TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
Aluno: Matheus da cunha Moraes
Turma: 112- 2° periodo
“Formação de trombos em veias profundas, com
obstrução parcial ou oclusão” (SBACV, 2015)
Mais comum em MMII (80%)
Pode evoluir para:
-Insuficiência Venosa Crônica
-Tromboembolismo Pulmonar
 Tríade de Virchow
-Estase sanguínea
-Hipercoagulabilidade
-Lesão Endotelial
A Hemostasia
Fenômeno de formação de trombo em local de
lesão vascular
Hemostasia primária: vaso, plaquetas e fator de
von Willebrand
Exposição do plasma ao colágeno leva à ativação do fator
Vw
FVW leva à adesão das plaquetas no local — tampão
plaquetário
 Hemostasia secundária: fatores de coagulação
Via intrínseca: Via da Ativação de Contato
XILXILXI, Ca+, DX VIII e X
-Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada
Via extrínseca: Via do Fator Tissular
III, VII, IX, X, V
-Tempo de Protrombina
* Via comum:
Ativação do fator X em Xa, convertendo protrombina em trombina( que converte fibrinogênio em fibrina)
X, V, II, I
-Tempo de Trombina
Iniciação:
-Fator tecidual é exposto por monócitos e células do
endotélio
-Fator VII se liga ao FT, e diva os fatores IX e X
-O Fator Xa, combinado ao fator V, cliva a protrombina
em trombina (fator II)
- A Trombina cliva o fibrinogênio em fibrina (fator I)
Amplificação:
-Trombina gerada leva à agregação plaquetária no local,
e a civagem de FVW ligado ao fator VIII
-A dissociação leva a maior agregação plaquetária local
Propagação:
Fator [X se liga às plaquetas e ao fator VIII, essencial para
formar mais trombina
Complexo IX-VIII ativa o fator X, junto com o V, levam a
maior produção de trombina
- Trombina > Fibrina (trombo estável)
Retração do coágulo
- Ocorre cerca de 20 a 60 min após formado
Expele o soro do coágulo, e une as bordas do vaso lesado
Requer ação de actina, miosina e plaquetas
Dissolução do coágulo (Fibrinólise)
- Plasminogênio é convertido em plasmina pelo ativador de
Plasminogênio tecidual (t-PA), que digere filamentos de
fibrina e alguns fatores de coagulação
O inibidor da a2-plasmina restringe sua ação ao local
- São ativados pela proteína C
- Auxiliam no processo: antitrombina, proteína S.
Fisiopatologia
* Tríade de Virchow
Estase venosa
Lesão endotelial
Hipercoagulabilidade
* Fatores de risco:
Idade avançada
Câncer
Cirurgia
- Imobilização
- Uso de estrogênio
- Gravidez
Tríade de Virchow
- Estase venosa
Idade avançada, imobilização prolongada, AVC, lesão
medular, anestesta IC, hiperviscosidade.
- Lesão endotelial
- Cirurgia, antecedente de TVP, acesso venoso, trauma,
sepse, vasculite
- Hipercoagulabilidade
- Câncer, estrogênio, história famíliar, sepse
Clínica
* Classificada em
Proximal (ilíaca, femoral ou poplítea)
Distal (veias abaixo da poplítea)
* Dor, edema, eritema, cianose, e dilatação do
sistema venoso podem ocorrer
* Clínica insuficiente para diagnóstico — requer
avaliação laboratorial
Escore de Wells
- Neoplasia maligna últimos 6 meses: NY
- Imobilização recente com gesso de membros —À
- Cirurgia grande nas últimas 12 semanas
- Desconforto no trajeto venoso
- Edema até joelho
- Diâmetro de perna edemaciada > 3em da perna normal
- Veias colaterais
- TVP prévia
- Diagnóstico alternativo (-2 pts.)
>2= provável
:<2=pouco provável
Exames
D-dímero
altamente sensível, porém pouco específico
-Fruto da degradação da fibrina
 USG Doppler colorido
-Método mais usado em pacientes sintomáticos
-Avalia ecogenicidade intraluminal e compreensividade
-Menor acurácia em vasos distais, ou de membros
superiores, ou em assintomáticos
Tratamento
 Objetivo:
- Prevenir progressão do trombo
- Prevenir ocorrência de TEP
- Aliviar estase venosa
-Analgesia, anti-inflamatórios, e meias de
compressão, melhorando edema com melhora
do retorno venoso
Anticoagulantes
* Terapia inicial com Heparina por 5 dias,
associado a Antagonista de Vitamina K,
acompanhando via RNI
“Objetivo: RNI entre 2 e 3, por 2 dias seguidos (suspende
heparina)
 Heparina
-Requer Antitrombina (A-Ill) — potencializa seu efeito
antitrombótico
-Inibe trombina, e fatores IX, X, Xl e XII
- Ação revertida pela Protamina
- HNF: iníbe fatores X e II e requer controle via TTPA 6-6h
(manter em 1,5-2,5 — SC, 5000 UI, 12/12h)
- HBPM: menor ação plaquetária, e não requer controle
laboratorial, e menor risco de hemorragia (SC, tx/dia)
ZAGO, Marco Antonio et al. Hematologia: fundamento e prática. 3 ed. Rio de Janeiro: Ateneu Rio, 2004.
ORRA, Hussein Amin. Trombose venosa profunda. 2002. Trabalho para obtenção de título de membro titular do colégio brasileiro de cirurgiões. Disponível em: http://www.clinicadrhus sein.com.br/pdf/trombose.pdf . Acesso em : 15 mar. 2010
 SEIDEL, Amélia Cristina. Diagnóstico Clínico e exames subsidiários da trombose venosa profunda. Disponível em: http://www.bapbaptista.com/tvp.pdf. Acesso em 15 mar. 2010.
REFERÊNCIAS 1. 
Jacques NMP, Francisco-Jr J, Burihan E. Trombose Venosa Profunda. In: Burihan E, Ramos RR. Condutas em Cirurgia. São Paulo: Atheneu, 2001.p.701-20.