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CARACTERÍSTICAS GERAIS Canal alimentar (boca ao ânus). Estruturas acessórias – Lábios, língua, dentes, glândulas acessórias (glândulas salivares, fígado, pâncreas) e vesícula biliar. CAMINHO DO ALIMENTO Funções do trato alimentar: - Lábios e língua: Faz a preensão do alimento. - Dentes: Faz a mastigação. - Cavidade bucal e faringe: Faz a deglutição (atividade muscular). - Esôfago: Impele o bolo ao estômago. - Estômago: Faz a digestão mecânica e química. - Tubo intestinal: Faz a digestão, absorção e eliminação. FUNÇÕES - Síntese e secreção de enzimas. -Secreção de suco digestivo. - Destoxificação de substâncias nocivas. - Elaboração de metabólitos essenciais. - Absorção seletiva dos nutrientes – células de revestimento de cada órgão. - Transporte de alimentos digeridos, água e sais minerais da luz intestinal para os capilares sanguíneos da mucosa do intestino. CAMADAS DA PAREDE GASTROINTESTINAL – HISTOLOGICAMENTE 1. Túnica Mucosa: Tecido epitelial de revestimento, lâmina própria - Tecido conjuntivo frouxo, glândulas mucosas e delgada camada muscular (M. liso). 2. Túnica Submucosa: Tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e tecido linfoide. 3. Túnica Muscular (circular ou longitudinal): Músculo liso ou esquelético. 4. Túnica Serosa: Mais externa – tecido conjuntivo frouxo a denso CARACTERÍSTICAS DA MUSCULATURA LISA GASTROINTESTINAL SINCÍCIO FUNCIONAL Sincício, também chamada de cenócito, são células formadas por diversos núcleos devido ao processo de fusão de várias outras células. São estruturas bastante comuns em fungos, estando também presente nos músculos esquelético e cardíaco dos seres denominados vertebrados. A principal finalidade de um sincício funcional é levar e coordenar informações aos órgãos, auxiliando no processo de bom funcionamento destes. Esta função está sobretudo ligada ao formato longo, cilíndrico e com ramificações desta célula, que se liga a outra através de impulsos elétricos. O músculo liso gastrointestinal funciona como um sincício: na camada muscular longitudinal, os feixes se estendem longitudinalmente no trato intestinal, na camada muscular circular, de dispõem em torno do intestino. • No interior de cada feixe, as fibras musculares se conectam, eletricamente, por meio de grande quantidade de junções comunicantes, com baixa resistência à movimentação dos íons da célula muscular para a seguinte. • Cada feixe de fibras musculares lisas está separado do seguinte por tecido conjuntivo frouxo, mas os feixes musculares se fundem em alguns pontos de maneira que cada camada muscular representa uma rede de feixes do músculo liso, funcionando como um sincício, quando um potencial de ação é disparado em qualquer ponto na massa muscular, este se propaga em todas as direções do músculo. CONTRAÇÕES TÔNICAS E RÍTMICAS MOTILIDADE: Impulsiona o alimento ingerido a partir da boca até o reto - Refere-se a contração e relaxamento das paredes e dos esfíncteres do trato gastrointestinal (TGI). Do ponto de vista motor o estômago faz as seguintes funções: armazenamento, mistura e trituração do alimento, propulsão peristáltica e regulação da velocidade de esvaziamento gástrico. • Região oral: Fundo e porção proximal, com musculatura menos espessa. • Região caudal: Porção distal do corpo e região antral. • Armazenamento do alimento é na região do fundo gástrico. • A mistura é na região media e distal do corpo do estômago. • A trituração na região antral. Relaxamento receptivo: É o relaxamento do fundo e da porção proximal do estômago para acomodar o alimento sem elevar a pressão intra-gástrica. Por meio de vias inivitórias vipérgicas. As contrações rápidas e vigorosas do corpo iniciam o processo de mistura. Sístole antral: Contração antral com o piloro fechado e retropropulsão do quimo (Produto parcial da digestão do bolo alimentar, que passa do estômago para o duodeno). Complexo migratório mioelétrico: Uma intensa atividade elétrica e contrátil, que se propaga da região média do corpo do estômago até o duodeno com uma função de faxina (As gorduras são os últimos nutrientes a serem esvaziados). Há dois tipos básicos de contração da musculatura lisa gastrintestinal: - Contração fásica/rítmica: Contração e relaxamento periódicos - Determinada pelas regiões de marca-passo. - Contração tônica: Contração mantida e sustentada. ESFÍNCTERES - Esfíncter esofágico superior (faringoesofágico). - Esfíncter esofágico inferior (gastroesofágico ou do cárdia). - Esfíncter pilórico. - Esfíncter íleo-cecal. - Esfíncter fraco entre cólon sigmoide e reto. - Esfíncter anal interno. - Esfíncter anal externo (músculo esquelético / voluntário). INERVAÇÃO DO TUBO DIGESTIVO - CONTROLE NEURAL DA FUNÇÃO DO TRATO GASTROINTESTINAL (SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO) Sistema Nervoso Autônomo (SNA): Simpático e Parasssimpático. Cranial – nervos vagos. Caudal – nervos pélvicos. O trato gastrointestinal tem um sistema nervoso próprio, denominado sistema nervoso entérico, localizado, inteiramente na parede intestinal, começando no esôfago e estendendo até o ânus. Relevante no controle dos movimentos e da secreção gastrointestinal. É composto basicamente por dois plexos: o plexo externo, entre as camadas musculares longitudinais e circular, denominado plexo mioentérico ou plexo de Auerbach; e plexo interno, denominado plexo submucoso ou plexo de Meissner. • O plexo mioentérico controla quase todos os movimentos gastrointestinais. • O plexo submucoso controla as secreções gastrointestinais e o fluxo sanguíneo local. Os neurônios pós-ganglionares do sistema parassimpático estão localizados nos plexos mioentérico e plexo submucoso. Sua estimulação aumenta a atividade da maioria das funções gastrointestinais. Embora o sistema nervoso entérico possa funcionar sem os nervos extrínsecos, a estimulação pelos sistemas parassimpático e simpático pode intensificar muito ou inibir as funções gastrointestinais. Terminações nervosas sensoriais que se originam no epitélio ou na parede intestinal enviam fibras aferentes para os dois plexos, bem como para os gânglios pré-vertebrais do sistema nervoso simpático, medula espinhal e tronco cerebral pelos nervos vagos. Podem provocar reflexos locais na própria parede intestinal. O plexo mioentérico consiste em sua maior parte na cadeia linear de muitos neurônios interconectados que se estende por todo o comprimento do trato gastrointestinal. Está localizado entre as camadas longitudinal e circular do músculo liso intestinal, ele participa no controle da atividade muscular por todo o intestino. Quando estimulado, ele aumenta a contração do tônus da parede intestinal, aumenta a intensidade das contrações rítmicas, há um ligeiro aumento no ritmo da contração e na velocidade de condução das ondas excitatórias, causando o movimento mais rápido das ondas peristálticas intestinais. Não é considerado inteiramente excitatório, porque alguns de seus neurônios são inibitórios, em que os terminais se suas fibras secretam um transmissor inibitório, possivelmente o polipeptídeo intestinal vasoativo. Os sinais inibitórios resultantes são uteis para a inibição dos músculos de alguns dos esfíncteres intestinais, que impedem a movimentação do alimento pelos segmentos sucessivos do trato gastrointestinal (ex: esfíncter da valva ileocecal). O plexo submucoso está envolvido com a função de controle da parede interna de cada segmento do intestino. Controla a secreção intestinal local, a absorção e contração local do músculo submucoso. Alguns neurotransmissores secretados por neurônios entéricos: acetilcolina (excita a atividade gastrointestinal), norepinefrina (inibe a atividade gastrointestinal), trifosfato de adenosina, serotonina, dopamina, colecistocinina(CCK), substância P, polipeptideo intestinal vasoativo, somatostatina, leuencefalina, metencefalina, bombesina. A estimulação parassimpática aumenta a atividade do sistema nervoso entérico (exceto na região bucofaríngea). • As fibras nervosas parassimpáticas cranianas do trato gastrointestinal provêm dos nervos vagos. Vão do esôfago até a primeira metade do intestino grosso. O parassimpático sacral inerva a metade distal do intestino grosso até o ânus. A estimulação simpática inibe a atividade do trato gastrointestinal. Inerva igualmente todo trato gastrointestinal, e seus terminais secretam principalmente norepinefrina e um pouco de epinefrina. • O simpático inibe a atividade do TGI, por efeito direto da norepinefrina (que inibe a musculatura lisa do trato intestinal e excita o músculo mucoso) e por efeito inibidor da norepinefrina sobre os neurônios de todo sistema nervoso entérico. Muitas fibras nervosas sensoriais aferentes se originam no intestino. Esses nervos sensoriais podem ser estimulados por irritação da mucosa intestinal, distensão excessiva do intestino ou presença de substancias químicas especificas. Os sinais transmitidos por essas fibras podem causar excitação ou inibição dos movimentos ou da secreção intestinal. Essas fibras transmitem sinais sensoriais do TGI para o bulbo cerebral, que desencadeia sinais vagais reflexos que retornam ao TGI. REFLEXOS GASTROINTESTINAIS REFLEXOS COMPLETAMENTE INTEGRADOS NA PAREDE INTESTINAL DO SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO Incluem reflexos que controlam grande parte da secreção GI, peristaltismo, contrações de mistura, efeitos inibidores locais, etc. REFLEXOS DO INTESTINO PARA OS GÂNGLIOS SIMPÁTICOS PRÉ - VERTEBRAIS E QUE VOLTAM PARA O TGI Sinais por longas distâncias, tais como sinais do estômago que causam a evacuação do cólon (o reflexo gastrocólico), sinais do cólon e do intestino delgado para inibir a motilidade e a secreção do estômago (reflexos gastroentéricos) e reflexos do cólon para inibir o esvaziamento de conteúdos do íleo para o cólon reflexo colonoileal). REFLEXOS DO INTESTINO PARA A MEDULA OU PARA O TRONCO CEREBRAL E QUE VOLTAM PARA O TGI Incluem reflexos do estômago e do duodeno para o tronco cerebral, que retornam ao estômago por meio dos nervos vagos para controlar a atividade motora e secretória gástrica, reflexos de dor que causam inibição geral de todo o TGI e reflexos de defecação que passam, desde o cólon e o reto, para a medula espinhal e então retornam, produzindo as poderosas contrações colônicas, retais e abdominais, necessárias à defecação. REFLEXO PERISTÁLTICO (MIOENTÉRICO) Ocorre uma distensão da parede (estiramento da parede gástrica); Estimulação dos plexos; Formação de um anel de contração; Formação de uma onda de relaxamento receptivo anterior à onda de contração. REGULAÇÃO HORMONAL DA MOTILIDADE GASTROINTESTINAL Os hormônios gastrointestinais são liberados na circulação porta e exercem as funções fisiológicas em células-alvo. Os efeitos dos hormônios persistem mesmo depois de todas as conexões nervosas entre o local de liberação e o local de ação terem sido interrompidas. GASTRINA É secretada pelas células G do antro pilórico do estômago em resposta a estímulos associados à ingestão de refeição, tais como a distensão do estômago, os produtos da digestão das proteínas e o peptídeo liberador de gastrina, que é liberado pelos nervos da mucosa gástrica, durante a estimulação vagal. Estimula a secreção gástrica de ácido e estimula o crescimento da mucosa gástrica. COLECISTOCININA (CCK) É secretada pelas células I da mucosa do duodeno e do jejuno, em especial em resposta aos produtos da digestão da gordura, ácidos graxos e monoglicérides nos conteúdos intestinais. Esse hormônio contrai fortemente a vesícula biliar, expelindo para o intestino delgado a bile, que tem função de emulsificar substâncias lipídicas, permitindo digestão e absorção. Essa também inibe moderadamente a contração do estômago, retardando a saída do alimento do estômago para assegurar a digestão de gorduras no trato intestinal superior. Inibe o apetite, estimulando as fibras nervosas sensoriais aferentes no duodeno, que mandam sinais por meio do nervo vago para inibir os centros de alimentação no cérebro. SECRETINA É secretada pelas células S da mucosa do duodeno, em resposta ao conteúdo gástrico ácido que é transferido do estômago ao duodeno pelo piloro. A secretina tem um pequeno efeito na motilidade e promove a secreção pancreática do bicarbonato, que contribui para tamponar o ácido do intestino delgado. PEPTÍDEO INIBIDOR GÁSTRICO (GIP) É secretado pelas células K da mucosa do intestino delgado superior, em resposta a ácidos graxos e aminoácidos, e em menor extensão, aos carboidratos. Exerce efeito moderado na diminuição da atividade motora do estômago e retarda o esvaziamento do conteúdo gástrico no duodeno, quando o intestino delgado superior já está sobrecarregado com produtos alimentares. O GIP, em níveis sanguíneos inferiores aos necessários para inibir a motilidade gástrica, também estimula a secreção de insulina. MOTILINA É secretada pelas células M pelo estômago e pelo duodeno superior durante um longo período sem se alimentar, e sua única função conhecida é a de aumentar a motilidade gastrointestinal. É liberada ciclicamente e estimula as ondas da motilidade gastrointestinal denominadas complexos mioelétricos interdigestivos que se propagam pelo estômago e pelo intestino delgado durante longos períodos sem o animal se alimentar. FUNÇÕES MOTORAS DO TUBO DIGESTIVO MASTIGAÇÃO – REFLEXO MASTIGATÓRIO A presença do bolo alimentar na boca inicia um reflexo de inibição dos músculos mastigatórios, o que permite a queda da mandíbula. A queda inicia um reflexo de estiramento dos músculos da mandíbula, o que leva a uma contração de retorno. Há elevação da mandíbula, causando a aproximação dos dentes e novamente a compressão do bolo alimentar junto às paredes da boca, o que inibe novamente os músculos da mandíbula. Reduz o alimento a partículas menores para permitir a deglutição. Mastigação é um reflexo, mas pode ser voluntária. Durante a mastigação, a alfa -amilase contida na saliva inicia o processo de digestão dos carboidratos. Há a estimulação de quimiorreceptores e mecanorreceptores que desencadeiam respostas reflexas como secreção salivar, gástrica e pancreática. DEGLUTIÇÃO É a passagem do bolo alimentar da boca para o estômago. É parcialmente voluntário e parcialmente reflexo. Esôfago: Superior: Musculatura esquelética. Médio: Musculatura esquelética e lisa. Inferior: Musculatura lisa. Nos períodos interdigestivos, o esôfago é flácido e a pressão interna na sua porção torácica é subatmosférica (com excessão dos esfíncteres). Os esfíncteres acabam funcionando como uma barreia para a entrada de ar e para o refluxo do conteúdo gástrico. A fase reflexa da deglutição é controlada pelo centro de deglutição localizado no bulbo e pela porção posterior da ponte. Três fases do processo de deglutição: - Fase oral: É voluntária. O bolo alimentar é pressionado pela ponta da língua contra o palato duro e propelido também pela língua em direção a orofaringe contra o palato mole. O bolo alimentar vai estimular nessa região receptores somatossensoriais da orofaringe que vai dar inicia a fase faríngea. - Fase faríngea: Totalmente reflexa. Há a elevação do palato mole em direção a nasofaringe. As dobras palatofaríngeas impedem a entrada de alimento na nasofaringe. As cordas vocais da laringe se mantêm juntas elevando a epiglote, fechando a abertura da faringe. Ao mesmo tempo, a respiração é inibida e o bolo alimentar é propelido (lançado) poruma onda peristáltica iniciada nos músculos constritores superiores (que se proparada para os médios e inferiores). O esfíncter esofagiano superior (EES) relaxa. - Fase esofágica: Onda peristáltica primária, regulada pelo centro da deglutição e por reflexos intramurais. A onda peristáltica secundária é coordenada pelo SNE (sistema nervoso endócrino) em resposta a distensão do esôfago. Os impulsos aferentes partem do esôfago para o centro de deglutição através do nervo vaga e glossofaríngeo. Para a musculatura estriada, partem fibras motoras eferentes vagais somáticas. E para a musculatura lisa, fibras vagais viscerais. As fibras eferentes para a faringe e o esôfago partem dos núcleos facial, hipoglosso e trigêmeo. Língua movimenta-se para trás e para cima contra o palato -> Palato mole se eleva -> Pregas palatofaríngicas se aproximam -> Pregas vocais se aproximam e a epiglote fecha a glote -> Músculos inseridos no osso hioide se contraem fazendo movimento ascendente da laringe para relaxar o esfíncter esofágico superior -> Músculos da parede da faringe se contraem, empurrando o bolo alimentar para dentro do esôfago já aberto. FUNÇÕES MOTORAS DO ESTÔMAGO - Armazenamento. - Mistura: Contrações de mistura e propulsivas (Mistura e Propulsão: Contração e relaxamento da musculatura misturam o alimento e as secreções, impulsionando o bolo alimentar em direção ao ânus). - Esvaziamento: Bomba pilórica. REGULAÇÃO DA MOTILIDADE E SECREÇÃO GÁSTRICA Fatores estimulantes (gástricos): - Neurais: Estimulação dos plexos, reflexo vagal. - Hormonais: Gastrina. Fatores inibitórios (intestinais): - Neurais: Reflexo enterogástrico - Hormonais: Secretina, Colecistocinina (CCK), Peptídio inibidor gástrico (GIP). MOTILIDADE GÁSTRICA NA FASE DIGESTIVA As regiões do fundo e do corpo têm atividade contrátil suficiente apenas para o ajuste do volume do estômago ao volume variável do bolo alimentar. Com a onda lenta de despolarização, iniciada na região do marca-passo, há uma onda de contração, que se propaga em direção à junção gastroduodenal, com velocidade e amplitude crescentes. Com o aumento da velocidade de propagação a onda atinge o esfíncter pilórico com o antro em plena contração. Dependendo da constrição pilórica, um pouco de quimo pode ser injetado no duodeno, antes do completo fechamento do esfíncter. A contração do antro, com o piloro fechado, provoca retropropulsão do quimo. O padrão de contração, que se denomina sístole do antro, fragmenta as partículas de alimento e mistura o bolo alimentar com as secreções gástricas. A transferência de quimo para o duodeno é ajustada para permitir o processamento digestivo no intestino delgado. O controle do esvaziamento gástrico é duplo, neural e hormonal, e se dá pela regulação da motilidade gástrica e da constrição do esfíncter pilórico. Dois hormônios da mesma família - a colecistocinina (CCK) e a gastrina - aumentam a motilidade gástrica, mas inibem o esvaziamento, por ação constritora sobre o esfíncter pilórico. A secretina e o GIP (peptídio inibitório gástrico), hormônios de uma mesma família de peptídios, inibem a motilidade e aumentam o tônus pilórico. Portanto, inibem o esvaziamento gástrico. O principal estímulo para a liberação destes hormônios é o pH do quimo em contato com a mucosa duodenal. Depreende-se, das considerações acima, que a velocidade de esvaziamento gástrico dependerá da natureza do material ingerido. Gorduras, por exemplo, estendem o período de digestão. MOTILIDADE GÁSTRICA NA FASE INTERPRANDIAL (ENTRE AS REFEIÇÕES) Ao cabo do processo digestivo, uma onda peristáltica poderosa varre o estômago. É o complexo mioelétrico migratório que varre para o intestino restos de alimento. Os surtos de atividade correspondem a níveis plasmáticos elevados da motilina, o que suporta a hipótese de ser este hormônio o determinante da atividade motora. REVISÃO DA INVERVAÇÃO, PLEXO INTRÍNSECO, MARCAPASSO E ARRANJO DAS FIBRAS MUSCULARES EM CAMADAS A parede do estômago é delgada na região do fundo e do corpo e se espessa em direção à junção gastroduodenal. Como em outros territórios do trato gastrintestinal, as fibras musculares lisas estão arranjadas em camada circular e longitudinal. Na região do corpo, nas paredes anterior e posterior as fibras também se dispõem em camada oblíqua. O piloro não é um esfíncter anatomicamente definido, porém o comportamento contrátil das camadas musculares na região se distingue das camadas adjacentes. Há, pois, uma região diferenciada que, fisiologicamente, é um esfíncter. Entre o estômago e o bulbo duodenal há um anel conjuntivo, interrrompendo a continuidade de fibras musculares. Apenas algumas fibras da camada longitudinal passam pela junção, de um para outro órgão. A inervação extrínseca parassimpática tem as fibras pré-ganglionares no vago. As fibras pós-ganglionares do simpático integram o plexo celíaco. A ação do parassimpático, via plexo intrínseco, é excitatória da motilidade e da secreção. A do simpático é inibitória. Na junção gastroduodenal a inervação adrenérgica, por receptores alfa, é constritora. O parassimpático tem efeito duplo: terminação colinérgicas estimulam a contração enquanto que outras (provavelmente com VIP como mediador), são inibitórias da contração. Neurônios sensoriais para o estiramento, quimioreceptores (principalmente para pH) e para dor geram e conduzem a informação aferente para os reflexos locais e para os que envolvem o sistema nervoso central. Na altura do corpo do estômago localiza-se o marca-passo, que gera as ondas lentas, ou ritmo elétrico basal. A velocidade de propagação da onda aumenta na direção da junção gastroduodenal. RELAXAMENTO GÁSTRICO RECEPTIVO A onda peristáltica que percorre o esôfago na deglutição segue-se o relaxamento das camadas musculares do fundo e do corpo do estômago. Receptores de estiramento produzem as informações aferentes. Fibras parassimpáticas, com o VIP como mediador, inibem a contração. Com o relaxamento o estômago acomoda o bolo alimentar sem variações significativas da pressão. FISIOPATOLOGIA REFLUXO Úlceração da mucosa gástrica por sais biliares. Esvaziamento rápido: Úlcera duodenal provocada pelo pH baixo do quimo. RETARDO NO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO Tumores pilóricos ou cicatrizes duodenais. O esvaziamento gástrico é ainda retardado nas atonias (Perda do tônus) provocadas por vagotomia (É um procedimento cirúrgico que envolve a remoção de parte do nervo vago). ESVAZIAMENTO GÁSTRICO ACELERADO Cirurgias para úlcera pépticas. Os casos piores são os de gastrectomia (Éuma técnica cirúrgica em que é retirado parte do estômago ou todo o estômago), com anastomose gastrojejunal. "Dumping inicial": Vasodilatação, talvez por bradicinina, liberada pela distensão rápida do intestino delgado. "Dumping" tardio por hipoglicemia: Decorrente da incapacidade hepática de restabelecer os níveis convenientes de glicose por meio da glicogenólise e gliconeogênese. ÊMESE Estímulos: Distensão do estômago e do duodeno; Estimulação mecânica da garganta; Dor, etc. Ocorre um peristaltismo inverso: Relaxamento do piloro -> Inspiração forçada para aumentar a pressão abdominal -> Relaxamento do esfíncter esofagiano inferior -> Expulsão do conteúdo gástrico. Eméticos (São medicamentos ou recursos destinados a indução do vômito): Estimulam receptores no duodeno ou no SNC. A sequência de eventos é a seguinte: Peristalse reversa iniciando-se mais ou menos no meio do intestino delgado -> Relaxamento do esfíncter pilórico e do estômago (reflexos inibitórios vagais) -> Inspiração forçada contra a glote cerrada (aumento da pressão abdominal e redução datoráxica) -> Contração da musculatura abdominal -> Forçar o conteúdo gástrico para o esôfago -> Relaxamento do esfíncter esofágio inferior e contração pilórica. • Na ânsia, o esfíncter esofágico superior permanece fechado. Se o vômito não ocorre, a peristalse esofágica, com o relaxamento da musculatura respiratória, esvazia o conteúdo no estômago. • No vômito há relaxamento do esfíncter esofágico superior, com expulsão do conteúdo. Aproximação das cordas vocais e fechamento da glote previnem e entrada de vômito da traqueia. MOTILIDADE DO INTESTINO DELGADO Nos mamíferos o intestino delgado é o sítio da digestão, designação genérica para a transformação enzimática de algumas das substâncias ingeridas, e da absorção não só dos produtos da digestão, mas também de elétrolitos e solutos orgânicos que, como as vitaminas, são absorvidos sem transformação. As enzimas luminais provêm do pâncreas exócrino. O intestino delgado secreta apenas uma enzima - uma endopeptidase - que cliva o tripsinogênio, liberando a tripsina ativa. A digestão de carboidratos, que começa pela alfa-amilase pancreática se completa por enzimas presas à membrana apical ("borda em escova") das células epiteliais. Quanto a proteínas, ocorre também digestão intracelular de pequenos peptídios, com até quatro aminoácidos, por enzimas intracelulares, depois da digestão luminal pelas proteases pancreáticas. O tempo completo do processamento, com absorção e transferência dos resíduos para o intestino grosso, dura de 2 a 4 horas, conforme a quantidade e a natureza dos alimentos – Além do tamanho do animal, quanto maior seu tamanho, maior o tamanho do seu trato gastrointestinal, maior o tempo de passagem por ele. Movimento segmental (ou de segmentação rítmica) e peristalse por curtos segmentos são os movimentos do intestino delgado no período digestivo. Os movimentos segmentais misturam o quimo com as secreções pancreáticas, biliares e intestinais. • Não são primariamente propulsivos. • Os de peristalse começam em regiões diversas, estimuladas pela presença do quimo, e estendem-se por algumas dezenas de cm, antes da extinsão. São movimentos que arrastam o quimo em direção ao intestino grosso. • Ambos os tipos de movimento dependem da atividade dos marca-passos (que são células de tipo miofibroblastos nas camadas musculares, e cuja atividade elétrica espontânea se espalha pelas células musculares, acopladas por junções gap, e pode ser registrada como ondas lentas, também denominadas ritmo elétrico basal). O padrão complexo dos movimentos é organizado pelo sistema nervoso entérico e a atividade deste está modulada pelo sistema nervoso neurovegetativo, simpático e parassimpático. O parassimpático colinérgio aumenta a motilidade e o simpático a inibe. Hormônios produzidos por células diferenciadas na mucosa, como a secretina, a colecistocinina e outros, modificam a motilidade. • O estímulo para os movimentos é a presença do alimento que é detectada pelos receptores de estiramento da parede e pelos quimioreceptores que analisam a composição química do quimo. A frequência das ondas lentas decresce ao longo do intestino. A diferença de frequência nos movimentos segmentais promove alguma propulsão do alimento. A ampola duodenal se contrai com a mesma frequência do antro gástrico, o que impede o refluxo de quimo duodenal para o estômago. A peristalse no íleo terminal abre o esfíncter íleo-cecal, normalmente cerrado. Nos períodos interdigestivos, ondas peristálticas percorrem, do estômago ao intestino delgado - São os complexos mioelétricos migratórios que arrastam restos não digeridos para o intestino grosso. . MOTILIDADE DO INTESTINO GROSSO O esfíncter ileocecal separa o íleo do ceco. Depois do ceco, os vários segmentos são o cólon ascendente, o transverso, o descendente e o sigmoide, o reto e o canal anal, com os esfíncteres interno e externo. Por todo o cólon a camada de músculos circular é bem desenvolvida. Fibras pré-ganglionares parassimpáticas para o cólon ascendente e transverso vêm pelo vago. Para o cólon descendente, sigmoide, reto e canal anal a inervação parassimpática vem pelos nervos pélvicos, que emergem da medula sacral. A inervação simpática vem pelos plexos mesentérico superior, inferior e hipogástrico. O esfíncter anal interno é formado por músculo liso, de tônus controlado pelo sistema nervoso neurovegetativo. O esfínter anal externo, de músculo estriado, invervado por neurônios somáticos do nervo pudendo, é de controle voluntário. O esfíncter ileocecal se abre quando uma onda peristáltica percorre o íleo terminal e restos do quimo são transferidos para o ceco. O esfíncter se fecha, então, impossibilitando refluxos. Os movimentos do cólon, distendido pela massa fecal, são os de segmentação, acentuados a ponto de formar constrições ou "haustras". Estes movimentos não são propulsivos (que empurram). Com uma baixa frequência por dia, movimentos de massa (que são ondas peristálticas vigorosas) empurram a massa fecal em direção ao reto. Como em outros segmentos, no intestino grosso o parassimpático aumenta a frequência e amplitude dos movimentos. O simpático os inibe. O plexo nervoso entérico organiza os movimentos. Um dos reflexos bem definidos é o gastrocólico em que, por meio do sistema nervoso e de hormônios, a presença de alimento no estômago aumenta a motilidade no intestino grosso. DEFECAÇÃO Na maior parte do tempo o reto está vazio. Um esfíncter anatômico, na transição sigmóide-reto e acentuada curvatura desta região previnem a entrada eventual de fezes no reto. Contudo, o movimento de massa de regiões mais proximais empurra a massa fecal para o reto. A distensão deste é o estímulo que, por reflexo envolvendo o plexo entérico, determina o relaxamento do esfíncter anal interno e a sensação da necessidade de defecar. A contração voluntária do esfíncter anal externo impede a defecação. Persistindo a retenção das fezes no reto o esfíncter anal interno recobra o tônus, e a urgência do ato de defecar desaparece. Os movimentos de segmentação do reto tendem a empurrar as fezes de volta ao cólon sigmoide. Se houver relaxamento voluntário do esfíncter externo vai começar o ato de defecação. A contração em massa do reto, estimulada pelo parassimpático, tende a expulsar as fezes. A contração da musculatura longitudinal encurta o reto e o relaxamento da musculatura pubo-retal alinha o reto e o canal retal. O aumento da pressão intra-abdominal contribui para a expulsão das fezes. Este se dá pela contração da musculatura da parede anterior do abdômen e pelo abaixamento do diafragma e parada em inspiração com a glote cerrada. Diarreia: Diminuição da digestão e/ou absorção, ou aumento da secreção de fluídos de ambos. Constipação: Diminuição da motilidade do cólon. REGULAÇÃO DA FUNÇÃO INTESTINAL FLUXO SANGUÍNEO GASTROINTESTINAL- CIRCULAÇÃO ESPLÂNCNICA Essa circulação inclui o fluxo sanguíneo pelo próprio intestino e nos fluxos sanguíneos pelo baço, pâncreas e fígado. O plano desse sistema é tal que todo o sangue que passa pelo intestino, baço e pâncreas flui, imediatamente, para o fígado para a veia porta. No fígado, o sangue passa por meio de diminutos sinusóides hepáticos e deixam o órgão por meio das veias hepáticas, que desembocam na veia cava inferior. Esse fluxo de sangue pelo fígado permite que as células retículo-endoteliais removam bactérias e outras partículas nocivas. Os nutrientes não lipídicos e hidrossolúveis, absorvidos no intestino, são transportados no sangue venoso da veia porta para os mesmos sinusóides hepáticos. Aqui, as células retículo- endoteliais e as células principais do parênquima hepático,os hepatócitos, absorvem e armazenam de metade a três quartos dos nutrientes. Quase todas as gorduras, absorvidas pelo trato intestinal, não são transportadas via sistema porta, mas sim pelo sistema linfático intestinal, indo para o ducto torácico. Sob condições normais, o fluxo sanguíneo em cada área do TGI está diretamente relacionado ao nível local de atividade. Por exemplo: durante a absorção ativa dos nutrientes, o fluxo sanguíneo pelas vilosidades aumenta; depois da refeição, a atividade motora, a atividade secretória e a atividade absortiva aumentam. Não se sabe muito sobre esse mecanismo. Sabe-se que várias substâncias vasodilatadoras são liberadas pela mucosa do trato intestinal, durante o processo digestivo - São hormônios como a CCK, GPI, gastrina e secretina. Além disso, as glândulas gastrointestinais liberam duas cininas, a calidina e bradicinina. • Essas cininas são potentes vasodilatadores que causam grande parte da vasodilatação intensa, que ocorre na mucosa, simultaneamente com a secreção. Ocorre também uma redução da concentração de oxigênio na parede intestinal que pode aumentar o fluxo sanguíneo, assim, a intensidade metabólica mais intensa da mucosa e da parede intestinal provavelmente diminui a concentração de oxigênio o suficiente para causar grande parte da vasodilatação. A diminuição do oxigênio pode quadruplicar a quantidade de adenosina - vasodilatador. Ocorre fluxo sanguíneo em contracorrente nas vilosidades. O fluxo arterial entra no vilo e o fluxo venoso sai dele, correndo em direções opostas com vasos paralelos e próximos. Devido a essa disposição vascular, grande parte do O2 sanguíneo se difunde das arteríolas, diretamente, para as vênulas adjacentes, sem passar pelas extremidades dos vilos. Até 80% do oxigênio pode passar por esse atalho, e não vai servir as funções metabólicas locais dos vilos. Em condições patológicas, nas quais o fluxo sanguíneo para o intestino fica bastante comprometido (como no choque circulatório), o déficit de oxigênio nas pontas das vilosidades pode causar morte isquêmica. A estimulação parassimpática para o estômago e o cólon distal aumenta o fluxo sanguíneo local, ao mesmo tempo que aumenta a secreção glandular. A estimulação simpática afeta todo o TGI causando vasoconstrição intensa das arteríolas, com grande redução do fluxo sanguíneo. Depois, este retorna aos níveis normais devido ao mecanismo de “escape autorregulatótio”. A vasoconstrição simpática permite a interrupção do fluxo sanguíneo gastrointestinal e esplâncnico por breves períodos de tempo, durante o exercício pesado, quando o coração e os músculos esqueléticos necessitam de maior fluxo. FUNÇÕES SECRETORAS DO TRATO ALIMENTAR O contato do alimento com o epitélio estimula a função secretora dos estímulos nervosos entéricos. Há também produção de sucos resultantes da estimulação por contato direto das células glandulares superficiais com o alimento - Os tipos de estímulos que o fazem são: estimulação tátil, irritação química e distensão da parede do trato gastrointestinal. A estimulação dos nervos parassimpáticos para o trato alimentar quase sempre aumenta a secreção das glândulas. Já a estimulação simpática tem efeito duplo na secreção do trato digestivo glandular - Ao mesmo tempo em que estimulam brandamente a secreção de algumas glândulas locais, promove a constrição dos vasos sanguíneos que suprem as glândulas. • Se a estimulação parassimpática estiver causando franca secreção das glândulas, a simpática reduz o fluxo sanguíneo e reduz a secreção. SECREÇÃO DE SUBSTÂNCIAS ORGÂNICAS - O material nutriente, necessário para a formação da secreção, tem que se difundir ou ser ativamente transportado pelo sangue nos capilares para a base da célula glandular; - Muitas mitocôndrias localizadas no interior da célula glandular próximas à sua base utilizam energia derivada da oxidação para formar ATP, essa síntese ocorre quase inteiramente no R endoplasmático e no complexo de Golgi da célula glandular. Ribossomos aderidos ao retículo são especificamente responsáveis pela síntese de proteínas que são secretadas, ao chegar no Complexo de Golgi, as substancias são modificadas, concentradas e descarregadas do citoplasma, sob a forma de vesículas secretoras, essas vesículas permanecem armazenadas até que sinais do controle nervoso ou hormonal façam com que as células secretem os conteúdos vesiculares pela superfície celular. O sinal de controle aumenta a permeabilidade da membrana celular aos íons cálcio e o cálcio entra na célula. O aumento da concentração de cálcio faz com que muitas vesículas se fundam com a membrana apical da célula, abrindo-se para o exterior e liberando o conteúdo - É a exocitose. SECREÇÃO DE ÁGUA E ELETRÓLITOS - Necessidade secundária da secreção glandular é a secreção de água e eletrólitos suficiente para acompanhar as substancias orgânicas. - Muco: Tem qualidades de aderência que lhe permitem aderir ao alimento ou a outras partículas e a se espalhar sobre as superfícies, tem consistência suficiente para revestir a parede gastrointestinal e evitar o contato direto das partículas de alimentos com a mucosa, tem baixa resistência ao deslizamento, faz com que as partículas fecais se aderem umas às outras para formar as fezes expelidas, é muito resistente à digestão pelas enzimas gastrointestinais e as glicoproteínas do muco são anfotéricas, capazes de tamponar pequenas quantidades de ácidos e bases. SECREÇÃO DE SALIVA - As principais glândulas são as sublinguais, submandibulares, parótidas. • As parótidas produzem secreção do tipo seroso, as outras produzem serosa e mucosa. - A saliva contém uma secreção serosa contendo ptialina (alfa-amilase), para digerir amido, e secreção mucosa contendo mucina, para lubrificar e proteger as superfícies. - A saliva tem pH 6<pH<7. SECREÇÃO DE ÍONS NA SALIVA - Contém quantidade especialmente elevada de íons potássio e bicarbonato. Por outro lado, as concentrações de íons sódio e cloreto são menores na saliva que no plasma. - Os ácinos produzem secreção primária contendo ptialina e/ou mucina em solução de íons em concentrações não muito diferentes das típicas dos líquidos extracelulares. À medida que a secreção primária flui pelos ductos salivares, ocorrem dois importantes processos de transporte ativo que modificam bastante a composição iônica da saliva: I. Os íons sódio são reabsorvidos nos ductos salivares, e íons potássio são secretados por troca do sódio. Diminui então a concentração de íons sódio na saliva e aumenta a de potássio, criando negatividade elétrica nos ductos salivares fazendo com que íons cloreto sejam reabsorvidos, caindo muito a concentração de íons cloreto salivar. II. Íons bicabornato são secretados pelo epitélio do ducto para o lúmen do ducto, trocando bicarbonato por íons cloreto. Quando a secreção salivar atinge sua intensidade máxima, as concentrações iônicas se alteram porque a velocidade de formação da saliva primária pode aumentar. O fluxo de saliva ajuda a lavar a boca das bactérias patogênicas, bem como das partículas de alimentos que provêm suporte metabólico a essas bactérias, além disso, contém vários fatores que destroem as bactérias, como os íons tiocianato e diversas enzimas proteolíticas, como lisozima, que atacam as bactérias, ajuda, os tiocianatos a entrar nas bactérias e digerem partículas de alimentos, além disso, a saliva contém grandes quantidades de anticorpos proteícos que podem destruir as bactérias orais, incluindo algumas das que causam cáries dentárias. - As glândulas salivares são controladas principalmente por sinais nervosos parassimpáticos que se originam nos núcleos salivatórios superior e inferior, no tronco cerebral. A estimulação simpática também pode aumentarpor pouco a salivação. • A parassimpática, por meio de Ach nos receptores M1 estimula salivação aquosa e a simpática, por Norad nos receptores Beta (B) estimula a salivação rica em mucina. • A Ach no M3 contrai células mioepiteliais ao redor dos ácinos, nos receptores M1, o Ach exocita proteínas; a Ach também estimula a bradicinina. • O Nor no Beta, por meio de cAMP exocita mucina. • A calicreína secretada pelas células celulares agem como enzimas que clivam a alfa2 - Globulina para formar a bradicinina, potente vasodilatador. SECREÇÃO GÁSTRICA Tem glândulas oxínticas e glândulas pilóricas. • As oxínticas secretam HCl, pepsinogênio, fator intrínseco e muco. • As pilóricas secretam muco para proteger a mucosa pilórica do ácido gástrico, e secretam o hormônio gastrina. Glândulas oxinticas: Células mucosas do colo, células principais que secretam pepsinogênio e células parietais que secretam HCl e fator intrínseco. Ao mesmo tempo em que as células parietais secretam íons de hidrogênio, causando um pH altamente baixo, os íons bicarbonato se difundem para o sangue, para que o sangue venoso gástrico tenha um pH mais alto do que o arterial, quando o estômago está secretando ácido - O HCl é formado nas projeções em formas de vilos nos canalículos intracelulares ramificados das células parietais, e é conduzido por esses canalículos até a extremidade secretora da célula • A principal força motriz para a secreção de HCl, pelas células parietais é a bomba de hidrogênio-potássio. Como esse processo ocorre? A água dentro das células parietais, se dissocia em H+ e OH- no citoplasma celular, por processo ativo, catalisado pela bomba de hidrogênio-potássio. Os íons potássio tendem a vazar para o lúmen, mas são reciclados de volta para a célula. A bomba de potássio-hidrogênio baso-lateral produz baixa de Na+ do lúmen dos canalículos. Assim, a maior parte do K+ e do Na+, nos canalículos é reabsorvida pelo citoplasma celular, e os íons H+ tomam seus lugares nos canalículos. O bombeamento de H+ para fora da célula, pela bomba permite que OH- se acumule e forme HCO3-, a partir do CO2, formado durante metabolismo celular vindo do sangue, catalisada pela anidrase carbônica. O HCO3- é transportado através da membrana baso-lateral para o fluido extracelular em troca de íons cloreto que entram na célula e são secretados por canais de cloreto para os canalículos, resultando em solução concentrada de HCl, nos canalículos. O HCl é secretado para fora pela extremidade aberta do canalículo no lúmen da glândula. A água passa para os canalículos por osmose devido aos íons extra secretados nos canalículos. Assim, a secreção final contém água, HCl, Kcl e NaCl. • A maior parte da capacidade do estômago de prevenir o vazamento de HCl de volta por ser atribuída à barreira gástrica, devido a formação de muco alcalino e junções estreitas, entre as células epiteliais. Se essa barreira for danificada, por substâncias tóxicas, o ácido secretado vaza para a mucosa, lesando-a. • A acetilcolina, de estimulação parassimpática, excita a secreção de pepsinogênio pelas células principais, de HCl pelas parietais e de muco pelas células da mucosa. Já a gastrina e histamina estimulam a secreção de ácido pelas parietais, apenas. • Quando secretado, o pepsinogênio não tem função digestiva, e ao entrar em contato com o HCl, é clivado para formar a pepsina ativa e atua como enzima proteolítica. Glândulas pilóricas (muco e gastrina): Secretam pepsinogênio, muco e gastrina. • Apresentam células mucosas superficiais. • Secretam grande quantidade de muco muito viscoso que recobre a mucosa gástrica com camada gelatinosa de muco, proporcionando barreira de proteção para a parede gástrica, contribuindo também para a lubrificação do alimento. Além disso, esse muco é extremamente alcalino. ESTIMULAÇÃO DE SECREÇÃO DE ÁCIDO PELO ESTÔMAGO As células parietais são controladas por outro tipo de célula, denominada células semelhante às enterocromafins (células ECL), cuja função primária é a de secretar histamina. O hormônio gastrina, formado na porção antral da mucosa gástrica, em resposta às proteínas nos alimentos que estão sendo digeridos, e o sistema nervoso entérico da parede gástrica, estimulam a produção de histamina, que estimula a secreção de ácido clorídrico. A gastrina é secretada pelas células G, localizadas nas glândulas pilóricas do estomago distal. Estimuladas pela presença de proteínas na região antral do estomago, elas causam a liberação de histamina nas células ECL. REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE PEPSINOGÊNIO Ocorre em resposta à estimulação das células pépticas por acetilcolina, liberada pelo plexo mioentérico e estimulação da secreção das células pelo ácido no estômago. Três fases: - Fase cefálica: Ocorre até mesmo antes do alimento entrar. Resulta de efeitos sensoriais que estimulam. Sinais neurogênicos que causam a fase cefálica se originam no córtex cerebral e nos centros de apetite na amígdala e no hipotálamo. São transmitidos pelos núcleos motores dorsais dos vagos e pelo nervo vago até o estomago. - Fase gástrica: O alimento que entra no estômago excita os reflexos longos vasovagais do estômago para o cérebro e de volta para o estômago, os reflexos entéricos locais e o mecanismo da gastrina, levando à secreção do suco gástrico. - Fase intestinal: Quando há alimento na porção superior do intestino delgado, em especial no duodeno, continuará a causar secreção gástrica de pequena quantidade. REGULAÇÃO A presença de alimento no intestino delgado inicia o reflexo enterogástrico reverso, transmitido pelo sistema nervoso mioentérico e pelos nervos extrinscecos vagos e simpáticos, inibindo a secreção gástrica. Iniciado pela distensão da parede do intestino delgado, pela presença de ácido no duodeno, pela presença de produtos de hidrólise e de proteínas, ou pela irritação da mucosa. Qualquer fator irritante no duodeno causa a liberação dos vários hormônios intestinais. Um deles é a secretina, para controle da secreção pancreática e para inibir a secreção gástrica. PERISTALTISMO Os movimentos peristálticos, também conhecidos como peristaltismo, consistem e movimentos involuntários realizados pelos órgãos do tubo digestivo (intestinos e esôfago). Esses movimentos são responsáveis por fazer com que o bolo alimentar caminhe ao longo destes, para que a digestão ocorra no devido local. É a musculatura lisa que impulsiona os movimentos peristálticos, porém é o sistema nervoso autônomo que o coordena. As contrações musculares, estimuladas pelos impulsos nervosos, originam ondas peristálticas, compostas por uma onda de relaxamento dos músculos circulares que ocasiona, por sua vez, uma onda de distensão que ocorre antes do bolo alimentar, além de uma onda de contração muito intensa da musculatura circular que ocorre depois do bolo alimentar, empurrando, assim, esse bolo ao longo do tubo digestivo. PERISTALTISMO PRIMÁRIO O peristaltismo primário é a continuação da onda peristáltica que se inicia na faringe e se propaga para o esôfago durante a etapa faríngea da deglutição. PERISTALTISMO SECUNDÁRIO Se a onda peristáltica primária for insuficiente para movimentar todo o alimento que penetrou no esôfago em direção ao estômago, surgem ondas peristálticas secundárias, que resultam da distensão do esôfago pelo alimento retido. No intestino delgado, os movimentos peristálticos podem ser de dois tipos: ondas lentas e ondas rápidas. As ondas lentas são limitadas a pequenos segmentos do intestino, enquanto as ondas rápidas fazem com que a massa alimentar percorra longas porções intestinais. Assim sendo, podemos perceber que a função dos movimentos peristálticos no intestino delgado é, principalmente, garantir a propulsão do alimento.
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