hemorragia 
materna, parto cesáreo e gestações múltiplas. 
A fisiopatologia é a seguinte: entre a 20ª e a 24ª semanas 
de gestação, começa a diferenciação do tecido pulmonar 
em pneumócitos tipo I (células de revestimento) e 
pneumócitos tipo II (células que produzem o surfactante). 
A estabilidade alveolar oferecida pelo surfactante adquire 
maturidade por volta da 33ª semana. 
Perfeito, mas o que é surfactante? O surfactante é uma 
substância que diminui a aderência das paredes 
alveolares, impedindo que essas colabem e mantendo a 
superfície de troca gasosa ativa. 
Portanto, sabendo disso, podemos imaginar qual o quadro 
clínico que o paciente apresentará, não é mesmo? Esse 
consiste em: taquipneia, esforço respiratório moderado a 
grave, retração subcostal, batimento de asa de nariz, 
palidez cutânea e gemência. Pode evoluir para cianose e 
apneia. Geralmente, dura três dias começando a 
apresentar melhora após esse período. Entretanto 
situações como barotrauma, infecções, displasia 
broncopulmonar e persistência do canal arterial podem 
complicar e retardar a recuperação. 
A radiografia de tórax pode se apresentar, inicialmente, 
normal. Entretanto, em 6 a 12 horas, poderá surgir 
infiltrado retículo-granular fino com aspecto de “vidro 
moído” ou “esmerilhado” associado a broncogramas 
aéreos (mais proeminentes em lobos superiores). 
O tratamento consiste em estabilização inicial, controle de 
temperatura, hidratação parcimoniosa (65-75mL/Kg/dia) 
com glicose a 10% + aminoácidos e oxigenioterapia com o 
intuito de manter a PaO2 entre 50-70 mmHg. 
O uso de surfactante exógeno é preconizado em 
prematuros com DMH que estejam em ventilação 
mecânica invasiva com necessidade de FiO2 > 40%. A 
prevenção dessa doença pode ser feita com emprego de 
medidas como: pré-natal adequado, acompanhamento de 
gestação de alto risco e relação de Lecitina/esfi 
ngomielina > 2. O que é esse último item? A lecitina é o 
fosfolipídio mais abundante na composição do 
surfactante, com sua concentração aumentando de 28 
semanas até o parto. Já a esfi ngomielina tem dosagem 
constante durante o terceiro trimestre. Dessa forma, 
realiza-se uma amniocentese e é realizada a cromatografi 
a do líquido. A técnica tem ótima sensibilidade e baixa 
especifi cidade. O valor preditivo negativo varia de 95 a 
100%. 
Entretanto caso todas essas medidas tenham sido 
tentadas e, ainda assim, o parto se desenvolva prematuro, 
deve-se empregar betametasona intramuscular na mãe 
por 2 dias, com o objetivo de estimular os fibroblastos 
pulmonares a produzirem o Fator fibroblasto do 
pneumócito, fazendo com que o pneumócito tipo II 
aumente seu ritmo e taxa de produção de surfactante. 
Atualmente, é aplicada entre 23 e 36 semanas e 6 dias de 
idade gestacional. Antigamente realizava-se até 34 
semanas. 
Complicações possíveis na doença da membrana hialina: 
broncodisplasia, a qual contará com a necessidade de 
suplementação de oxigênio por um prazo maior do que 28 
dias; possíveis complicações da intubação orotraqueal e 
da cateterização de veia umbilical, além de persistência do 
canal arterial. 
SÍNDROME DO PULMÃO ÚMIDO (SPU) OU 
TAQUIPNÉIA TRANSITÓRIA DO RECÉM NASCIDO 
• Fisiopatologia: demora na reabsorção do líquido intra-
alveolar 
• 26 – 32 semanas 
Bebê nasce bem a gestação está tudo ok, mãe não apresentou 
nenhuma intercorrência neonatal, o apgar deu 9-10. Passou 1 a 
2 h e a enfermagem avisa que o bebê não para de gemer. Você 
examina e vê batimento de asa de nariz, tiragem intercostal, 
então vou precisar colocar o bebê na incubadora, pois o mesmo 
não mantem a temperatura ambiente, pois tem líquido no 
pulmão. Em 6h no máximo esse líquido é absorvido, quando esse 
bebê vai para incubadora e lá é ofertado oxigênio a ele; então o 
bebê volta a respirar e manter a temperatura normal 
fisiologicamente → volta para a mãe 
APÓS O NASCIMENTO PARA JUSTIFICAR ESSA 
PATOLOGIA: 
• Parada da secreção 
• Gradiente de pressão osmótica-proteica 
• Aumento da circulação sanguínea pulmonar 
• Acelera a remoção pelos linfáticos para reabsorver 
esse líquido 
Gradiente de pressão osmótica-proteica: lembre da diferença de 
concentração de proteína no pulmão e no interstício celular. 
Quando eu não estou preparado para todo esse mecanismo 
fisiológico → terá maior quantidade de líquido no pulmão 
EPIDEMIOLOGIA 
• Uso de coricoide antenatal → minimiza a doença 
• Parto cesárea sem TPP → favorece a doença 
• Sedação materna → favorece a doença 
• Asfixia perinatal → favorece a doença 
• Prematuridade menos de 32 semanas → favorece a 
doença 
• Trabalho de parto precoce – idade gestacional de 34 a 
38 semanas → favorece a doença 
Quase todas as taquipneias transitórias do recém nascido 
ocorrem na prática clínica devido a cesáreas marcadas. 
Quanto menor a idade gestacional maior a chance de ser doença 
de membrana hialina, quanto mais semanas a possibilidade de 
ser doença do pulmão úmido é maior. A resposta a terapêutica 
em doença do pulmão úmido também é mais rápida, já a doença 
de membrana hialina não melhora rápido e sim piora nas 
primeiras 48h. 
QUADRO CLÍNICO 
• Início: ao nascimento 
• Desconforto respiratório 
• Cianose em ar ambiente 
• Necessidade de ventilação mecânica/ CPAP 
É o mesmo quadro clínico da DMH, vai ter gemência, tiragem 
intercostal, cianose de extremidades, porém aqui na grande 
maioria das vezes é uma criança a termo, que não teve indicação 
para cesáriana. 
RAIO-X DE TÓRAX 
• Hiperinsuflação 
• Aumento da trama peri-hilar 
• Líquido na cissura 
• Infiltrado retículo-granular 
• Difuso grosseiro 
• Efusão pleural 
A evolução na maioria das vezes é satisfatória, esse líquido é 
reabsorvido em 24-48 horas se não tiver complicação. Na 
grande maioria das vezes utilizamos apenas o CPAP, e após 
algumas horas o líquido se reabsorve 
 
Observe a opacificação no padrão radiológico e após 48 
horas o raio-x está praticamente normal. Ventilação, 
aquecimento e hidratação → a criança vai melhorando 
Conclusão: Maior incidência em RN a termo, prevalendo 
em gestantes que não entram emtrabalho de parto, com 
cesáreas agendadas que favorecem a taquipneia 
transitória. Dificilmente isso acontece em hospitais 
escolas, pois esses não intervém antes do programado ou 
fazem cesáreas agendadas. 
 
Taquipnéia transitória do RN: Desconforto respiratório 
evidenciado por taquipneia ou dispneia surgidos logo após 
o parto. É decorrente de um déficit na absorção do líquido 
pulmonar após o nascimento. Pode ocorrer devido a parto 
cesáreo sem trabalho de parto; pois o RN não tem tempo 
de expelir o líquido intrapulmonar previamente ao parto e 
não sofre a compressão torácica no canal de parto – que 
supostamente ajuda a expelir esse líquido e favorece a 
respiração aérea após o nascimento; demora no 
clampeamento do cordão e hidratação excessiva da mãe. 
São fatores de risco o parto cesariano (como exposto 
acima), o diabetes ou asma maternos, policitemia e asfixia 
perinatal. 
A evolução clínica é autolimitada em até 72 horas, com 
quadro clínico de taquipneia/dispneia e, muito raramente, 
gemência e retrações. Não é um quadro grave, tendo 
pouca repercussão na gasometria, de maneira que, em 
casos com alterações bastante exuberantes, deve-se 
pensar nos principais diagnósticos diferenciais: doença de 
membrana hialina, síndrome de aspiração meconial ou 
pneumonia estreptocócica (apresentada na aula de 
pneumonia). 
O tratamento é suporte ventilatório com oferta de 
oxigênio por cateter nasal ou CPAP (com fração inspirada 
de O2 (FiO2) < 40%). Caso o RN esteja muito taquipneico, 
sugere-se a alimentação via cateter orogástrico, pois é 
perdida a capacidade de coordenar deglutição e 
respiração, podendo causar broncoaspiração 
 
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL 
Mecônio → fezes escuras enegrecidas que os bebês eliminam 
nas primeiras 48h e infelizmente no século 21 vemos crianças 
que aspiram o mecônio na hora do nascimento, ou ainda intra-
útero devido ao sofrimento fetal, por falta de um bom 
atendimento gestacional. 
INCIDÊNCIA: 
• Mecônio em líquido amniótico: 10-20% 
• Mecônio abaixo das cordas vocais: 35-56% 
• Destes cerca de 20% apresentam desconforto 
respiratório 
• Ocorre mais em termo e pós-termo, principalmente. 
Por isso que o final de gravidez é tão significativo e de risco como 
o início: devemos ficar atento para que não ocorra sinais de 
sofrimento fetal 
Até o nascimento é líquido amniótico que circula em boca, 
pulmão e anus, sendo ele estéril. Quando vou fazer amnioscopia 
e vejo líquido amniótico é sinal que eu faça um cardiotoco; vi 
diminuição de FC fetal e mecônio → faz cesárea de urgência. 
FISIOPATOLOGIA 
A SAM vai gerar uma pneumonia química, pois terá uma 
substância estranha dentro das vias respiratórias → isso vai 
gerar obstrução da via aérea superior (causando atelectasias ou 
efeito valvular) → tudo isso se agrava gerando hipóxia → como 
mecanismo compensatório terá um shunt D-E levando a SHPP 
O que vai diferenciar o diagnóstico/quadro clínico é a idade 
gestacional, as intercorrências que ela teve, e se tem eliminação 
de mecônio. 
 
 
• A obstrução pode levar a atelectasias que vai diminuir 
a complacência pulmonar 
• A deficiência de surfactante leva a microatelectasias 
que pode diminuir a complacência pulmonar bem 
como alterar a ventilação/perfusão 
• O mecanismo de válvula acarreta (ficou mecônio 
obstruído no brônquio) na hiperinsuflação que vai 
aumentar a resistência de expiração 
Tem-se todo um quadro obstrutivo, metabólico e fisiológico 
alterado levando a hipertensão pulmonar. 
QUADRO CLÍNICO 
• Recém-nascido termo ou pós termo 
• RCIU (restrição de crescimento intra-uterino) 
• Sinais de impregnação de mecônio 
• Sinais de insuficiência respiratória: 
► Taquipneia 
► Cianose 
► Gasping (agonia de respirar) 
► Hiperinsuflação torácica 
► Estertores crepitantes 
Criança em sala de parto com sinais de mecônio é de “arrepiar”, 
pois ela pode ter aspirado ele! 
RAIO-X DE SAM 
 
RX: Hiperinsuflação pulmonar, velamento, infiltrado difuso, 
heterogêneo e grosseiro, pneumotórax, pneumomediastino e 
cardiomegalia - ICC. Claro que esses casos serão tratados em UTI 
neonatal, com monitorização constante 
*A fibrose cística só vai ser suspeitada na primeira infância e 
olhe lá ainda, no período neonatal é quase que impossível fazer 
diagnóstico diferencial com fibrose cística 
 
COMPLICAÇÕES 
• pneumotórax : 20-50% dos casos 
• SHPP: síndrome de hipertensão pulmonar persistente 
• Óbito: 10 a 15% de todos os casos e de 30-50% em 
casos de ventilação mecânica 
Hoje um serviço que não tem UTI neonatal dificilmente ela vai 
sobreviver → uma transferência de serviços já pode ser fatal 
para essa criança, ela desequilibra muito rápido 
Praticamente 30-50% dessas crianças terão que ser entubadas. 
Síndrome da aspiração meconial: É uma síndrome 
derivada, como o próprio nome diz, da aspiração do 
líquido meconial expelido em um trabalho de parto de 
longa duração e difícil. Os principais grupos de risco são 
RN a termo ou pós-termo, com asfixia, RN com CIUR, RN 
pélvicos e macrossômicos. Aparentemente, a diminuição 
da chegada de oxigênio pelo cordão umbilical leva a 
hipoxemia, gerando aumento do peristaltismo intestinal, 
relaxamento do esfíncter e eliminação do mecônio. Esse 
por sua vez, ao ser aspirado, acumula-se nas vias aéreas, 
obstruindo-as e podendo gerar uma pneumonite química. 
Isso pode gerar: 
• Um mecanismo valvular (no qual o ar entra e 
não sai), resultando muitas vezes em pneumotórax, enfi 
sema intersticial e pneumomediastino; 
• Atelectasias, 
• Shunt intrapulmonar (ocorre vasoespasmo e 
aumento da pressão arterial pulmonar) levando a 
aumento do shunt direita-esquerda através do forame 
oval e do ducto arterial; 
• Hipoxemia. 
Ao exame físico encontramos um RN com pele seca e 
enrugada, apresentando impregnação meconial em 
cordão umbilical. Sua ausculta respiratória consiste em 
estertores grosseiros e tempo de expiração aumentado 
devido à diminuição das vias aéreas. Os sinais de 
insuficiência respiratória podem ocorrer nas primeiras 
horas de vida e a hiperdistensão torácica pode ser 
importante (lembra do mecanismo valvular que falamos 
antes?). 
A síndrome de aspiração meconial pode ser classificada 
em: 
a) Leve: quando necessita de FiO2 < 40% por 48h; 
b) Moderado: quando necessita de FiO2 > 40% por mais 
de 48 horas; 
c) Grave: necessita de ventilação mecânica ou 
desenvolve hipertensão arterial pulmonar. 
Parte desses pacientes pode ficar dependente de O2 por 
mais de um mês ou apresentar pneumonias de repetição. 
O diagnóstico é feito por meio do relato de líquido 
amniótico meconial, com presença de aspirado meconial 
em traqueia de RN rebaixado, insuficiência respiratória 
após o nascimento e radiografia com achados 
compatíveis. 
Perfeito, porém quais são esses achados? Infiltrado 
grosseiro associado a áreas de hiperinsuflação e 
hipotransparência. O diâmetro ântero-posterior pode 
aumentar e ocorrer aplanamento do diafragma. 
Importante avaliar se há áreas de atelectasia, enfisema 
intersticial e pneumotórax 
Tratamento: a avaliação do estado do RN banhado em 
mecônio direcionará os primeiros cuidados que ele deverá 
receber. 
• Se o RN nascer termo, com tônus em flexão, chorando, 
respirando bem: levar ao colo da mãe para primeiros 
cuidados (secagem, remoção dos campos úmidos e 
aspiração de vias aéreas se necessário). 
• Se o RN nascer prematuro, sem bom tônus, sem chorar 
ou em apneia devemos levar para mesa de 
reanimação, colocar sob fonte de calor radiante, 
posicionar a cabeça e pescoço em leve extensão, 
aspirar secreção de boca e narinas, secar, remover 
campos úmidos e avaliar frequência cardíaca e 
respiração. Se estiver em apneia, respiração irregular 
ou FC < 100 bpm, iniciar ventilação com máscara facial 
e pressão positiva. Se após um ciclo de VPP a FC for < 
100 com técninca e material checados e sehouver 
forte suspeita de aspiração mecaonial, pode-se 
realizar uma vez a aspiração da hipofaringe sob 
visualização direta e retornar para a reanimação. 
Os cuidados após as primeiras medidas consistem em: 
• Antibioticoterapia: o diagnóstico diferencial com 
pneumonia é muito difícil, de maneira que são 
empregadas ampicilina e gentamicina em primeiro 
momento. 
•Surfactante pulmonar: o mecônio inativa o surfactante 
endógeno, de maneira que devemos repor surfactante em 
casos com evolução progressivamente pior. NÃO É 
EMPREGADO ROTINEIRAMENTE EM TODOS OS CASOS. É 
administrado via tubo orotraqueal. 
• Ventilação: pode ser feita com uso de CPAP nasal em 
crianças com necessidade de FiO2 > 40% ou por meio de 
ventilação mecânica em casos de doença pulmonar grave, 
PaCO2> 60 mmHg ou PO2 < 50 mmHg. É necessário 
manter oxigenação adequada, visando não apresentar 
episódios de hipóxia, uma vez que esses levam à 
vasoconstrição pulmonar e podem ocasionar hipertensão 
arterial pulmonar. 
Caso apresente hipertensão arterial pulmonar, devemos 
manter a PaO2 acima de 100 mmHg. 
SÍNDROME DE HIPERTENSÃO PULMONAR 
PERSISTENTE DO RECÉM NASCIDO 
Temos que sempre orientar as gestantes sobre a necessidade de 
conversar com seus ginecologistas, pois a grande maioria desses 
casos ocorre em bebês pós termos, que já estão em sofrimento 
fetal e com eliminação de mecônio. 
Essas crianças deverão ser acompanhadas com cardiologista, 
FAZER seguimento ecocardigráfico e sempre realizar 
monitorização da pressão arterial 
CIRCULAÇÃO FETAL 
 
Circulação fetal: tem 3 comunicações (ducto venoso, canal 
arterial e forame oval) que vão manter a oxigenação dessa 
criança e lembrar que 10% do fluxo sanguíneo sistêmico é que 
passa pelo feto, e esse ductos é que fazem as comunicações 
entre arterial e venoso para que seja oxigenado novamente. 
Logo após o nascimento tenho o fechamento dessas 
comunicações, o que demora um pouquinho mais é o forame 
oval (até 3 meses), mas em termos tem o fechamento, porque 
aí o neném chora, entra ar nos pulmões e dai tem a reabsorção 
do líquido amniótico das vias aéreas superiores e inferiores. 
Existem vasoconstritores importantes (endotelina 1 e 
tromboxane). O ducto venoso, forame oval e canal arterial são 
shunts determinantes para manter uma boa oxigenação do 
bebê. Logo após o nascimento esses Shunts se fecham (com 
excessão do forame oval que demora um pouquinho mais) 
 
Só para lembrar: O ducto venoso é uma ligação da veia da 
placenta com a veia cava inferior 
CIRCULAÇÃO TRANSICIONAL 
 
• RVP < RV sistêmica 
• 50% DC → pulmões 
• Vasodilatadores pulmonares 
► Distensão alveolar 
► pO2 
► óxido nítrico 
• Fluxo de shunts: 
► Ducto venoso: 24-36 horas 
► Forame oval: até 3 meses 
► Canal arterial: 48-72 horas (7 dias 
anatomicamente) 
Quando o bebê nasce e tem o clampeamento do cordão 
umbilical, a resistencia vascular periférica que era enorme, se 
torna menor que a resistência vascular sistêmica. O que era 10% 
do débito cardíaco torna-se 50% 
Além disso, existem vários vasodilatadores pulmonares que irão 
causar distensão alveolar, aumento do p02 e óxido nítrico. Essa 
distensão alveolar irá ocorrer com o choro do bebê. 
Existe um tempo ideal para o clampeamento do cordão, existe 
um protocolo. Tem os minutos corretos em crianças prematuras 
e em crianças pré-termo, visto toda a repercussão 
hemodinâmica que ocorre a pós o nascimento 
HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE DO 
RECÉM NASCIDO 
• Caracterizado pela tríade: 
► Falência vasodilatação das artérias 
pulmonares (↑ RVP) 
► Shunt direita – esquerda → canal arterial e/ou 
forame oval 
► Hipoxemia 
• Ocorre em cerca de 1-2:1000 nascidos vivos 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Pode ocorrer em termo, pré-termo ou pós termo 
contanto que tenha antecedentes de asfixia perinatal 
aguda ou crônica; 
• Sinais clínicos sugestivos 
► Taquipneia 
► desconforto respiratório 
► cianose progressiva e desproporção a 
complacência pulmonar 
► ausculta normal ou estalido sistólico, B2 
hiperfônica, sopro sistólico em foco tricúspide 
► alterações cardiovasculares. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
• Doença de parênquima pulmonar grave 
• Cardiopatia congênita 
DIAGNÓSTICO: 
• É clínico - mas confirma com ecocardiograma! 
• Diferença de saturação em MMSS direito e MMII (pré 
e pós-ductal) 
• Labilidade ou menor saturação de oxigênio à 
manipulação 
• Gasometria pré e pós ductal diferente da saturação de 
oxigênio ou pressão de oxigênio maior que 10% 
• RX de tórax pode estar normal 
► pneumonia e SAM 
• Ecocardiograma: Shunt D-E; Pressão arterial maior 
que 2/3 sistêmica ➔ esse exame dá o diagnóstico ! 
Vai ter o mesmo caso clínico das doenças respiratórias 
Um raio-x incompatível com quadro clínico é um sinal de SHPP 
Quando a criança é manipulada cai muito sua saturação → 
então hoje o diagnóstico é clinico, envolvendo principalmente a 
diferença de oxigenação em MSD e MMII, e a queda da 
saturação ao movimento a criança. 
Essa gasometria é mais raro de se realizar na prática clínica 
devido a sua dificuldade de coleta 
Quem acompanha essa criança é o cardiologista infantil 
• Doença de membrana hialina → exclusivamente em 
menores de 34 semanas 
• Síndrome do pulmão úmido → crianças 
preferencialmente a termo que nasceram bem e 
começam a ter quadro respiratório após o nascimento 
• Síndrome de hipertensão pulmonar → qualquer faixa 
etária, de diagnóstico com ecocardiograma. 
• Posso ter uma síndrome de pressão hialina e 
hipertensão pulmonar ➔ pode ! 
PREVENÇÃO 
• SAM: orientar gestantes a fazer pré-natal e 
acompanhamento, minimizando a ocorrência de 
síndrome de hipertensão pulmonar 
• Pneumonia Estreptococo B 
• Asfixia: seja intra-útero ou na hora do nascimento 
• Pós-termo / PT tardio: feto que entra em sofrimento 
fetal 
• Cesáreas eletivas 
CUIDADOS GERAIS: 
• Manutenção da temperatura corpórea 
• Aporte hídrico adequado 
• Aporte calórico adequado 
• Controle dos distúrbios metabólicos 
• Controle dos distúrbios hidroeletrolíticos 
• Correção da anemia - porque elas tem grande chance 
de infecção e junto com essa vem a anemia. 
OBJETIVOS: 
• Manutenção da: 
► PaO2 entre 50 e 70mmHg 
► PaCO2 entre 35 e 45mmHg 
► pH entre 7,5 e 7,45 
• Indicações gerais para: 
► Melhorar a hipoxemia 
► Diminuir o trabalho respiratório 
► Diminuir o trabalho do miocárdio - tem que 
manter essa pressão para diminuir hipoxemia 
e esforço do miocárdio.