Resumo gastrointestinal

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1- Explicar a ação do sistema nervoso na digestão. (Sistema nervoso entérico). 
 O sistema digestório tem um sistema nervoso intrínseco autônomo com número de células 
tão grande quanto o da medula espinhal 
Sistema nervoso Entérico ou intrínseco 
➢ Localizado na parede do trato gastrointestinal (TGI) 
➢ Tem o número de neurônios semelhante ao existente na medula espinal. 
➢ Formado por: 
● Plexo ganglionares maiores : o submucoso e o mioentérico , que 
se intercomunicam 
● Plexo aganglionares secundários e terciários : que se 
comunicam com o plexos ganglionares por feixes e fibras nervosas . 
 
➢ Regula todas as funções motoras , secretoras e endócrinas do sistema digestório , 
mesmo na ausência do sistema nervoso autônomo ou extrínseco. 
 
➢ Fazem sinapse com fibras nervosas aferentes e eferentes do SNA que 
desempenham função moduladora sobre o SNE. 
 
➢ Os interneurônios do SNE fazem sinapse entre as fibras sensoriais aferentes de 
receptores sensoriais da parede TGI e neurônios eferentes motores ou secretores 
que conduzem a informação para o TGI. 
 
➢ As vias neurais envolvidas podem ser multissinápticas 
1 
➢ Muitos peptídeos neurotransmissores e neuromoduladores ( que regulam a atividade 
dos neurotransmissores) do SNI já foram identificados 
 
 
O sistema nervoso autônomo (SNA) faz sinapses nos plexos do sistema nervoso entérico 
(SNE), modulando- o através de nervos parassimpáticos e simpáticos. 
 
 
➢ As fibras neurais do SNA, parassimpático e simpático, fazem sinapses com os 
interneurônios dos plexos intramurais (mioentérico e submucoso) ou terminam nos 
plexos, modulando a atividade do SNE. 
 
 
A inervação parassimpática 
 
➢ efetuada pelo nervo vago (X par de nervos cranianos), desde o esôfago até o cólon 
transverso inclusive. 
➢ nervo pélvico , que inerva o TGI desde o cólon sigmoide até o esfíncter anal interno 
➢ Estes nervos são constituídos de 75% de fibras aferentes e o restante, de fibras 
eferentes. 
➢ As fibras aferentes conduzem as informações sensoriais dos mecano e 
quimiorreceptores do sistema digestório para a medula cefálica e sacral. 
➢ as fibras eferentes conduzem as informações da medula cefalossacral para o 
sistema digestório. 
 
2 
★ As fibras eferentes parassimpáticas pré sinápticas são relativamente 
longas ; provêm da medula cefálica e sacral, fazendo sinapses com 
neurônios localizados nos plexos intramurais. Destes, partem as fibras pós 
sinápticas ou pós ganglionares, relativamente mais curta s, para 
musculatura, glândulas, ductos e vasos sanguíneos do sistema digestório. 
★ As fibras parassimpáticas pós sinápticas são predominantemente 
colinérgicas, ou seja, o neurotransmissor é a acetilcolina. 
★ A inervação pós sináptica colinérgica é, em geral, excitatória, aumentando a 
motilidade , as secreções e o fluxo sanguíneo do sistema digestório. 
 
 
➢ Há, também, fibras parassimpáticas pós sinápticas inibitórias , mediadas por 
neuropeptídios, como o VIP (peptídio vasoativo intestinal), a substância P, o óxido 
nítrico (NO), ou por neuropeptídios ainda não identificados. 
 
 
 
As fibras eferentes simpáticas pré sinápticas 
 
 
➢ são relativamente curtas , emergem da medula toracolombar, atravessam a cadeia 
ganglionar paravertebral e fazem sinapses nos gânglios simpáticos celíaco, 
mesentéricos superior e inferior e hipogástricos superior e inferior. 
➢ Destes gânglios, partem as fibras pós sinápticas, relativamente mais longas , 
para o sistema digestório. Poucas destas fibras terminam diretamente na 
musculatura e glândulas do sistema digestório. 
➢ Muitas o fazem nas fibras musculares lisas do s vasos sanguíneos, acarretando 
vasoconstrição e redução do fluxo sanguíneo em vários territórios do sistema 
digestório. 
➢ A grande maioria das fibras pós sinápticas simpáticas termina nos plexos 
intramurais, regulando os seus circuitos neurais. 
➢ O neurotransmissor simpático das fibras pós sinápticas eferentes é a 
norepinefrina, e, de um modo geral, a estimulação simpática para o sistema 
digestório causa diminuição da motilidade e das secreções glandulares , 
secundariamente à vasoconstrição. 
➢ Cerca de 50% das fibras simpáticas são aferentes. 
 
➢ A faringe e o esfíncter anal externo, que têm musculatura estriada, s ão inervados 
por nervos somáticos . Esse esfíncter é inervado pelo nervo pudendo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
Reflexos longos e curtos (intramurais) no sistema digestório 
 
Os receptores sensoriais (mecano, quimio e osmorreceptores) localizados na parede do 
TGI, quando estimulados pela chegada do alimento, enviam impulsos aferentes ao SNC, via 
nervos vagos ou pélvicos. 
➢ Dos corpos celulares desses nervos, localizados na medula espinal, provêm as 
respostas eferentes transmitidas, em grande parte, pelos mesmos nervos. 
➢ Dos plexos, emergem as fibras pós sinápticas que vão inervar a musculatura e as 
glândulas do sistema digestório. 
➢ Os reflexos mediados deste modo são chamados de reflexos longos, uma vez que 
têm os corpos celulares dos neurônios aferentes localizados no SNC. 
➢ Se as vias aferentes e eferentes forem do nervo vago, denominam se reflexos 
longos vagovagais 
 
 
 
➢ Quando as vias aferentes dos receptores sensoriais, localizados na parede do 
sistema digestório, fazem sinapses com corpos celulares de interneurônios dos 
plexos intramurais, portanto dentro do TGI, trata-se de um reflexo curto ou 
intramural. 
➢ Dos plexos partem as fibras pós sinápticas para a musculatura e as glândulas . 
➢ Fibras ascendentes de mecanorreceptores sensoriais, na parede do TGI, fazem 
sinapses com interneurônios nos plexos intramurais, de onde partem fibras pós 
sinápticas eferentes para a musculatura, provocando contração oral e relaxamento 
distal. 
➢ A contração é mediada por fibras colinérgicas ou por um neurotransmissor 
denominado substância P, e o relaxamento, por fibras vipérgicas ou que têm o NO 
como neurotransmissor. Desta maneira, o conteúdo luminal é segmentado pela 
contração oral e propelido para o segmento vizinho, distalmente localizado e 
relaxado. 
➢ A resposta peristáltica foi primeiramente descrita por Bayliss e Starling. Ela éconhecida como lei do intestino. 
 
4 
 
 
5 
 
 
 
 
 
2. Relacionar potencial de ação e ondas de contração com a motilidade 
do sistema digestório. 
 
➔ A motilidade é efetuada pela musculatura da parede do trato gastrintestinal (TGI). 
Esse mecanismo propicia a mistura dos alimentos com as secreções luminais e o 
seu contato com a mucosa de revestimento interna do trato, otimizando os 
processos de digestão e absorção intestinal. Além disso, a motilidade garante, 
também, a propulsão cefalocaudal dos nutrientes e a excreção fecal. 
➔ Musculatura lisa é encontrada em quase todo o TGI, com exceção de cavidade oral, 
faringe, terço superior do esôfago e esfíncter anal externo, que têm musculatura 
estriada inervada por motoneurônios não autônomos. 
➔ A musculatura do TGI restante é denominada musculatura lisa visceral unitária, 
porque suas fibras intercomunicam se por junções intercelulares de baixa 
resistência elétrica, representadas pelos canais das gap junctions que acoplam 
eletricamente as células. 
➔ Estes canais, além de permitirem a passagem passiva (ou eletrotônica) de corrente 
de íons, permitem a passagem, de uma célula à outra, de moléculas com até 1.300 
Da. Assim, pode haver passagem de segundos mensageiros intracelulares através 
dos canais das gap junctions, como o AMP cíclico e os inositol fosfato 
➔ As fibras musculares lisas formam feixes (faciais) que contêm centenas de fibras, 
envoltas por tecido conjuntivo. 
➔ Estes feixes são inervados por um único neurônio, que dispõe de varicosidades ao 
longo do axônio, de onde os neurotransmissores são liberados. 
6 
➔ Um feixe e o neurônio que o inerva formam uma unidade motora. 
➔ Os neurotransmissores ativam as fibras musculares mais próximas a eles, mas a 
excitação é conduzida a todas as células do feixe pelos canais das gap junctions, 
permitindo que as fibras se contraem simultaneamente. 
➔ Portanto, a musculatura lisa visceral é um sincício morfológico e funcional e, por 
isso, chamada de unitária. 
 
A fibra muscular lisa é bem menor que a estriada, não tem sarcômeros, e a relação 
actina/miosina é de 12 a 18 
 
➔ As fibras musculares lisas do TGI apresentam comprimentos entre 50 e 200 mm e 
diâmetros de 4 a 10 μm, com uma relação superfície/volume superior à das fibras 
musculares estriadas. 
➔ Ao contrário destas, não mostram os miofilamentos organizados em sarcômeros, 
mas sim formando uma rede disposta obliquamente nas células e ligada ao 
citoesqueleto. 
➔ Quando se contraem, distribuem a tensão por toda a célula. 
➔ A relação actina/miosina é de 12 a 18, enquanto, na musculatura estriada, é 2. 
➔ O retículo sarcoplasmático nas fibras musculares lisas tem pouco desenvolvimento, 
e o sistema de túbulos transversos inexistem 
➔ As fibras da musculatura circular, além de serem mais ricamente inervadas, dispõem 
de maior número de gap junctions intercelulares do que as da musculatura 
longitudinal. 
 
 
Contrações fásicas periódicas e tônicas, ou mantidas, na musculatura lisa do TGI. 
 
➔ Há dois tipos básicos de contração na musculatura lisa do TGI: 
● a contração fásica, em que contrações e relaxamentos são 
periódicos e ocorrem em poucos segundos ou minutos, 
● e a tônica, mantida ou sustentada, em que a musculatura mantém se 
tonicamente contraída por minutos ou horas, constituindo o que se 
denomina “tônus”. 
 
➔ As musculaturas que se contraem fasicamente são as do corpo do esôfago, do 
corpo e antro do estômago, além daquelas dos intestinos delgado e grosso; 
➔ e as que sofrem contração tonicamente são as musculaturas dos esfíncteres e da 
porção fúndica do estômago. 
 
 O acoplamento excitação contração na musculatura lisa visceral depende do influxo 
de Ca 2+ do meio extracelular. 
 
➔ Como nos músculos estriados esqueléticos e cardíacos, nos viscerais fásicos o 
nível de Ca 2+ intracelular determina o fenômeno contrátil e o acoplamento entre a 
excitação neural e a contração mecânica. 
➔ A elevação da concentração citosólica de Ca 2+ , que desencadeia o fenômeno 
contrátil, resulta da ativação de canais para Ca 2+ dependentes de voltagem, em 
resposta à despolarização do sarcolema. 
7 
➔ O Ca 2+ provém do meio extracelular, estando acumulado nos alvéolos do 
sarcolema. 
➔ O crescimento da concentração citosólica de Ca 2+ , dos níveis de repouso (10 –7 
M) para os de excitação máxima (10 –6 até 10 –5 ), desencadeia a contração. 
➔ O Ca 2+ aumentado no citosol liga se à calmodulina e ativa uma cadeia leve 
da miosinoquinase (MLCK). 
➔ A transferência do grupo fosforil, resultante da hidrólise do ATP, à miosina 
ativa a e propicia sua interação com a actina, formando o complexo 
actomiosina e desenvolvendo tensão ou contração. 
➔ Cessada a excitação, a concentração citosólica de Ca 2+ diminui, por 
bombeamento deste íon para fora da célula, por uma Ca 2+ ATPase e pelo 
contratransportador Ca 2+ /Na + , ambos localizados no sarcolema. 
➔ Com isto, cessa a atividade da miosinoquinase, e uma fosfatase remove o 
grupo fosforil da miosina, desfazendo o complexo actomiosina e provocando 
a queda de tensão ou o relaxamento muscular . 
➔ Nos músculos lisos de contração tônica, a origem do Ca 2+ intracelular e o 
mecanismo de acoplamento excitação/contração não estão bem 
esclarecidos. 
➔ A contração das fibras musculares lisas é rítmica e determinada pelas 
regiões de marca passo, que são grupos de células intersticiais de Cajal. 
➔ O potencial elétrico do sarcolema da fibra muscular lisa visceral não é 
estável, embora medidas feitas em músculos geneticamente alterados 
indiquem que o “potencial de repouso” varia entre –40 e –58 mV, lado interno 
da célula negativo. 
➔ Este potencial pode ser representado por: 
Ve – Vc = –V 
em que Ve = potencial extracelular, Vc = potencial intracelular e Vm = 
potencial de membrana. 
➔ A magnitude da diferença de potencial de membrana é inferior à que existe 
através do sarcolema das fibras musculares estriadas, consequentemente a 
uma menor razão entre as permeabilidades a K + e a Na + . 
➔ O potencial de membrana das fibraslisas viscerais sofre oscilações ou 
despolarizações subliminares, as denominadas ondas lentas, que têm 
frequência típica para cada região do TGI, determinada nas regiões de 
marca passo . 
➔ Estas regiões, na parede muscular do TGI, são formadas por células com 
características de miofibroblastos, 1. 2. 3. indiferenciadas, e de fibras 
musculares lisas diferenciadas ; em conjunto, tais fibras são chamadas de 
fibras intersticiais de Cajal (FICj). 
8 
➔ As FICj comunicam-se entre si e com as fibras musculares lisas vizinhas da 
parede do TGI por gap junctions, o que propicia a propagação da excitação 
por toda a musculatura. 
➔ Assim, as fibras musculares lisas desenvolvem ondas lentas, com 
frequências determinadas pelos marca passos característicos de cada região 
do TGI, originando o denominado ritmo elétrico basal (REB). 
➔ O REB do estômago é de 3 ondas/min; o do duodeno, 12/min; e o do íleo, 9 
a 8/min. 
➔ Estas são despolarizações subliminares do sarcolema, resultantes da 
variação do potencial de membrana de cerca de 10 mV. 
➔ Contrações da musculatura ocorrem em fase com as ondas lentas, desde 
que as despolarizações alcancem o que se conhece por limiar contrátil da 
fibra . 
➔ As amplitudes das contrações são proporcionais às das ondas lentas. 
➔ As contrações que ocorrem em fase com as ondas lentas resultam da 
ativação de canais para Na + , K + e Ca 2+ dependentes de voltagem, do 
sarcolema. 
➔ O Ca 2+ , penetrando as fibras, acopla a excitação ao fenômeno 
contrátil. 
➔ Se a despolarização é de maior amplitude, alcançar o limiar elétrico da fibra 
e surgem potenciais de ação nas cristas das ondas lentas. 
➔ Quando isso acontece, a amplitude das contrações depende da frequência 
dos potenciais de ação nas cristas das ondas lentas. 
➔ Como a contração das fibras musculares lisas é lenta, ocorre somação 
temporal das contrações em resposta a um conjunto de potenciais de ação. 
➔ O potencial de ação das fibras musculares lisas viscerais é muito mais lento 
que o das fibras musculares estriadas. 
➔ Sua duração é de 10 a 20 ms e não apresenta overshoot. 
➔ Na despolarização, temos ativação dos canais para Na + e Ca 2+ (canais 
lentos), dependentes de voltagem. 
➔ Na repolarização, há redução das condutâncias a Na + e a Ca 2+ , além de 
aumento da condutância a K + (canais lentos). 
➔ Entre os potenciais de ação, a tensão da fibra muscular não retorna à 
linha de base, havendo sempre uma contração mantida (tônus) 
9 
➔ O sistema nervoso autônomo (SNA) e o sistema nervoso entérico (SNE) 
regulam a amplitude das ondas lentas e podem, também, alterar a frequência 
não só dessas ondas lentas, como ainda dos potenciais de ação que se dão 
nos picos de tais ondas . 
➔ Portanto, a força contrátil e a frequência do REB são reguladas pelo SNA e 
pelo SNE. Em geral, estimulação noradrenérgica diminui a amplitude das 
contrações, podendo mesmo aboli las. 
➔ A estimulação colinérgica aumenta tanto a amplitude das ondas lentas como 
a frequência dos potenciais de ação e, portanto, a força contrátil. 
 
 
Resumo 
Musculatura do TGI 
1. Músculo liso visceral em todo o TGI com exceção da boca, faringe, 
terço superior do esôfago e esfíncter anal externo. 
2. Musculatura lisa visceral unitária: sincício funcional e anatômico por 
transmissão elétrica da excitação via gap junctions (acoplamento 
elétrico entre as fibras). 
3. Feixes ou faciae: centenas de fibras inervadas por um neurônio – 
unidade motora. 
4. Contração fásica: rápida (s a min) – corpo do esôfago e estômago, 
antro gástrico e delgado. 
5. Contração tônica: mantida (min a h) – fundo gástrico e esfíncteres 
(tônus). 
6. Acoplamento excitação contração: via Ca2+ extracelular. 
10 
7. Ondas lentas: despolarizações, em fase com as contrações após o 
limiar contrátil da fibra. 
8. REB (ritmo elétrico basal): determinado nas regiões de marca passo 
(fibras intersticiais de Cajal). 
9. Potencial de membrana (Vm) das fibras musculares viscerais: instável. 
10. Potenciais de ação: aparecem na crista das ondas lentas, quando é 
atingido o limiar elétrico; são lentos e sem overshoot. 
11. Intensidade das contrações: proporcionais à amplitude das ondas 
lentas e à frequência dos potenciais de ação. 
12. Tanto o SNE como o SNA regulam a amplitude das ondas lentas e a 
frequência dos potenciais de ação. 
13. A estimulação colinérgica eleva a força contrátil; a noradrenérgica a 
diminui. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4- Descrever as secreções gastrointestinais e suas funções. (CCK, 
secretina, grelina, gastrina, motilina, leptina, somatostatina, peptídeo 
inibidor gástrico, enterogastrona, GLP 1 ). Onde ocorre, seu estímulo 
inicial, sua ação e o estímulo inibitório. 
 
HORMÔNIOS PARÁCRINOS E NEUROTRANSMISSORES DO SISTEMA 
DIGESTÓRIO 
O sistema digestório é regulado tanto por mecanismos neurais intrínsecos, 
como por mecanismos endócrinos e parácrinos intrínsecos 
 
11 
➔ As funções do sistema digestório, além de serem reguladas de 
maneira autônoma pelo SNE, também o são por hormônios e 
parácrinos sintetizados no próprio TGI. 
➔ Os mecanismos regulatórios extrínsecos e intrínsecos atuam em 
conjunto, coordenando as funções do sistema digestório. 
 
 
12 
➔ Os neurócrinos (ou neurotransmissores) do sistema digestório são sintetizados 
nos corpos celulares dos neurônios pré sinápticos eferentes do SNA , e 
armazenados em vesículas, nos terminais pré sinápticos. 
➔ Em resposta a uma estimulação, quando os potenciais de ação atingem os terminais 
pré-sinápticos, as vesículas sofrem exocitose na membrana e liberam o 
neurotransmissor na fenda sináptica. 
➔ Os neurotransmissores difundem se na fenda e ligam se aos receptores específicos 
dos neurônios pós sinápticos, ativando canais iônicos, diretamente. 
➔ via segundos mensageiros intracelulares, desencadeando os potenciais excitatórios 
ou inibitórios pós sinápticos. 
➔ Os neurotransmissores das fibras pré sinápticas parassimpáticas eferentes do SNA 
para o sistema digestório são: acetilcolina, óxido nítrico ( NO), encefalinas e os 
peptídios gastrintestinais: peptídio vasoativo intestinal (VIP),substância P, 
neuropeptídio Y (NPY) e o peptídio liberador de gastrina (PLG) ou bombesina 
➔ A acetilcolina é o neurotransmissor tanto das fibras pré , como das pós sinápticas 
eferentes parassimpáticas e das fibras do SNE. 
➔ A norepinefrina é o neurotransmissor das fibras pós-sinápticas simpáticas eferente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
Neurotransmissores origens Ações 
Acetilcolina SNA 
parassimpático e SNE 
➔ contração da musculatura 
lisa 
➔ relaxamento do esfíncter 
pilórico 
➔ Aumento das secreções : 
salivares , gástricas, biliar e 
enzimática do pâncreas 
➔ aumento de fluxo sanguíneo 
do sistema digestório 
➔ efeito trófico glandular 
Norepinefrina (NE) SNA simpático ➔ relaxamento da musculatura 
lisa 
➔ contração do esfíncter 
pilórico 
➔ efeito bifásico sobre a 
secreção salivar 
➔ vasoconstrição e 
diminuição secundária das 
secreções 
➔ efeito trófico sobre 
glândulas salivares 
Peptídeo vasoativo intestinal(VIP) SNA parassimpático, SNE ➔ Relaxamento da 
musculatura 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hormônios secretados por células endócrinas do TGI: hormônios gastrintestinais 
 
 
 
➔ Estes hormônios são peptídios sintetizados por células endócrinas isoladas ou 
agrupadas, que se distribuem na parede do TGI. 
➔ As células endócrinas não são concentradas em glândulas. 
➔ Os peptídios hormonais são levados, pela circulação porta, ao fígado e, 
posteriormente, pela circulação sistêmica, às células alvo, as quais têm receptores 
específicos para cada hormônio. 
➔ As células alvo localizam-se no próprio sistema digestório. 
➔ O peptídio inibidor gástrico (GIP) ou peptídio insulinotrópico dependente de glicose 
age, também, sobre as células β do pâncreas, promovendo a secreção de insulina. 
➔ Os neuropeptídios que têm o status de hormônios gastrintestinais são: secretina, 
colecistocinina (CCK), gastrina, peptídio inibidor gástrico (GIP), motilina e 
somatostatina (esta age como hormônio e parácrino). 
➔ A secretina e o GIP são polipeptídios estruturalmente similares ao glucagon, e 
fazem parte da sua família, denominada família da secretinaglucagon. 
 
 
A secretina 
➔ foi o primeiro hormônio descrito. 
➔ É sintetizada pelas células S da mucosa do delgado, mais abundantes no duodeno. 
14 
➔ relaxamento do esfíncter 
esofágico inferior 
➔ aumento da secreção 
pancreática 
Peptídeo liberador de gastrina (PLG) 
ou bombesina 
SNA parassimpático ( 
vago no estômago) 
Aumento da liberação da gastrina 
Encefalinas (opióides) SNA parassimpático, SNE contração da musculatura lisa do 
TGI 
Óxido nítrico SNA parassimpático, SNE relaxamento da musculatura 
Substância P SNA parassimpatico ➔ contração da musculatura 
lisa 
➔ aumento da secreção salivar 
Neuropeptide Y (NPY) SNE relaxamento da musculatura lisa 
➔ Sua secreção é estimulada, principalmente, em resposta ao pH ácido do quimo 
gástrico que alcança o duodeno. 
➔ Suas ações são várias e sempre no sentido de neutralizar o quimo no delgado ; 
por isso, é chamada de antiácido fisiológico 
➔ Suas ações são: 
(a) estimulação da secreção de HCO3 – pelas células dos ductos pancreáticos; 
(b) estimulação da secreção de HCO3 – pelas células dos ductos biliares; 
(c) inibição da secreção de HCl pelas células oxínticas gástricas; 
(d) inibição da secreção de gastrina pelas células gástricas do antro gástrico (células 
G ou secretoras de gastrina); 
 (e) diminuição do efeito trófico da gastrina sobre a mucosa gástrica; 
 (f) contração do piloro, diminuindo a velocidade de esvaziamento gástrico, 
 (g) efeito trófico sobre o tecido exócrino do pâncrea 
 
 
 
O GIP (peptídio inibidor gástrico) 
 
➔ é secretado por células endócrinas do duodeno e jejuno, em resposta à 
presença dos produtos da hidrólise dos três macronutrientes – proteínas, 
gorduras e carboidratos. Os aminoácidos arginina, histidina, leucina, lisina e 
outros, que não são potentes liberadores de CCK, estimulam a liberação do 
GIP. 
➔ As mais importantes ações do GIP sobre o sistema digestório são: 
 
(a) decréscimo da velocidade de esvaziamento gástrico, por diminuição da 
motilidade gástrica, 
 (b) redução da secreção de HCl gástrico. Entretanto, a principal ação 
fisiológica do GIP é a estimulação da secreção de insulina pelas células β 
das ilhotas pancreáticas, na presença de glicose no TGI. Uma carga oral de 
glicose é utilizada pelas células pancreáticas mais rapidamente que uma 
carga equivalente de glicose intravenosa, que só estimula a liberação de 
insulina por sua ação direta sobre as células β. 
 
A motilina 
➔ é um peptídeo com 22 aminoácidos, não relacionados com as 
famílias secretina glucagon ou gastrina CCK. 
➔ É secretada por células endócrinas do duodeno e jejuno e, como o 
nome indica, aumenta a motilidade do TGI. 
➔ Esse peptídio é correlacionado com o complexo migratório 
mioelétrico (CMM); tal complexo consiste em surtos de intensa 
atividade elétrica e motora da musculatura lisa do estômago e 
delgado, que ocorre nos períodos interdigestivos, com periodicidade 
de 90 min. 
➔ A secreção de motilina é realizada em fase com o CMM, entretanto 
não se conhece o estímulo que desencadeia sua secreção, a qual 
parece depender de uma via neural colinérgica excitatória. 
 
15 
A gastrina e a CCK f azem parte da mesma família hormonal – a família gastrina CCK. 
 
 A gastrina 
➔ é sintetizada e liberada, predominantemente, pelas células G localizadas na região 
antral do estômago e, em menor extensão, na mucosa duodenal. 
➔ Os principais estímulos para a sua liberação são os produtos da digestão proteica, 
peptídios pequenos e aminoácidos; os mais potentes são a fenilalanina e o 
triptofano. 
➔ A estimulação vagal também promove a secreção de gastrina pelas células G do 
antro, e o peptídio liberador de gastrina (PLG) é o neurotransmissor envolvido. 
➔ Reflexos intramurais também estimulam a secreção das células G; aqui o 
neurotransmissor é a acetilcolina . 
➔ A secreção de gastrina é altamente estimulada pelo quimo contido no estômago, 
tanto por processo químico como mecânico, por causa da distensão da parede 
gástrica. 
➔ Outras substâncias que estimulam a secreção de gastrina são: Ca 2+ , café 
descafeinadoe vinho. 
➔ O álcool p uro ou na mesma concentração encontrada no vinho não tem efeito direto 
sobre a liberação de gastrina, embora estimule as células oxínticas a liberarem 
HCl . 
➔ A liberação de gastrina é inibida por valores de pH intragástrico menores que 3,0, o 
que representa um mecanismo de retroalimentação negativo, mediado pela 
somatostatina, impedindo que o pH intragástrico atinja valores muito baixos. 
➔ As principais ações da gastrina são : 
 (a) efeito trófico sobre a mucosa gástrica 
 (b) estimulação das células parietais ou oxínticas a liberarem HCl. 
 
Há dois tipos de gastrina. 
➔ O primeiro corresponde a um heptapeptídio, com 17 aminoácidos, conhecido 
como G17 ou gastrina pequena, secretado em resposta a uma refeição; 
corresponde a cerca de 90% da gastrina detectada no antro. 
➔ O segundo tem 34 aminoácidos, denominado G34 ou gastrina grande , e é 
predominantemente secretado nos períodos interdigestivos. Constitui a forma 
principal de gastrina detectada no plasma durante o jejum. 
➔ As duas gastrinas são moléculas com vias biossintéticas distintas, uma não 
sendo dímero ou originária da outra. A molécula da gastrina tem um 
tetrapeptídio no terminal C da molécula – o menor fragmento necessário para 
as suas ações fisiológicas – e dispõe, porém, de apenas 1/6 da atividade do 
polipeptídio total. 
➔ Quando o aminoácido tirosina na posição 12 da gastrina pequena estiver 
sulfatado, a gastrina será do tipo I; caso contrário, do tipo II. Ambos os tipos 
ocorrem com igual frequência e são equipotentes. 
 
A CCK 
➔ tem 33 aminoácidos estruturalmente relacionados com a molécula da gastrina. 
➔ Os 5 últimos aminoácidos do terminal C são idênticos aos da gastrina. 
➔ A CCK, como a gastrina, tem 4 aminoácidos necessários para a ação mínima da 
gastrina. 
16 
➔ Por este motivo, a CCK tem alguma atividade similar à da gastrina. 
➔ O hexapeptídio do terminal C da CCK é o menor fragmento para a atividade mínima 
do hormônio. 
➔ A localização do aminoácido tirosina no terminal C é a característica que determina 
se o peptídio funciona como gastrina, estimulando a secreção de HCl pelas células 
oxínticas, ou como CCK, contraindo a vesícula biliar. 
➔ O resíduo tirosina da gastrina localiza-se na posição 6 do terminal C, enquanto na 
CCK ele se situa na posição 7. 
➔ Na molécula de CCK, este resíduo é sulfatado; a sulfatação é essencial para a ação 
fisiológica da CCK, que passa a agir como gastrina do tipo I. 
➔ A CCK é secretada por células denominadas I, do delgado, em resposta à presença 
dos produtos da hidrólise lipídica e proteica neste local. 
➔ Suas ações são: 
 
 (a) estimulação da secreção enzimática das células acinares do pâncreas; 
(b) contração do piloro, que promove diminuição da velocidade de esvaziamento 
gástrico; 
 (c) contração da musculatura lisa da vesícula biliar, que provoca secreção de bile 
para o duodeno; 
(d) relaxamento do esfíncter de Oddi, que propicia a liberação da bile vesicular para 
o duodeno 
 
 
 
 
Candidatos a hormônios 
 
➔ Os candidatos a hormônios são peptídios liberados de células endócrinas do 
sistema digestório, que não preenchem os critérios necessários para serem 
considerados hormônios. 
➔ São descritos dois peptídios gastrintestinais nestas condições: 
● o polipeptídio pancreático (PP) e 
● o enteroglucagon. 
 
 
➔ A entero oxintina é também uma substância que poderia ser classificada como 
candidata a hormônio; sua ação tem sido descrita em cães. 
➔ O polipeptídio pancreático tem 36 aminoácidos; é secretado pelo pâncreas em 
resposta aos produtos da hidrólise dos macronutrientes, predominantemente os 
produtos de hidrólise proteica. 
➔ O PP inibe as secreções de enzimas e de HCO3 – do pâncreas. 
➔ O enteroglucagon é encontrado no íleo, em resposta à presença de glicose e 
gordura. Sua ação não é conhecida. Vale citar que o glucagon produzido nas ilhotas 
pancreáticas tem efeitos sobre o sistema digestório similares aos da secretina (como 
inibição da secreção ácida gástrica e elevação do fluxo nos ductos biliares), 
entretanto estes efeitos não são observados em concentrações fisiológicas do 
hormônio. 
17 
➔ A entero oxintina, que parece ser liberada no delgado proximal, estimula a 
secreção ácida gástrica. 
 
 
Parácrinos gastrintestinais 
 
➔ Os parácrinos são sintetizados por células endócrinas localizadas próximas 
das células alvo, alcançadas por difusão através do fluido intersticial ou pela 
circulação capilar. 
➔ Os dois parácrinos importantes no sistema digestório são: histamina e 
somatostatina . 
A histamina 
➔ é secretada por células enterocromafins do estômago, principalmente na região 
oxíntica. 
➔ As células parietais têm receptores, nomeados H2, para este parácrino. 
➔ A histamina estimula a secreção de HCl. 
 
A somatostatina 
➔ é sintetizada por células, denominadas D, tanto da mucosa gástrica como do 
delgado. 
➔ No estômago, ela inibe a secreção de HCl pelas células oxínticas, as quais 
têm receptores específicos para este parácrino. 
➔ A somatostatina é liberada quando a concentração hidrogeniônica do lúmen 
gástrico é elevada, correspondendo a valores de pH menores que 3,0 
➔ Ela inibe diretamente as células G antrais, secretoras de gastrina 
➔ . A estimulação vagal colinérgica inibe as células secretoras de 
somatostatina, liberando as células G da sua ação inibitória sobre a secreção 
de gastrina. 
➔ A somatostatina age, também, como parácrino sobre as ilhotas do pâncreas, 
inibindo a secreção de insulina e de glucagon. 
➔ A somatostatina foi isolada, primeiramente, do hipotálamo, no qual ela age 
como fator inibidor da liberação do hormônio de crescimento (GHRIF). 
➔ De um modo geral, a somatostatina inibe a liberação de todos os hormônios 
peptídicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
hormônios famílias 
hormonais 
locais de 
liberação 
estímulo para 
secreção 
ações 
Gastrina gastrina- CCk Células G 
antrais e 
duodenais 
peptídeos, 
aminoácidos 
PLG, 
acetilcolina, 
distensão 
gástrica 
● efeito trófico,mucosa antral 
● estimulação das 
células parietais 
com liberação de 
HCL 
 
CCK Gastrina-CCK Células I do 
duodeno e 
jejuno proximal 
produtos da 
hidrólise 
lipídicas e 
proteica 
● Estimulação da 
secreção de 
enzimas 
pancreáticas 
● contração da 
vesícula biliar 
● Relaxamento do 
esfíncter de Oddi 
● diminuição da 
velocidade de 
esvaziamento 
 
 
 
20 
gástrico 
● efeito trófico no 
pâncreas exócrino 
● potencialização do 
efeito da secretina 
Secretina secretina-gluca 
gon 
celulas S do 
duodeno e 
jejuno proximal 
PH acido ● Estimulação da 
secreção de HCO-3 
dos ductos 
pancreáticos e 
biliares 
● inibição das células 
parietais e G 
● inibição do efeito 
trófico da gastrina 
● diminuição da 
velocidade de 
esvaziamento 
gástrico 
● efeito trófico no 
pâncreas exócrino 
● potencialização do 
efeito da CCK 
 
 
 
 
 
5- Explicar o mecanismo da defecação e do vômito, explicando o 
peristaltismo, motilidade, deglutição, gastrocólico, etc. e 3 
 
 
DEGLUTIÇÃO 
 
 A deglutição é um ato parcialmente voluntário e parcialmente reflexo, coordenado pelo 
SNC e pelo SNE, ocorrendo em frações de segundo . 
 
➔ A deglutição é simplesmente a passagem do bolo alimentar da boca para o 
estômago, através do esôfago. 
 
➔ Trata-se de um ato parcialmente voluntário e parcialmente reflexo, que ocorre em 
frações de segundo. 
 
➔ O esôfago é um tubo muscular, com cerca de 15 cm de comprimento, que se 
estende da orofaringe até o estômago, atravessando o tórax e penetrando no 
abdome pelo hiato diafragmático. 
 
➔ No seu terço superior ou proximal, a musculatura é estriada, havendo, logo abaixo 
desta região, uma transição entre musculatura estriada e lisa, que se transforma em 
lisa ao longo dos restantes dois terços distais do esôfago. 
 
➔ Na porção superior, do esôfago comunicar com a orofaringe, pelo e sfíncter 
esofágico superior (EES) ou cricofaríngeo, um espessamento da musculatura 
estriada do músculo de mesmo nome. 
 
➔ Na porção inferior, subdiafragmática, o esôfago se comunica com o estômago 
através do esfíncter esofágico inferior (EEI), cuja musculatura é lisa. 
 
➔ O EES é considerado um esfíncter anatômico e fisiológico , enquanto o EEI , um 
esfíncter fisiológico, ou seja, apenas um pequeno anel da musculatura, de 1 a 2 
cm de comprimento, com pressão aumentada. 
 
➔ Nos períodos inter digestivos, o esôfago é flácido e a pressão interna na sua 
porção torácica é igual à torácica (i. e., subatmosférica), com exceção da região do 
EES, apresentando pequenas variações em fase com os movimentos respiratórios. 
 
➔ A pressão no EES é de cerca de 40 mmHg superior àquela no esôfago torácico e a 
do EEI, aproximadamente 30 mmHg superior. 
 
➔ Como as pressões de repouso dos dois esfíncteres são superiores à pressão no 
esôfago torácico durante os períodos inter digestivos, os esfíncteres funcionam 
21 
como barreira, prevenindo, na porção cefálica, a entrada de ar para o interior 
do esôfago e, na porção distal, o refluxo gástrico . 
 
➔ Tal prevenção evita desconforto intraesofágico e esofagite, respectivamente nas 
porções proximais e distais do esôfago. 
 
➔ Assim, este órgão, além de servir de conduto para o bolo alimentar na sua 
progressão da cavidade oral para o estômago, durante o processo de deglutição, 
funciona como uma barreira nos períodos inter digestivos. 
 
➔ A fase reflexa da deglutição é coordenada pelo centro da deglutição, l ocalizado no 
bulbo e porção posterior da ponte, no tronco cerebral. 
 
➔ Esta fase compreende uma sequência ordenada de eventos, que propele o bolo 
alimentar da orofaringe ao estômago, com inibição da respiração, o que previne a 
entrada de alimentos para a traqueia. 
 
➔ As vias sensoriais aferentes para o reflexo partem de receptores tácteis 
(somatossensoriais, situados na orofaringe) e alcançam o centro da deglutição 
principalmente pelos nervos vago e glossofaríngeo . 
 
➔ As vias eferentes para a musculatura estriada da orofaringe e do esôfago proximal 
são fibras vagais motoras e, para o restante do esôfago, fibras vagais viscerais. 
 
➔ Costuma-se analisar o processo da deglutição em fases. 
 
● a fase oral (voluntária), a faríngea e a esofágica (reflexas). 
A fase oral é voluntária e se inicia com a ingestão do alimento. Pressionar o 
bolo alimentar pela ponta da língua contra o palato duro e ele é propelido, 
também pela língua, em direção à orofaringe contra o palato mole. Nesta 
região, tal bolo estimula receptores somatossensoriais da orofaringe e 
começa 
● a fase faríngea da deglutição. 
 A fase faríngea é totalmente reflexa. A sequência de eventos ocorre em 
menos de 1 s. 
(a) Elevação do palato mole em direção à nasofaringe; as dobras 
palatofaríngeas impedem a entrada alimentar na nasofaringe. 
 (b) As cordas vocais da laringe mantêm-se juntas, o que eleva a epiglote, 
ocluindo a abertura da laringe, prevenindo assim a entrada de alimento para 
a traqueia. 
 (c) Simultaneamente, a respiração se inibe e o bolo alimentar é propelido ao 
longo da faringe por uma onda peristáltica iniciada nos músculos constritores 
superiores, que se propaga para os constritores médios e inferiores da 
faringe. 
(d) À frente desta onda peristáltica, o EES relaxa se, permitindo que o bolo 
entre no esôfago. Como já dito, todas estas fases duram menos de 1 s. 
 
22 
➔ Após a passagem do bolo alimentar para o esôfago, o EES contrai se e começa a 
fase esofágica da deglutição. 
➔ Inicia-se uma onda peristáltica primária, que percorre o esôfago, relaxando o EEI à 
sua frente, permitindo a passagem do bolo para o estômago. 
➔ Esta é a onda peristáltica primária, que percorre o esôfago com uma velocidade de 
1 a 3 cm/s, levando cerca de 5 a 10 s para atingir o EEI e propelindo o bolo 
alimentar à sua frente; ela é regulada pelo centro da deglutição e por reflexos 
intramurais. 
➔ Caso tal onda não consiga esvaziar completamente o esôfago, surge uma onda 
peristáltica secundária, em resposta à distensão da parede do esôfago, que se 
propaga da região distendida para as regiões mais distais do esôfago;esta segunda 
onda é totalmente coordenada pelo SNE da parede do esôfago. 
➔ Simultaneamente ao relaxamento do EEI, a porção proximal do estômago 
(denominada fundo) também relaxa, permitindo que o bolo alimentar penetre no 
estômago. 
➔ Este relaxamento do fundo gástrico, que persiste durante a deglutição, é designado 
relaxamento receptivo; tal relaxamento permite a acomodação do bolo alimentar no 
estômago sem elevar a pressão intragástrica. 
 
 
 
A regulação neural da deglutição é efetuada pelo centro da deglutição no tronco cerebral e 
depende da integridade do SNE do esôfago . 
 
➔ Impulsos aferentes se originam do esôfago e atingem o centro de deglutição, 
principalmente pelos nervos vago e glossofaríngeo. 
➔ O centro da deglutição localiza-se no bulbo e porção inferior da ponte, no tronco 
cerebral; tem três núcleos: não vagal, ambíguo e motor dorsal do vago. 
➔ Destes núcleos, partem os nervos motores eferentes para o esôfago, inervando a 
musculatura estriada, via fibras vagais somáticas, e a musculatura lisa e seus plexos 
intramurais, via fibras vagais viscerais. 
23 
➔ Os plexos intramurais intercomunicam se, coordenando a atividade motora do 
esôfago. 
➔ Fibras eferentes para a faringe e o esôfago têm origem nos núcleos dos nervos 
facial, hipoglosso e trigêmeo . 
➔ A contração tônica do EEI é regulada pelos nervos vagos e por fibras simpáticas. 
➔ A inervação vagal excitatória é efetuada por fibras colinérgicas, e a inibitória, por 
fibras vipérgicas ou tendo o óxido nítrico como neurotransmissor. 
➔ Assim, quando a onda peristáltica atinge o EEI, este se relaxa por estimulação das 
fibras vagais inibitórias (FVI), que disparam potenciais de ação com frequência 
aumentada. Simultaneamente, as fibras vagais excitatórias (FVE) colinérgicas estão 
quiescentes . 
 
 
 
 
 
 
24 
Motilidade gástrica 
 
➔ O estômago armazena, mistura e tritura o alimento, propelindo o lentamente para o 
duodeno, através do esfíncter pilórico. 
➔ A velocidade de esvaziamento gástrico é regulada por mecanismos neuro hormonais, 
envolvendo a região antropilórica e o duodeno 
 
O padrão motor do estômago varia nas suas diferentes regiões. 
➔ Durante o processo da deglutição, à frente da onda peristáltica que percorre 
o esôfago e relaxa o EEI, a musculatura do fundo e da porção proximal do 
corpo relaxa. 
➔ Este processo denomina-se relaxamento receptivo e pode ser abolido 
experimentalmente por vagotomia bilateral (secção dos vagos). 
➔ O relaxamento receptivo é um reflexo longo vagovagal. 
➔ As fibras eferentes vagais deste reflexo são inibitórias vipérgicas. 
➔ Como a musculatura do fundo gástrico está relaxada durante o processo da 
deglutição, o alimento acomoda se neste local, sem elevar a pressão 
intragástrica; além disso, como a musculatura desta região é menos densa 
do que a do restante do estômago, suas contrações são relativamente 
fracas. 
➔ Por este motivo, 1 a 1,5 ℓ de alimento se acomoda no fundo gástrico, por 1 a 
2 h, sem sofrer ação de mistura. Esta é a fase de armazenamento gástrico. 
 
 
 
 
25 
Materiais não esvaziados do estômago durante o período digestivo são propelidos para o 
delgado, por ondas peristálticas do complexo migratório mioelétrico (CMM), nos períodos 
inter digestivos, que efetuam a faxina gástrica. 
 
Nos períodos inter digestivos, durante 1 a 2 h, a musculatura gástrica é quiescente. Após 
este tempo, ocorre intensa atividade elétrica e contrátil, que se propaga da região média do 
corpo do estômago até o duodeno. Esta intensa atividade elétrica e motora peristáltica, 
denominada complexo migratório mioelétrico (CMM) , dura cerca de 10 min, ocorrendo 
periodicamente a cada 90 min, e, literalmente, empurra qualquer material que não tenha 
deixado o estômago durante o processo digestivo normal. A função dessa atividade é, 
portanto, de faxina 
 
O quimo permanece no estômago entre 2 e 3 h, dependendo da natureza química da 
ingesta. Gorduras são os últimos nutrientes a serem esvaziados, seguidos de 
proteínas. Carboidratos esvaziam-se mais rapidamente, e soluções salinas isotônicas o 
fazem mais rapidamente do que as hipo e hipertônicas. O epitélio do estômago é do tipo 
tight, ou seja, relativamente pouco permeável pela via intercelular, ao contrário do 
epitélio do delgado . O álcool pode ser absorvido através da mucosa gástrica , 
principalmente por via transcelular , uma vez que ele aumenta a fluidez das bicamadas 
lipídicas das membranas celulares. Substâncias que não foram digeridas no estômago, 
como pedaços de ossos ou outros objetos estranhos, deixam o estômago apenas nos 
períodos interdigestivos, por ação do CMM. 
 
O estômago é ricamente inervado, tanto pelo SNA como pelo SNE 
 
 
➔ No estômago, há fibras vagais colinérgicas eferentes , excitatórias, que elevam 
tanto a motilidade como as secreções gástricas. 
➔ As fibras vagais vipérgicas e liberadoras de óxido nítrico são inibitórias, reduzindo 
a motilidade gástrica. 
➔ Há, também, fibras vagais secretoras, cujo neurotransmissor é o peptídio 
l iberador de gastrina (PLG) ou bombesina, que estimula as células produtoras de 
gastrina, localizadas no antro. 
➔ As fibras eferentes noradrenérgicas para o estômago partem do gânglio celíaco e 
induzem diminuição das contrações e das secreções gástricas. 
➔ Além da regulação efetuada pelo SNA, o estômago tem o SNE bastante 
desenvolvido, o qual participa também da regulação da motilidade e das secreções 
gástricas. 
➔ As fibras sensoriais são aferentes originadas em receptores sensoriais da parede 
gástrica e são estimuladas pela chegada do alimento. 
➔ Estes receptores são presso, químio ou osmorreceptores, sendo estimulados, 
respectivamente, pela distensão da parede do estômago ou aumento da pressão 
intragástrica, pela composição química e pela tonicidade do quimo. 
➔ Há, também, receptores para dor. 
➔ O esfíncter pilórico é densamente inervado por fibras parassimpáticas e 
simpáticas eferentes . 
➔ Existem fibras vagais excitatórias colinérgicas e inibitórias vipérgicas ou mediadas 
pelo óxido nítrico ou metaencefalina. 
26 
➔ No piloro, ao contrário do que acontece como restante da musculatura do TGI, as 
f ibras simpáticas eferentes noradrenérgicas são estimulatória s, contraindo e 
fechando o piloro. 
➔ As ondas lentas subliminares gástricas têm aspecto de um potencial de ação 
cardíaco ventricular de menor amplitude. 
➔ Há rápida despolarização, seguida de rápida repolarização e de um platô, com 
duração de até 100 ms, após o qual ocorre repolarização lenta. 
➔ Em fase com a onda lenta, há contração ou desenvolvimento de tensão 
➔ Se o potencial limiar ou elétrico é atingido, ocorrem potenciais de ação nas cristas 
das ondas lentas, o que eleva a força contrátil. 
➔ Os principais agonistas para a gênese dos potenciais de ação gástricos são 
acetilcolina e gastrina , que elevam a amplitude das ondas lentas, a frequência de 
potenciais de ação e a força contrátil. 
➔ Norepinefrina e neurotensina diminuem não só a amplitude das ondas lentas como 
também a frequência dos potenciais de ação . 
➔ Na região fúndica, a atividade elétrica é baixa, com ausência de ondas lentas. 
➔ No corpo proximal, aparecem ondas lentas, de pequenas amplitudes, que 
aumentam em direção ao antro, onde começam a surgir os potenciais de ação. 
➔ A atividade do piloro é intensa e a do bulbo duodenal, irregular, porque é afetada 
pelos dois REB – do estômago (3 ondas/min) e do duodeno (12 ondas/min). 
➔ As contrações do antro e do duodeno são, porém, coordenadas 
 
 O esvaziamento gástrico é altamente regulado por mecanismos neuro hormonais 
enterogástricos, propiciando condições para o processamento do quimo pelo 
delgado. 
➔ A regulação da velocidade de esvaziamento gástrico é exercida pela região 
antropilórica e pelo duodeno, em um processo duodenogástrico, altamente 
regulado por mecanismos neuroendócrinos que atuam nestas duas regiões. 
➔ O esfíncter pilórico tem duas funções fundamentais: 
 (1) Funciona como barreira entre estômago e duodeno nos períodos 
interdigestivos, quando está contraído, evitando a regurgitação do conteúdo 
alcalino do duodeno para o estômago, e a do conteúdo ácido no sentido 
oposto. A mucosa gástrica é muito resistente a ácido mas não à bile, 
enquanto a duodenal pode sofrer danos por ácido. 
(2) Regula a velocidade de esvaziamento gástrico de acordo com a 
capacidade do duodeno de processar o quimo. A atividade motora do piloro, 
além de ser coordenada pelo SNA, é também regulada pelos seguintes 
hormônios gastrintestinais: gastrina (G) – secretada por células G antrais, 
secretina (S), colecistocinina (CCK), peptídio inibidor gástrico (GIP) e 
enterogastrona (sintetizada em locais ainda não determinados ). Todos 
estes hormônios contraem o piloro , assim como os neurotransmissores 
acetilcolina (ACh) e norepinefrina (NE) . 
➔ A mucosa do delgado tem químio, mecano e osmorreceptores que, 
quando estimulados pela chegada do quimo gástrico ao duodeno, 
enviam impulsos aferentes para o SNC. 
➔ As respostas eferentes são conduzidas por fibras vagais e simpáticas, 
que afetam a resposta motora do antro e do piloro. 
27 
➔ Por outro lado, o quimo estimula células endócrinas da parede 
duodenal e jejunal, ocorrendo liberação de hormônios gastrintestinais 
que também afetam a motilidade antropilórica. 
➔ O pH, a tonicidade e a composição do quimo gástrico que atinge o 
duodeno desencadeiam mecanismos neurais e hormonais que, por 
retroalimentação negativa, regulam a motilidade do piloro e a 
velocidade de esvaziamento gástrico. 
➔ O quimo proveniente do estômago tem pH ácido, é hipertônico em 
relação ao plasma e contém produtos da hidrólise lipídica e proteica, 
além de carboidratos já parcialmente digeridos. 
➔ Quando o quimo atinge o duodeno, estimula químio e 
osmorreceptores duodenais, que enviam impulsos sensoriais 
aferentes para o SNC. 
➔ Vejamos, primeiro, quais são as respostas neurais. 
➔ As respostas neurais parassimpáticas eferentes são: i nibição das 
vias parassimpáticas vagais vipérgicas e estimulação das vias 
colinérgicas, resultando na contração do piloro . 
➔ As vias simpáticas noradrenérgicas são estimuladas e induzem 
contração do piloro, o que diminui a velocidade de esvaziamento 
gástrico . 
➔ A pergunta pertinente é: até quando o piloro fica contraído? E a 
resposta: até o quimo poder ser processado pelo delgado. Isto é, até 
que o pH do quimo seja tamponado, os produtos da hidrólise proteica 
e lipídica sejam hidrolisados e que ele se torne isotônico em relação 
ao plasma. 
 
 O pH ácido do quimo no duodeno estimula a secreção de secretina, que, além de contrair o 
piloro retardando o esvaziamento gástrico, provoca a secreção alcalina do pâncreas, 
tamponando o HCl. 
 
Os produtos da hidrólise lipídica estimulam a secreção de CCK, que não só contrai o piloro, 
retardando o esvaziamento gástrico, como também estimula a secreção enzimática do 
pâncreas, diminuindo a tonicidade do quimo no delgado . 
 
➔ Os produtos da hidrólise dos lipídios, já parcialmente digeridos no estômago, são o 
principal mecanismo para a estimulação de dois tipos de células endócrinas do 
delgado : células produtoras do GIP (peptídio inibidor gástrico ou peptídio 
insulinotrópico dependente de glicose) e células I, secretoras da CCK 
➔ . Estas duas substâncias contraem diretamente o piloro e retardam o 
esvaziamento gástrico. 
➔ A CCK, além da ação motora, é um hormônio gastrintestinal que tem dois efeitos: 
 (a) estimula as células acinares do pâncreas a secretarem enzimas, que são 
lançadas no duodeno, hidrolisando lipídios, carboidratos e proteínas no delgado, e 
(b) é o principal estimulador da contração da vesícula biliar e também relaxa o 
esfíncter de Oddi, permitindo que a bile seja lançada no duodeno juntamente com 
a secreção pancreática, pelo ducto biliar comum. 
 A bile atua como detergente sobre as gorduras, facilitando a ação das enzimas 
lipolíticas pancreáticas. Assim, a digestão dos nutrientes orgânicos se processa, 
28 
originando moléculas que são absorvidas pelo delgado, diminuindo a tonicidade do 
quimo. 
➔ Os produtos da hidrólise proteica estimulam a secreção de gastrina , a 
qual contrai o piloro e retarda o esvaziamento gástrico. A secreção degastrina duodenal é estimulada por aminoácidos e oligopeptídios. 
➔ Os produtos da hidrólise lipídica e de carboidratos estimulam a liberação 
endócrina do GIP, também denominado peptídio insulinotrópico dependente 
de glicose, que contrai o piloro e retarda o esvaziamento gástrico. 
A isotonicidade do quimo no delgado é alcançada por processos neuro hormonais. 
 
➔ O quimo gástrico que chega ao duodeno, após uma refeição balanceada, é 
hipertônico em relação ao plasma, devido à presença dos produtos intermediários da 
hidrólise proteica, lipídica e de carboidratos. 
➔ No delgado, há osmorreceptores que enviam impulsos aferentes para o SNC, 
induzindo respostas eferentes vagal colinérgica e simpática; estas contraem o piloro, 
o que retarda a velocidade de esvaziamento gástrico, até o quimo no duodeno se 
tornar isotônico relativamente ao compartimento intersticial vascular. 
➔ A isotonicidade é alcançada por secreção de água do compartimento 
intersticialvascular para o lúmen intestinal. 
➔ Simultaneamente, os mecanismos neuro hormonais regulatórios estimulam as 
secreções pancreática e biliar, que são lançadas no duodeno. 
➔ Estas secreções são isotônicas com o plasma. 
➔ Os osmorreceptores duodenais estimulados também atuam na secreção hormonal 
de uma enterogastrona, cuja identidade química não foi ainda determinada, e que 
parece participar da regulação da tonicidade do quimo no delgado. 
 
Vômito 
 
O vômito é um mecanismo de defesa do TGI contra agentes nocivos, mas pode ser 
desencadeado por mecanismos neuro hormonais cujas vias aferentes localizam se fora do 
sistema digestório . 
 
➔ O vômito consiste na expulsão do conteúdo gastrintestinal para o exterior, através da 
cavidade oral. 
➔ Ele é desencadeado por estimulação do sistema digestório por agentes tóxicos 
e infecciosos, assim como pelo estímulo de diversos tipos de receptores 
sensoriais do organismo . 
➔ Precedeu uma descarga do SNA , caracterizada por sudorese, taquipneia, 
taquicardia, dilatação pupilar (midríase), intensa salivação, sensação de desmaio, 
palidez por queda de pressão arterial, náuseas (nem sempre presentes) e ânsias. 
➔ As ânsias se desencadeiam por peristalse reversa , que se inicia nas porções 
distais do intestino (em geral, no jejuno) e que propele o conteúdo intestinal para o 
estômago, por relaxamento do piloro. 
➔ Fortes contrações antrais impulsionam o conteúdo gástrico para o esôfago, através 
do esfíncter esofágico inferior relaxado . 
➔ As ânsias se acompanham de profunda inspiração, com diminuição da pressão 
intratorácica, e de intensas contrações da musculatura abdominal, com subida da 
pressão no abdome. 
29 
➔ É gerado, assim, um gradiente de pressão entre abdome e tórax, favorável à 
propulsão do conteúdo gastrintestinal para o esôfago. 
➔ Durante as ânsias, pode ocorrer passagem da porção subdiafragmática do esôfago 
e da porção proximal do estômago para o tórax, através do hiato diafragmático. 
➔ Como o esfíncter esofágico superior fica contraído durante as ânsias, o 
conteúdo gastrintestinal retorna ao estômago . 
➔ Os ciclos de ânsias repetem-se, acentuando a intensidade das contrações 
abdominais e torácicas. 
➔ Uma inspiração profunda, com glote fechada e diafragma elevado, aumenta a 
pressão intratorácica, forçando o relaxamento do esfíncter esofágico superior e a 
expulsão do conteúdo gastrintestinal para o exterior. 
➔ Durante essa expulsão, a glote fechada impede a entrada do vômito para a traqueia 
e inibe a respiração. 
➔ O vômito e as ânsias são regulados por centros distintos no SNC . 
➔ As vias sensoriais aferentes que enviam impulsos para os denominados 
centros do vômito e das ânsias, localizados no bulbo, originam-se em receptores 
sensoriais de diferentes naturezas e localizações. 
➔ Esses receptores podem ser: visuais, olfatórios, auditivos (do labirinto), táteis (da 
orofaringe), além de mecano e quimiorreceptores da parede do TGI. 
➔ Os estímulos de centros nervosos superiores alcançam o centro do vômito e o das 
ânsias através de uma zona quimiorreceptora no assoalho do 4 o ventrículo, no 
SNC . 
➔ Os estímulos psíquicos, como a lembrança de algo desagradável e o medo, podem 
estimular o vômito. 
➔ Dor intensa, principalmente no trato geniturinário, também é estimuladora do vômito. 
➔ Os estímulos eferentes dos centros do vômito e das ânsias são conduzidos, por 
diferentes nervos, não só para as musculaturas do TGI como também para os 
músculos respiratórios e abdominais. 
➔ Os dois centros – o das ânsias e o do vômito – são independentes , pois podem ser 
estimulados de modo individual, isto é, há possibilidade de se induzir o vômito, não 
precedido de ânsia, ou de ocorrerem apenas as ânsias, não seguidas do vômito 
➔ Eméticos são fármacos estimuladores do vômito, podendo agir diretamente na zona 
quimiorreceptora cerebral (p. ex., a apomorfina) ou de modo indireto em receptores 
do sistema digestório. 
 
MOTILIDADE DO INTESTINO DELGADO 
Os padrões motores do delgado são, fundamentalmente, de mistura do quimo com as 
secreções e renovação do seu contato com a mucosa, otimizando a digestão e a absorção 
dos nutrientes. A propulsão se dá por peristalses curtas e pelo gradiente decrescente de 
pressão intraluminal no sentido cefalocaudal. 
 
➔ A digestão e a absorção dos alimentos ocorrem, predominantemente, no duodeno e 
no jejuno proximal. 
➔ O quimo permanece no delgado cerca de 2 a 4 h. 
➔ A motilidade do delgado atende a três funções: 
 (a) mistura do quimo com as secreções, principalmente no duodeno, onde são 
lançadas as secreções pancreática e biliar, otimizando os processos de digestão; 
30 
 (b) renovação do contato do quimo com a mucosa intestinal, que otimiza os 
processos absortivos; e 
(c) propulsão do quimo no sentido cefalocaudal, em direção ao cólon, que ocorre por 
dois processos: peristalses curtas, de 10 a 12 cm de comprimento, e gradiente de 
pressão luminal decrescente no sentido cefalocaudal. 
 
➔ As segmentações são o padrão motor mais comumente observado no 
delgado. 
➔ Correspondem a anéis que contraem a musculatura circular, dividindo o 
quimo em segmentos ovais. 
➔ São eventoslocais, que envolvem apenas 1 a 4 cm do delgado e ocorrem a 
intervalos de 5 s. 
➔ Estas contrações alternam-se e são os principais movimentos de mistura e 
de renovação do quimo com a mucosa intestinal. 
➔ As segmentações dividem o quimo em porções ovais com alternâncias dos 
locais de contração. 
➔ Os movimentos segmentares são muito mais efetivos no processo de 
mistura do quimo do que na sua propulsão. 
➔ A taxa de propulsão no delgado é baixa , permitindo que os processos de 
digestão e de absorção possam se dar eficientemente. 
➔ É possível as segmentações serem propulsivas, quando elas acontecem em 
áreas adjacentes de maneira sequencial no sentido cefalocaudal. 
➔ Como o REB no delgado decresce no sentido cefalocaudal (sendo de 12 a 
13/min no duodeno, de 10 a 11/min no jejuno e de 8 a 9/min no íleo), é 
gerado um gradiente de pressão intraluminal decrescente no mesmo sentido, 
facilitando a progressão do quimo. 
➔ Ocorrem no delgado, também, peristalsis curtas, que percorrem pequenas 
extensões do seu comprimento, não superiores a 10 a 12 cm. 
➔ Em condições normais, não há peristalse percorrendo todo o delgado. 
➔ A muscular da mucosa contrai-se de maneira irregular, com uma frequência 
de 3 vezes/min. 
➔ Estas contrações alteram as dobras da mucosa e misturam também o quimo 
no delgado, renovando o seu contato com a mucosa. 
➔ No delgado, também ocorrem contrações irregulares das vilosidades 
intestinais, principalmente no jejuno, o que facilita, em especial, a absorção 
das gorduras, porque aumenta o fluxo linfático por esvaziamento do capilar 
lácteo. 
 
Nos períodos interdigestivos, ocorre CMM, em fase com a elevação da motilina plasmática, 
com função de faxina e de prevenção da migração bacteriana para porções proximais do 
delgado. 
➔ Nos períodos interdigestivos, ocorre CMM, que se inicia no estômago e percorre 
todo o delgado. 
➔ A atividade contrátil propaga-se do antro gástrico para o delgado; note que após 
alimentação a atividade motora passa de intermitente a contínua. 
➔ A gênese do CMM ainda é pouco compreendida. 
31 
➔ Alguns autores sugeriram que ele fosse mediado pelo vago, pois, em cão, o 
resfriamento dos vagos cervicais abole o CMM no estômago, mas não o afeta no 
delgado. 
➔ Experimentos indicam um papel da motilina, hormônio do sistema digestório, 
sobre o CMM, mostrando que o nível plasmático dela aumenta em fase com as 
contrações . 
➔ Ainda não está esclarecido qual o sinal regulador da secreção cíclica da motilina. 
➔ O CMM no delgado, além da função de faxina (como acontece no estômago) que 
propele para o cólon algum resíduo do quimo não devidamente digerido e/ou 
absorvido, também previne a migração bacteriana do ceco às porções proximais do 
delgado. 
 
As ondas lentas e os potenciais de ação no delgado. 
➔ A ocorrência das ondas lentas depende das propriedades intrínsecas da muscular 
externa do TGI. 
➔ Essas ondas, como já nos referimos, dependem das flutuações rítmicas, 
espontâneas, do potencial de membrana das fibras musculares lisas. 
➔ São despolarizações e repolarizações cíclicas de, aproximadamente, 5 a 15 mV. 
➔ A frequência de tais ondas determina o REB nas várias porções do TGI. 
➔ Esta frequência pode ser modulada pelo SNA ou pelo SNE. 
➔ No delgado, o REB decresce no sentido cefalocaudal. 
➔ Assim, em cada segmento do delgado, a frequência das ondas lentas é constante, 
embora elas não ocorram simultaneamente em todos os segmentos. 
➔ Essas ondas, no delgado, não induzem contrações. 
➔ Elas só são iniciadas em resposta aos potenciais de ação que surgem na fase de 
despolarização das ondas lentas. 
➔ Portanto, quando os potenciais de ação aparecem, o delgado se contrai. 
➔ Por este motivo, a frequência das ondas lentas estabelece a frequência das 
contrações nos diferentes segmentos do delgado. 
➔ O músculo relaxa na fase de repolarização das ondas lentas. 
➔ Nem todas as ondas lentas, porém, se acompanham de potenciais de ação e, 
portanto, de contrações. 
➔ A ocorrência dos potenciais de ação depende da excitabilidade da fibra muscular 
regulada tanto pelo SNE como pelo SNA e , também, por d iversos hormônios 
circulantes. 
A regulação neural da motilidade do delgado e do esfíncter ileocecal. 
➔ A motilidade do delgado é regulada não só pelo SNE como também pelo SNA . 
➔ O parassimpático eferente para o delgado é fundamentalmente colinérgico e 
estimulador da motilidade. 
➔ O simpático eferente é noradrenérgico e inibidor da motilidade ; as fibras 
partem dos plexos celíaco e mesentérico superior. 
➔ Tanto o parassimpático como o simpático agem via plexos intramurais. 
➔ O esfíncter ileocecal delimita o íleo do ceco, a porção inicial do cólon. 
➔ Este esfíncter normalmente está fechado. 
➔ Entretanto, à frente de peristalsis curtas do íleo, o esfíncter ileocecal relaxa, 
permitindo que pequenas quantidades do quimo sejam literalmente esguichadas 
para o ceco. 
32 
➔ A passagem do quimo ileal ao ceco é relativamente lenta, permitindo ao cólon 
proximal absorver adequadamente água e eletrólitos. 
➔ A regulação deste esfíncter é efetuada tanto pelo SNE como pelos nervos 
extrínsecos do SNA, sendo, também, modulada por hormônios. 
➔ A muscular da mucosa é regulada pelo SNA simpático noradrenérgico, q ue age 
estimulando sua motilidade, e as vilosidades do delgado parecem ser reguladas pela 
motilina . 
 
 Os reflexos intestinais do delgado: peristáltico, intestinointestinais e gastroileal. 
 
 
➔ O reflexo peristáltico ocorre quando o intestino contrai em resposta à presença do 
quimo no seu interior, por distensão de sua parede. 
➔ À frente desta contração, na porção distal (ou caudal) do intestino a musculatura 
relaxa, como já descrito. 
➔ O reflexo peristáltico está sob controle estrito do SNE e depende da integridade dos 
gânglios intramurais. 
➔ É conhecido como lei do intestino. 
➔ O reflexo intestinointestinal acontece quando há distensão de uma região extensa do 
intestino: 
 Esta região contrai-se e a musculatura do restante do intestino fica inibida ou 
relaxada. Trata-se de um reflexo