Hemostasia, Distúrbios Hemorrágicos e Trombose

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1 Aline David – ATM 2025/B 
 PATOLOGIA – AULA 10 
REVISÃO DA CASCATA DE COAGULAÇÃO 
❖ Lesão endotelial (exposição de colágeno, FT, 
FvW) 
❖ Vasoconstrição 
❖ Adesão plaquetária (hemostasia primária) 
❖ Rede de fibrina (tampão secundário (coágulo) 
VASOCONSTRIÇÃO 
❖ É a diminuição do fluxo sanguíneo e como 
consequência, perdas sanguíneas. 
❖ Lesão endotelial: endotélio e células 
musculares lisas → gerar a contração. 
❖ Ativação plaquetária → tromboxano (COX-2, 
ácido aracdônico). 
❖ Serotonina 
HEMOSTASIA 
❖ Hemostasia primária: adesão e agregação 
plaquetária. 
❖ Iniciado pelo dano vascular: exposição de 
fatores ativadores de plaquetas. 
❖ Plaquetas + colágeno + FvW = adesão 
(inicialmente essa adesão é muito fraquinha 
que é promovida por uma glicoproteína 
chamada de Gp Ib). 
 
 
 
❖ Ativação plaquetária: aumenta o tamanho e a 
conformação das plaquetas. Nesse estado elas 
liberam mais grânulos do seu interior (grânulos 
alfa: ADP (indutor de agregação plaquetária e 
recrutamento), tromboxano (vasoconstritor, 
ativação de plaquetas, agregação). 
• VPM e PDW. 
 
❖ Expressão da Gp IIb IIIa (permite a ligação do 
fibrinogênio). 
 
❖ Distúrbios hemorrágicos: 
- Doença de von Willebrand 
- Trombostenia de Glanzman: Gp IIb IIIa 
- Síndrome de Bernard-Soulier: Gp Ib 
❖ Utilização de aspirina: inibe a COX-2 (diminui a 
produção de tromboxano, inibindo a 
agregação plaquetária). 
CASCATA DE COAGULAÇÃO 
❖ Fator plaquetário III (FPIII) 
❖ Liberação de grânulos: Fator V 
→ Ativam a cascata de coagulação. 
❖ Via Intrínseca: trauma, exposição de colágeno. 
- Ativação do fator XII → converte o 
plasminogênio em plasmina. 
• Deficiência: trombose 
- Fator XIa 
- Fator IXa 
 
- Fator Xa + FVa = complexo protrombinase. 
- Fator Xa + FVa = complexo protrombinase. 
- Protrombina → trombina (II) 
- Fibrinogênio → Fibrina 
❖ Via Extrínseca: trauma, células endoteliais 
ativadas, contato com o fator tecidual – 
tromboplastina FIII). 
 
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- FIII + FVII 
- FXa, FV: complexo protrombinase 
- Fibrinogênio → fibrina 
❖ Via Comum: estabilização do coágulo. 
- Fator estabilizador de coágulo (FXIII) 
- Potencializa a ligação entre os monômeros de 
fibrina → contração do coágulo. 
FATORES IMPORTANTES PARA QUE A 
COAGULAÇÃO ACONTEÇA: 
- Ca++ → serve como catalisador enzimático → 
ativação de fatores. 
• Diminuição → Hemorragia. 
- Vitamina K → protrombina em trombina. 
• Diminuição → hemorragia 
- Protrombina e Fibrinogênio 
- Proteínas plasmáticas 
- Produzidos no fígado (hepatopatias podem 
diminuir a síntese e contribuir para eventos 
hemorrágicos). 
FIBRINÓLISE 
❖ Destruição do coágulo → gera D – dímeros 
(esse exame pode ser solicitado para saber 
quanto de coágulo está sendo gerado). 
DEFEITOS NA HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
❖ Doença de Von Willebrand. 
❖ Defeitos plaquetários (trombocitopenia). 
 
DEFEITOS NA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
❖ Defeitos dos fatores de coagulação 
- Sangramentos nos tecidos das partes moles 
(musculares ou arteriais). 
• Hemofilia 
 
SIGNIFICÂNCIA CLÍNICA DA HEMORRAGIA 
❖ Volume → choque hipovolêmico. 
❖ Velocidade → quão rápido o sangue está 
sendo perdido. 
❖ Local → Pele X cérebro (aumento da pressão 
intracraniana). 
TROMBOSE 
❖ Formação do coágulo em vasos íntegros. 
❖ Causas: 
- Lesões endoteliais; 
- Estase ou fluxo sanguíneo turbulento; 
- Hipercoagulabilidade do sangue; 
 
Tríade de Virchow 
 
❖ Base mais comum em doenças cardíacas. 
LESÃO ENDOTELIAL 
❖ Início da trombose: FvW e fator tecidual. 
❖ Inflamação: 
- Alteração do padrão habitual de expressão 
gênica do endotélio → padrão pró-trombótico. 
- Agressão por agentes químicos, físicos, 
infecciosos, fluxo sanguíneo anormal, 
mediadores inflamat´roios, 
hipercolesterolemia. 
❖ Mecanismo: 
 
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- Maior ativação da trombina; 
- Limitação da fibrinólise; 
ALTERAÇÃO NO FLUXO SANGUÍNEO NORMAL 
❖ Estase: 
- Normalmente: fluxo sanguíneo laminar → 
células centrais e plasma na periferia. 
- Estase e turbulência: ativação endotelial com 
atividade pró-coagulante. 
• Adesão de leucócitos; 
• Plaquetas em contato com o endotélio 
(sem fluxo laminar) → ficam muito 
tempo em contato com os fatores 
teciduais fazendo com que eles 
possam ser ativados mais facilmente. 
• Estase permite maior tempo de 
contato com o endotélio. 
❖ Placas ateroscleróticas: 
- Exposição do FvW e fator tecidual; 
- Turbulência; 
❖ Aneurisma: 
- Dilatação aórtica e das artérias em geral; 
• Estase local → propensão à trombose. 
❖ Policitemia vera: 
- Hiperviscosidade – estase. 
❖ Anemia falciforme: 
- Dificuldade do fluxo sanguíneo – estase 
HIPERCOAGULABILIDADE - TROMBOFILIA 
❖ Distúrbios primários: genéticos. 
 
❖ Mutações + fatores de risco adquiridos: 
- Aumento significativo na frequência de 
trombose venosa profunda (TVP). 
 
 
 
 
 
 
❖ Distúrbios secundários: adquiridos. 
 
EVOLUÇÃO DA TROMBOSE 
❖ Após um evento trombótico inicial, o trombo 
pode evoluir para: 
- Propagação; 
- Embolização; 
- Dissolução; 
- Organização e recanalização; 
PROPAGAÇÃO 
❖ O trombo aumenta por acréscimos de 
plaquetas adicionais e fibrina, que aumentam 
a margem de oclusão ou embolização 
pulmonar. 
 
EMBOLIZAÇÃO 
❖ O trombo (todo ou parte) se desloca e é 
transportado para outra parte na vasculatura. 
 
DISSOLUÇÃO 
❖ Se um trombo é recém-formado, pode ativar 
fatores fibrinolíticos. 
❖ Trombos antigos: resistência à lise. 
 
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ORGANIZAÇÃO E RECANALIZAÇÃO 
❖ Trombos antigos: podem ser formados canais 
capilares, restabelecendo a continuidade do 
lúmen original. 
IMPORTÂNCIA CLÍNICA DA TROMBOSE 
❖ Obstrução de veias e artérias; 
❖ Trombos venosos: 
- Congestão e edema; 
- Tendência de embolizar os pulmões; 
❖ Artérias: 
- Embolia (menos comum); 
- Oclusão de artéria coronária ou cerebral; 
EXAMES FEITOS PARA AVALIAR A CASCATA DE 
COAGULAÇÃO 
❖ Tempo de Sangramento (TS): 
- Útil para detectar qualquer alteração nas 
plaquetas. 
- O sangramento é avaliado a cada 30 segundos 
por meio de um papel filtro, tendo fim quando 
o filtro não absorve mais sangue. 
- Por meio desse teste é possível avaliar a 
hemostasia e a presença ou ausência do FvW. 
- Técnica de Ivy (do braço): tempo normal de 
sangramento 6 a 9 minutos. 
- Técnica de Duke (orelha): 1 a 3 minutos. 
- Se o tempo for superior ao padrão quer dizer 
que o processo de coagulação demoro mais 
tempo do que o normal, podendo ser 
indicativo de Doença de von Willebrand, uso 
de medicamentos anticoagulantes ou 
trombocitopenia. 
- Não é um teste seguro, pois o tamanho do 
corte pode mudar, bem como a profundidade 
e a pressão. 
❖ Tempo de Protrombina (TP): 
- Fator II da coagulação (promove a conversão 
do fibrinogênio em fibrina, formando o 
tampão secundário). 
- Verifica o funcionamento da via extrínseca de 
coagulação, pois avalia o tempo em que o 
sangue demora para formar o tampão 
secundário após a exposição à tromboplastina 
cálcica (reagente). 
- Em condições normais, quando o sangue 
entra em contato com a tromboplastina cálcica 
ocorre a ativação da via extrínseca, ativando os 
fatores VII e X da cascata de coagulação, e 
consequentemente o fator II que é a própria 
protrombina, que converte fibrinogênio em 
fibrina parando o sangramento. esse processo 
leva cerca de 10 a 14 segundos. 
- Em condições em que o TP detecta tempo 
alargado, os valores aumentados do TP 
geralmente indicam caso de uso de 
anticoagulantes, deficiência de vitamina K, 
deficiência do fator VII e problemas no fígado, 
pois a protrombina é produzida lá. 
- Se o TP estiver diminuído, como em casos de 
suplementação de vitamina K ou de 
anticoncepcionais com estrogênio. 
- Avalia todos os fatores da via extrínseca e da 
via comum. 
❖ Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado 
(TTPA): 
- Permite que seja verificado a presença ou aausência de fatores de coagulação presentes 
na via intrínseca da cascata de coagulação. 
- O sangue coletado é colocado em contato 
com reagentes e é calculado o tempo que o 
sangue leva para coagular. 
- Em condições normais o TTPa é de 21 a 32 
segundos. Se a pessoa faz uso de 
anticoagulantes, heparina, ou possui 
deficiência de fatores específicos da via 
intrínseca, como os fatores XII, XI ou VIII e IX, 
que são indicativos de hemofilia, o tempo 
normalmente é superior ao de referência, 
indicado quando o tempo de TTPA está 
alargado. 
❖ Tempo de Trombina (TT): 
- Corresponde ao tempo necessário para que o 
coágulo seja formado após a adição de 
trombina, que é o fator necessário da 
coagulação para que haja a ativação do 
fibrinogênio em fibrina, que garante a 
estabilidade do coágulo. Esse teste é muito 
sensível e é feito a partir da adição da trombina 
em baixas concentrações no plasma 
sanguíneo, sendo o tempo de coagulação 
 
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influenciado pela quantidade de fibrinogênio 
presente no plasma. 
❖ Quantidade de Plaquetas: 
- Quanto mais plaquetas, mais fácil é de formar 
o coágulo. 
- Quanto menos plaquetas, mais difícil é de 
formar o coágulo. 
 
Heparina 
 
 
Varfarina