APG 30 - Dermatite Atopica SOI 3

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è Entender a epidemiologia, etiologia, 
fatores de risco, fisiopatologia e 
manifestações clínicas da dermatite 
atópica. 
 
 
Dermatite Atopica 
 
• É uma doença inflamatória crônica 
caracterizada por prurido intenso e 
lesões eczematosas recorrentes; 
 
• Trata-se de doença genética, de 
herança poligênica, com influência 
de fatores externos, fatores 
internos, imunidade e fatores 
emocionais; 
 
 
 
 
 
• É a evolução natural de um quadro 
de atopia. 
 
• Em gera; a DA é a primeira 
manifestação da marcha atópica, 
seguida de asma e/ou rinite alérgica. 
 
 
 
 
 
• É uma doença muito frequente, 
afetando aproximadamente 20% 
das crianças e cerca de 7 a 10% dos 
adultos; 
 
• É considerada uma doença infantil 
pois 90% dos pacientes 
desenvolvem os primeiros sintomas 
antes dos 5 anos de idade; 
 
 
 
 
 
 
• Fatores ambientais: Exposoma é a 
soma das influências ambientais ao 
longo da vida de um indivíduo; 
 
• Os domínios expossomais são 
divididos em: 
 
è Exposições externas não específicas 
(ex. clima, migração, urbanização); 
 
è Exposições externas específicas (ex. 
umidade, radiação UV, dieta, 
poluição, alérgenos, tipos de água); 
 
è Exposições internas (ex. 
microbiomas); 
 
• Os fatores ambientais estão 
envolvidos como desencadeantes 
ou agravantes da DA; 
 
 
 
 
 
• A base fisiopatológica da DA 
consiste em interações entre: 
alterações imunológicas, alterações 
da barreira epidérmica e disbiose 
(perturbação do equilíbrio de algum 
microbioma); 
 
 
Barreira cutânea 
 
• Alterações na barreira cutânea são 
fatores fundamentais para o 
desenvolvimento da dermatite 
atópica; 
 
 
 APG 30 – Coceira Danada Amanda Rocha 1 
Marcha Atópica 
Epidemiologia 
Fatores de Risco 
Fisiopatologia 
• Na barreira geneticamente 
predisposta, a exposição a irritantes 
e agressões mecânicas (substâncias 
alcalinas – sabonete, cloro de 
piscinas, banho com água aquecida 
e fricção exagerada) podem 
desencadear ou agravar a 
inflamação pela liberação de 
citocinas pelos queratinócitos 
alterados; 
 
• Filagrina (FLG): proteína-chave da 
barreira epidérmica, pode ser 
influenciada por fatores ambientais 
(clima, poluição e microbioma); 
 
• É uma proteína necessária para a 
formação do estrato córneo e seus 
metabólitos são importantes na 
manutenção do fator de hidratação 
natural (FHN), sendo fundamental 
para a manutenção da integridade 
da carreira cutânea e hidratação da 
pele; 
 
• Paciente com mutações no gene da 
FLG apresentam risco maior para 
desenvolver DA, assim como maior 
gravidade da doença; 
 
• A FLG tem dupla função na 
prevenção de infecções da pele -> 
barreira física e a inibição da 
proliferação de Staphylococcos 
aureus; 
 
 
Microbioma Cutâneo 
 
• A microbiota residente normal 
constitui papel importante na 
barreira cutânea; 
 
• O pH ácido e a presença da 
microbiota residente dificultam a 
colonização por bactérias 
patogênicas (ex. S. Aureus); 
• A diminuição da microbiota 
residente, o pH alcalino e a redução 
de peptídeos antimicrobianos 
(PAMs), que ajudam na defesa 
contra microrganismos, contribuem 
para maior colonização por S. 
aureus, que pioram a inflamação da 
DA e agravam a doença; 
 
 
Alterações Imunológicas 
 
• A partir das alterações da barreira 
física, tem início uma resposta 
imune inata para evitar invasão e 
replicação microbiana; 
 
• Os queratinócitos e as células 
apresentadoras de antígenos da 
pele expressam uma série de 
receptores imunes inatos (ex. Toll 
like – TLRs); 
 
• A estimulação de TLRs por agentes 
microbianos ou lesões teciduais 
induz a liberação de peptídeos 
antimicrobianos, citocinas e 
quimiocinas que aumentam a forca 
da junção intercelular com o intuído 
de limitar a penetração de alérgenos 
e microrganismos; 
 
• Pacientes com DA: função dos TLRs 
reduzida -> facilita a penetração de 
microrganismos; 
 
• A barreira cutânea defeituosa 
permite que irritantes e alérgenos 
penetrem na pele e causem 
inflamação por meio de uma 
resposta TH2 hiperativa (com 
aumento das IL-4 e IL-5) -> lesões 
agudas; 
 
• Resposta TH1 (IFN-gama e IL-12) -> 
lesões crônicas; 
 
Amanda Rocha 2 
• O ato de cocar a pele também 
estimula os queratinócitos a liberar 
citocinas inflamatórias como TNF-
alfa, IL-1 e IL-6; 
 
• A exposição prolongada a agentes 
patogênicos leva a um desequilíbrio 
do sistema imune adaptativo 
mediado por células T; 
 
• Esse desequilíbrio impulsiona o 
desenvolvimento de um ambiente 
de citocinas TH2 especializado: IL-4, 
IL-13 e IL-31; 
 
• Células dendríticas (DCs) e células de 
Langerhans (LCs) tornam-se ativadas 
pelo reconhecimento de antígenos 
derivados de agente patogênicos -> 
promovem a indução de resposta 
imune Th1, Th2, Th17 e tH22 em 
lesões agudas da DA; 
 
• Clinicamente a pele não lesada de 
pacientes com DA tem aparência 
saudável, porém exibe infiltração de 
linfócitos T que produzem 
mediadores inflamatórios 
responsáveis pela diminuição da 
diferenciação epidérmica; 
 
• Citocinas derivadas de vários 
subtipos de células T modificam 
gradualmente a doença – FASE 
INICIAL (sem lesão) -> FASE AGUDA 
-> FASE CRÔNICA; 
 
• Fase Aguda: no início, as citocinas 
Th2 (IL-4, IL-13 e IL-22, de modo 
sinérgico com a IL-17 de Th17, 
contribuem para a inibição da 
diferenciação epidérmica de 
proteínas como filagrina, liricrina e 
corneodesmosina; 
 
 
 
• O aumento abrupto de IL-31 induz 
prurido intenso, seguido por 
escoriação da pele que agrava a 
deficiência da barreira; 
 
• Fase Crônica: predomina resposta 
do tipo Th1 -> produzem IFN – y, que 
confere proteção contra agentes 
patogênicos intracelulares ativando 
células fagocíticas; 
 
• O IFN-y atua na 
maturação/diferenciação de 
queratinócitos e, portanto, na 
regulação da função da barreira da 
pele; 
 
• Na presença de IFN-y, os 
queratinócitos tornam-se mais 
sensíveis aos sinais de ligação de 
CD40 ou fator de necrose tumoral 
(TNF), que induz o processo 
inflamatório; 
 
• A superprodução de IFN-y também 
resulta em apoptose de 
queratinócitos, causando disfunção 
da barreira cutânea; 
 
 
 
 
 
• Dermatose crônica de evolução 
recorrente, podendo ocorrer em 
qualquer idade a partir do 3º mês de 
vida; 
 
• O prurido é intenso e está sempre 
presente; 
 
• A morfologia e a distribuição das 
lesões variam com a idade, 
tendendo a ser mais exsudativas na 
primeira infância e liquenifadas nas 
faixas etárias mais avançadas; 
 
3 Amanda Rocha 
Manifestações Clínicas 
• A DA tem 3 fases distintas: infantil, 
pré-puberal e adolescentes-adultos; 
podendo evoluir de uma fase para 
outra, ou iniciar-se em qualquer 
uma delas; 
 
è Fase Infantil: Até 2 anos de idade. 
Surge, em geral, entre os 3 e 6 meses 
como; áreas eritematocrostosas, 
inicialmente nas regiões malares, 
disseminando-se para o couro 
cabeludo, pescoço, fronte, punhos, 
face de extensão de membros e área 
das fraldas; 
 
• Dentição, infecções, distúrbios 
emocionais, alterações ambientais 
(temperatura e umidade), 
imunizações etc., podem agravá-la 
ou desencadeá-la; 
 
• Antígenos alimentares (ovo, 
castanha, leite, peixe, soja, galinha e 
aditivos alimentares) também 
podem desencadear a DA; 
 
• A maioria dos casos evolui para fase 
pré-puberal; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
è Fase Pré-puberal: Lesões menos 
exsudativas, mais papulosas e com 
tendencia a liquenificação; 
 
• As lesões comprometem, 
principalmente, as dobras 
antecubitais e poplíteas, punhos, 
pálpebras, face e pescoço; 
 
• O surgimento de vesiculação aguda, 
localizada ou generalizada sugere 
infecção secundária bacteriana ou 
viral; 
 
• Nessa fase aumenta a 
hipersensibilidade a inalantes (pelo 
de animais, pólen, penas e poeira 
domiciliar – ácaros); 
 
è Adolescência: lesões tornam-se 
papulodescamativas, liquenificadas, 
sujeitas a surtos de agudização; 
 
è Adulto: sua distribuição usual é 
típica e compreende as dobras 
antecubitais e poplíteas;4 Amanda Rocha 
• Também é frequente o 
comprometimento do pescoço, 
pálpebras, mãos e punhos; 
 
• A doença tende a atenuar com a 
idade, sendo rara sua persistência 
após os 30 anos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Outras manifestações de atopia 
(asma, rinite) ocorrem em 50% dos 
casos de DA, podendo haver 
alternância ou concomitância entre 
elas ao longo da vida; 
 
• Urticária e reações anafiláticas são 
as mais frequentes; 
• A ictiose vulgar (condição em que a 
pele fica extremamente seca) é 
encontrada em 30 a 40% dos 
doentes; 
 
 
 
 
• Alopecia areata também é 
frequente; 
 
 
 
 
• Alguns pacientes podem evoluir 
para eritrodermia esfoliativa 
(lesões cutâneas eritematosas e 
esfoliativas generalizadas, que 
acometem mais de 80% da 
superfície corporal); 
 
 
 
 
Complicações 
 
 
 
5 Amanda Rocha 
• O acometimento ocular da DA 
ocorre entre 25 e 40%, sendo a 
dermatite palpebral a mais comum; 
 
 
 
 
• A ceratoconjuntivite (conjuntivite 
alérgica) pode se manifestar como: 
prurido ocular bilateral, cansaço, 
irritação ou sensação de corpo 
estranho, chegando, 
eventualmente, à ulceração ou 
perfuração da córnea; 
 
• O prurido intenso e mantido leva ao 
ceratocone, conificação da córnea 
(1% dos casos); 
 
 
 
 
• Os atópicos geralmente são 
competitivos, sensíveis, facilmente 
depressivos, tensos, intolerantes e 
hiperativos. 
 
• Distúrbios emocionais podem 
desencadear/agravar a DA; 
 
 
è Compreender o diagnóstico e 
tratamento da dermatite atópica; 
 
 
 
 
 
 
• O diagnóstico é basicamente clínico: 
 
è Histórico pessoal ou familiar de 
atopia; 
 
• Eosinofilia e aumento da IgE 
circulante podem reforçá-lo; 
 
• A confirmação diagnóstica é feita 
por meio dos critérios da 
classificação de Hanifin e Rajka. É 
necessária a associação de 3 
critérios maiores a 3 critérios 
menores; 
 
 
 
 
• Utiliza-se também os critérios UK, 
critérios simplificados propostos por 
Willian et al. Em 1994; 
 
 
è Presença de prurido cutâneo e 3 ou 
mais dos seguintes achados: 
envolvimento flexural, história de 
atopia respiratória, xerodermia 
Diagnóstico 
 
 
 
6 Amanda Rocha 
(pele seca) e erupção cutânea antes 
dos 2 anos de vida; 
 
 
 
 
 
 
• Achados essências da DA pela 
Associação Americana de 
Dermatologia: 
 
 
 
• A gravidade da DA é avaliada pelo 
EASI (eczema área severity index) e 
pelo SCORAD (scoring atopic 
dermatites); 
 
• Ambos avaliam a área da pele 
acometida e a gravidade de uma 
lesão em especial, destacando-se: 
eritema, edema, presença de 
crostas, sinais de escoriação e 
liquenificação; 
 
• No SCORAD, considera-se ainda a 
avaliação do paciente ou cuidador 
incluindo perguntas sobre a 
qualidade do sono e intensidade do 
prurido nos últimos 3 dias; 
 
 
 
è 0 a 14: DA leve; 
è 15 a 40: DA moderada; 
è Acima de 41: DA grave; 
 
 
 
 
 
• Devem ser consideradas: dermatite 
seborreica, dermatite de contato, 
eczema numular, escabiose, 
psoríase, dermatite herpetiforme e 
doença de Darier; 
 
 
 
 
 
 
• Principais objetivos: aliviar o 
prurido, corrigir a xerose e tratar a 
inflamação; 
 
• Os fatores agravantes (sabonetes, 
lã, extremos de temperatura, baixa 
umidade ambiente, exposição a 
antígenos inalantes, banhos 
demorados e quentes, roupas 
Diagnóstico Diferencial 
 
 
 
Tratamento 
 
 
 
7 Amanda Rocha 
sintéticas, substâncias irritantes à 
pele) devem ser evitados; 
 
• Cortar unhas semanalmente para 
evitar escoriações; 
 
• Terapêutica tópica: emolientes 
específicos para a restauração da 
barreira cutânea e 
correção/manutenção do 
Microbioma -> aplicação deve ser 
feita no corpo todo, 
preferencialmente dentro de 3 
minutos após o banho, para evitar o 
ressecamento da pele; 
 
• Corticoides tópicos são agentes de 
primeira linha para o tratamento das 
crises; 
 
• Nos casos com infecção secundária 
ou sinais evidentes de colonização 
bacteriana está indicado a 
antibioticoterapia 
antiestafilocócica; 
 
• Algumas vezes são necessários 
cursos prolongados, pois recidivas 
são frequentes; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 Amanda Rocha