Neuro - Aula 9 - Hematoma Intraparenquimatoso

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Beatriz Machado de Almeida 
Neurologia – Aula 9 
Introdução 
• É o verdadeiro AVCh, pode ser chamado de 
hemorragia intraparenquimatosa. 
• 10-15% das síndromes cerebrovasculares, o que 
é bem menos do que o isquêmico em proporção, 
mas uma peculiaridade dele tem a ver com a 
complicação. Diferente do AVCi, em que a 
preocupação principal é o risco de sequelas, no 
AVCh a preocupação principal tem a ver com o 
risco de morrer a curto prazo, já que o cérebro 
é uma caixa fechada e qualquer aumento dentro 
do crânio eleva a pressão intracraniana. 
• Primárias: Angiopatia amiloide X 
Arterioloesclerose. As primárias são, em sua 
imensa maioria, causadas por esses processos 
fisiopatológicos básicos. 
• Secundária: TCE, uso de antiagregantes e 
anticoagulantes, plaquetopenias, ou seja, 
secundária a qualquer evento que cause a 
hemorragia. 
 
• Sítios típicos de 
sangramento que tem a 
ver com o local em que as 
arteríolas se comunicam 
com as artérias de 
maiores calibres e acabam causando a 
hemorragia quando o processo fisiopatológico 
ocorre nessas situações. Então, A, B, C, D e E 
são os sítios típicos de sangramento. O 
sangramento é arterial, e as arteríolas, que são 
ramos de artérias de maior calibre, ficam 
susceptíveis a situações principalmente de 
gradiente transpressórico elevado e acabam se 
rompendo em algum momento de sua evolução 
consequente a esse processamento. Esses sítios 
são: os núcleos da base (B), a região 
justacortical (A), o tronco encefálico (D) e o 
cerebelo (E). 
OBS.: os AVChs secundários não têm a ver com essa 
fisiologia básica, mas os primários, que representam 
quase 90% dos AVChs, sim. 
Núcleos da base 
 
A imagem traz um sítio típico de AVCh primário, um 
hematoma talâmico/ núcleos da base, representado 
na outra imagem por B. Então, tem o parênquima 
sendo invadido por uma zona de hiperdensidade, 
bem concentrada, consequente a um sangramento 
por ruptura de alguma arteríola. 
OBS.: o sangramento/hematoma é uma zona de 
hiperdensidade em permeio ao parênquima 
encefálico que é isodenso, diferente da isquemia, 
uma hipodensidade. 
Hemorragia lobar 
Imagem: exemplo de sangramento 
intracerebral evidenciado por um 
sítio típico, justa cortical (A). É 
um hematoma lobar, uma região já 
fronto-temporal. Uma grande 
zona hiperdensa em meio ao 
parênquima isodenso, que foi a causa da 
sintomatologia do paciente. 
É uma definição muito próxima do 
AVCi, ambos são definidos da 
mesma forma como AVC, que é um 
déficit que acontece subitamente 
e só a neuroimagem vai permitir a 
diferenciação. Então, esses 
pacientes são levados para a TC e, se AVCh, são 
evidenciados hematomas intraparenquimatosos 
relacionados à ruptura de arteríola. 
Fisiopatologia 
É necessário entender o que acontece com o paciente 
que sofre um sangramento intracerebral. 
Hematoma Intraparenquimatoso 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Neurologia – Aula 9 
O sangue é citotóxico para o tecido cerebral. Então, 
automaticamente, quando tem sangue no parênquima, 
há inflamação associada à presença daquele 
sangramento. 
No AVCi o paciente tem sequelas, porque nele há 
morte de neurônio e o neurônio não nasce 
novamente, exceto até os 2 anos de idade, quando 
há o pico de número de neurônios, depois disso, é só 
queda. 
No AVCh, há algumas explicações para o paciente 
ficar com sequelas, a menos pior tem a ver com a 
oligoemia, que é a redução do fluxo para uma região 
mesmo no contexto de um evento hemorrágico 
cerebral. Ou seja, a arteríola estava carreando 
sangue para algum lugar e esse sangue deixa de 
chegar na região de destino por conta de seu 
rompimento. Não é um processo isquêmico porque 
não é por entupimento/oclusão do vaso, não é um 
processo interno, é sim de redução do fluxo, 
chamado de oligoemia focal. Isso gera toda a 
cascata isquêmica, deixa de chegar sangue, deixa 
de ter energia e acaba tendo o processo de sequela. 
Um outro contexto é que o sangue também, de fora 
para dentro, acaba comprimindo as outras 
arteríolas daquela região. Então, o sangue, num 
volume maior, com alta pressão (sangramento 
arteriolar), acaba comprimindo as arteríolas da 
região e essas arteríolas, por um processo 
extrínseco, acaba dificultando a chegada de sangue 
para um dado tecido cerebral. Assim, no final do 
AVCh vai ficar uma zona hipodensa também, porque 
o neurônio também morre consequente a esse 
processo e aí sim se entende o motivo das sequelas. 
OBS.: quando o sangue for reabsorvido (todo sangue 
é reabsorvido se não levar à morte do indivíduo), 
vai ter uma zona hipodensa nas pontas consequente a 
esse processo de oligoemia focal. 
O detalhe também tem a ver com o nível de sequela! 
Num evento hemorrágico cerebral, a sequela nunca 
é tão significativa, se o processo de sangramento 
não for tão intenso; se forem sangramentos leves, 
a sequela será muito menor do que seria o evento 
inteiro, porque o sangue é reabsorvido, para de 
haver compressão extrínseca das arteríolas e o 
fluxo volta ao normal e o que fica é um pequeno 
evento hipodenso e uma pequena sequela, 
diferentemente do AVCi que engloba toda a região 
hipodensa e gera muito mais sequela. 
Então, o AVCh também deixa sequela, mas o maior 
risco relacionado a ele tem a ver com a continuidade 
do processo fisiopatológico que é a presença do 
sangue no tecido cerebral e o processo continuado 
até 7 dias, mas principalmente nos primeiros 5 dias, 
em que ele é máximo e há a inflamação e a produção 
de radicais livres, como consequência daquele 
sangue naquele espaço. A possibilidade do grande 
receio do AVCh é daquele sangue ampliar, desse 
hematoma expandir. O grande momento do 
tratamento do AVCh é a tentativa de impedimento 
da expansão desse hematoma. Rompeu, o sangue é 
citotóxico, vai ter uma pequena sequela, mas o maior 
medo é que esse sangramento perdure por conta 
da inflamação gerada pela presença do sangue ali. 
Por isso, o objetivo do tratamento do AVCh é 
barrar esse sangramento hemorrágico, tem a ver 
com o impedimento da continuidade de um processo 
que é natural, que é a expansão do hematoma 
intracerebral. Em 48 horas, 70 % das lesões 
hemorrágicas cerebrais vão expandir naturalmente. 
O papel do médico é impedir essa expansão do 
hematoma que é um processo natural consequente a 
presença daquele sangue. Porque, quanto mais 
hematoma, maior a chance de hipertensão 
intracraniana e morte do indivíduo. 
 
O evento primário é devido a duas fisiopatologias 
básicas: 
Arterioloesclerose: processo 
consequente da hipertensão 
arterial não controlada. A 
arteríola está ligada a uma 
artéria de maior calibre e 
quando essas altas pressões das artérias de maior 
 
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calibre são sustentadas, são passadas para as 
arteríolas. Elas, então, começam a desenvolver uma 
tentativa de defesa que é a deposição de colágeno 
ao redor da adventícia na tentativa de fortalecer 
a arteríola contra as pressões elevadas. Quando se 
coloca esse colágeno, a arteríola fica menos móvel, 
mais propensa a rompimentos. De acordo com 
questões individuais, há o rompimento e 
sangramento, processo que acontece principalmente 
nas arteríolas mais profundas, evidenciadas na 
primeira imagem da transcrição como B e C, núcleos 
da base. Esse processo acontece em pacientes mais 
jovens. 60% dos AVCh primários. 
 
Angiopatia amiloide: Já nas hemorragias lobares (A), 
justa corticais, o processo fisiopatológico é um 
pouco diferente. O neurônio, no seu processo 
metabólico normal, produz betaamilóide - amiloide 
cerebral. Essa predisposição a ser justa cortical se 
dá pelo fato de ser aí que estão os corpos celulares 
que produzem o amiloide e com a deposição desse 
material patologicamente (semelhante ao que 
acontece na amiloidose) ao redor da arteríola, a 
arteríola fica rígida como na arterioloesclerose, 
levandoa seu rompimento. Esse processo acontece 
em pacientes com idades mais avançadas. 40% das 
AVCh primárias. 
Manifestações clínicas 
• Déficit neurológico súbito que dura mais que 24 
horas. A definição não muda, o que muda é o 
manejo relacionado ao evento, por isso o termo 
mais adequado a ser usado é síndrome 
cerebrovascular aguda. 
• Relação com sítio de hemorragia: a 
sintomatologia do evento vai depender do local 
da hemorragia. Se for próximo da região no(s): 
❖ Córtex: déficits cognitivos, afasias, apraxias, 
negligências... 
❖ Núcleos da base: déficit mais sensitivo-motor... 
❖ Cerebelo: ataxias... 
• Apresentação assintomática, principalmente em 
pacientes usuários de anticoagulantes, 
antiagregantes, às vezes, acabam sangrando e 
acaba tendo espaço para acomodar esse 
sangramento, principalmente se for um idoso, um 
sangramento em pequena monta ao longo do 
tempo. 
• Papel do exame de imagem: Não existe a menor 
chance, hoje, de tentar acertar se é 
hemorrágico ou isquêmico apenas com base na 
sintomatologia. Antigamente (até meados dos 
anos 90), podia se aceitar essa ideia de se guiar 
pelo sintoma (com 20% de chance de erro), mas 
hoje isso não é mais aceito, é necessário o exame 
de imagem. 
 
Dentro do contexto de manifestação clínica, há uma 
escala ICH, semelhante ao NIHSS (isquêmico). Tal 
escala quantifica o risco de morte em trinta dias 
do paciente (tabela da direita). 
Então, imaginando um paciente de 75 anos (o escore 
ICH evidencia o Glasgow da chegada), que chegou 
com hemiparesia esquerda e uma disartria, Glasgow 
15. O ICH quantifica se tem hemorragia 
intraventricular ou não (esse paciente não tem), e 
quantifica se o sangramento é supra ou 
infratentorial (o paciente é supratentorial). Então, o 
ICH vai pontuando de acordo com essas escalas. 
Esse paciente tem um ICH igual a 0 na chegada. 
Então, a chance desse paciente morrer da 
hemorragia é de 0%. Isso porque, já se sabe que a 
tendência desse hematoma é expandir. Se esse 
paciente vier a morrer da hemorragia, é porque algo 
falhou, o cuidado (exemplo – evitar a progressão do 
hematoma) não foi adequado. 
• Hemorragia intraventricular → conta 1 ponto; 
• Hemorragia infratentorial → conta 1 ponto; 
• Glasgow rebaixado → pontua 1 ou 2 pontos; 
 
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• Volume maior que 30 ml (hoje já é quantificável 
nos softwares de tomografia) → conta 1 ponto; 
• Se tem mais de 80 anos → conta 1 ponto. 
PROGRESSÃO DO HEMATOMA 
Imagens - referentes ao 
mesmo paciente, que 
chegou com A (p. ex. se 
ele tivesse < 80 anos, 
ele teria um ICH = 0) e 
se transformou em B, porque, de alguma forma, os 
cuidados não foram adequados. Esse paciente 
morreu por hipertensão intracraniana 
definitivamente por causa do sangramento. A 
evolução de A para B não foi de 5 min, ele foi 
evoluindo, começando com uma hemiparesia direita 
leve, foi piorando essa hemiparesia, foi rebaixando, 
ficando afásico... essa evolução durou horas. Então, 
alguém que deveria estar cuidando dessa pessoa, não 
o fez adequadamente, não controlou os fatores que 
geraram esse problema. No caso, teria como ter 
manejado esse problema... chamar o neurocirurgião, 
drenar esse hematoma, fazer uma craniectomia 
descompressiva, mas nenhum dos métodos foi 
utilizado. O escore, ao mesmo tempo que te ajuda a 
classificar, atesta contra o seu serviço. 
Se o escore for maior ou igual a 5 a chance de 
morrer é de 100%. 
 
Essa imagem mostra outra progressão do hematoma. 
A princípio, a neuroimagem deve ser guiada pela 
clínica, mas geralmente deve ser repetida dentro 
de 24 horas. 
Manejo 
O manejo dessas questões tem a ver com coisas que 
ainda não tem uma resposta definitiva nem 
satisfatória. 
• Cuidados neurointensivos: são extremamente 
necessários; precisa de uma pessoa que entenda 
disso para que se tenha uma intervenção rápida. 
As primeiras 24/48 horas são cruciais. 
• Tratamento hemostático? Que seria o inverso do 
isquêmico, nele se desobstrui. Aqui, faz sentido 
usar algo hemostático na teoria, mas na prática 
isso não funciona bem. Ainda se busca uma forma 
de se tratar hemostaticamente o indivíduo vítima 
de AVCh e evitar as consequências da expansão 
do hematoma. Nos últimos estudos, o tratamento 
hemostático foi eficaz, mas matava os 
pacientes por trombose, TVP, TEP, porque está 
dando algo que vai aumentar trombo. 
• Manejo da hipertensão intracraniana: sempre 
que houver sinais de HIP (paralisia de VI NC, 
rebaixamento do nível de 
consciência/sonolência e cefaleia). 
• Manejo da hidrocefalia/hemorragia ventricular: 
se houver. Hemorragia intraventricular é grave, 
piora o prognóstico, porque pode causar 
hidrocefalia, pois interrompe o fluxo liquórico 
normal. Sempre ficar atento a piora súbita com 
muita cefaleia. Isso é tão importante que é um 
ponto de avaliação do ICH. 
• Complicações clínicas: colocação de peneira 
pneumática para evitar tromboembolismo 
venoso, TVP principalmente; complicação de 
sódio; complicações respiratórias. 
PA 
Do ponto de vista prático, o manejo agudo dessa 
situação, envolve o controle da pressão. É a única 
medida hoje validada a ser utilizada para poder 
evitar a expansão do hematoma. 
Na imagem abaixo é o INTERACT 2. O INTERACT 1 
mostrou que é adequado, que reduz mortalidade, que 
reduz expansão do hematoma, mantendo a pressão 
abaixo de 160 X 90 mmHg. O INTERACT 2 
comparou o 140 X 90 mmHg versus 160 X 90 
mmHg (padrão). Não houve grande vantagem, então, 
continua-se a usar a pressão alvo de 160 X 90 
mmHg. Em algumas situações, mantém-se abaixo de 
140 X 90 mmHg. Respeitando-se sempre a chegada 
não tão rápida a esses níveis pressóricos. 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
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Paciente que chega com pressão 160/140 X 90 
mmHg e com hematoma, provavelmente é devido a 
angiopatia amiloide. Nesse caso, mantém-se a 
pressão e monitora o paciente. Se algo sair do eixo, 
o médico deve intervir. Esse paciente tem um 
prognóstico muito bom, passa uns dias lá, o sangue 
reabsorve e, após, recebe alta. 
Dificilmente o paciente chega com uma PA baixa, 
já que tem todo o estresse do acontecimento. Por 
isso, a primeira medida é colocar uma PA invasiva, 
pois a PA baixa pode ser erro do medidor comum. 
É importante avaliar a existência de alguma evidência 
de benefício de se operar o paciente antes do 
hematoma expandir e da HIC se estabelecer, tipo 
idade, sítio de sangramento, quantidade de 
sangramento. O estudo STICH mostrou que não há 
benefício quando a cirurgia é feita antes dos 
problemas aparecerem em hemorragia intracerebral, 
no momento. 
OBS.: na imagem, nem sempre vai ter apagamento 
de sulcos e giros; se o sangramento é profundo e 
menor, pode não haver alteração. 
Para o cérebro, se não está chegando sangue em 
determinada região, ele imagina que o coração não 
está trabalhando. O cérebro então solicita mais 
sangue através do aumento da PA para que o sangue 
chegue em todas as regiões do cérebro. Por isso, no 
contexto de uma isquemia, é permitido manter essa 
PA mais alta, mas no caso de uma hemorragia, essa 
PA elevada não é bem-vinda. 
A neurocirurgia tem várias nuances. No caso do 
paciente com AVCh, a cirurgia seria a craniectomia 
descompressiva, pois o maior receio nesses 
pacientes é a elevação da pressão intracraniana. 
Na craniectomia se retira no mínimo 12 cm de 
crânio e se coloca na barriga do paciente. Isso 
permite que o cérebro expanda o que tiver que 
expandir e quando o sangue for reabsorvido e o 
cérebro voltar ao lugar, recoloca-se a calota ou um 
material sintético no lugar que foi retirado. 
OBS.: Não existe drenagem de hematoma 
intraparenquimatoso. O sangue é drenado quando no 
ventrículo, hematoma subdural, epidural, em 
espaços! 
OBS.: Não é necessário fazer exame de líquor para 
saber se tem sangue nos ventrículos ou não. No 
exame deimagem já é possível ver uma dilatação, 
sangue nos ventrículos, hidrocefalia. Com isso, 
vendo-se esse sangue e hidrocefalia, que se decide 
fazer a drenagem. O líquor não tem papel nenhum 
nesse caso! Se o paciente tem hidrocefalia e 
hipertensão intracraniana, deve-se colocar o dreno 
e fazer a craniectomia. Pede-se o líquor quando não 
se tem nada na TC (não tem sangue nos ventrículos), 
mas existe uma suspeita forte de que o quadro 
clínico é consequente a sangue, como na HSA. Aqui 
faz a punção justamente porque não se vê esse 
sangue. 
Material baseado na aula de Dr. Augusto – 
Medicina UniFTC – 7º semestre