Cardiopatia Isquêmica

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Aula 02 – Cardiopatia Isquêmica 
*Anatomia é o estudo da forma, patológica é o estudo da doença, ou seja, é o estudo da forma doente, 
necessita como ciências básicas a compreensão da anatomia. Então toda matéria dentro de anatomia 
patológica sempre vai resinar o normal. Quando a gente revisa o normal, a gente revisa a forma, a 
formação e a função. Toda aula e a gente tem uma sequencia, é assim o funcionamento do livro, sempre 
se apresenta um sistema, o que é normal dentro daquele sistema em relação a forma, formação e 
função. Forma é a anatomia e a histologia, formação é embriologia e função é fisiologia. 
Foi pego o sistema cardiovascular dentro do universo da patologia, dentro dele há vários assuntos - 
cardiopatia congênita, hipertrofia do coração, miocardite, tumores do coração, diversos assuntos - e 
dentro do sistema cardiovascular foi pego o assunto de cardiopatia isquêmica. 
Cardiopatia isquêmica é um assunto do sistema cardiovascular, dentro do assunto de anatomia 
patológica. A escolha desse tema é pela importância dele, se olharmos o capitulo do coração, dentro 
diversos temas a cardiopatia isquêmica é o mais importante porque é o mais prevalente, em que ela é 
muito comum. Para termos uma ideia 80/90% das causas de óbito nos países desenvolvidos estão 
vinculados a cardiopatias isquêmica, dentro das doenças cardiovasculares. 
—> devido a carga horária a professora escolhera assuntos mais prevalentes, como por exemplo em 
sistema endocrino ela ira escolher doenças da tireoide porque de todos os órgãos endocrino as doenças 
da tireoide são as mais prevalentes. Diabetes é trabalhada em outras disciplinas. 
Para estudarmos anatomia patológica sempre dividimos nos principais itens que são: causas, 
mecanismos ou patogênese, manifestações clinicas e alterações de forma. Todas as vezes que 
pegarmos o livro de anatomia patológica sempre vai primeiro definir o que é a doença, revisar o que é 
normal, apresentar as causas daquela doença - o que causa cardiopatia isquêmica -> aterosclerose, 
dislipidemia, hipertensão arterial sistêmica. Patogênese, como a aterosclerose vai causar cardiopatia 
isquêmica, como a dislipidemia vai causar cardiopatia isquêmica, o mecanismo pelo qual a doença 
acontece. Manifestações clinicas são as alterações de sinais e sintomas que o paciente vai apresentar. 
Alterações de forma são as alterações que você vai encontrar nos órgãos afetados pela doença, é assim 
que se apresenta um tema dentro da anatomia patológica. 
O que é cardiopatia isquêmica? Como o nome já diz, cardio -> coração, patia -> doença, isquêmica vem 
de isquêmia que é redução ou ausência de fluxo sangüíneo, o que na verdade é no substrato uma 
redução ou ausência de oxigênio, de aporte de oxigênio. Definindo, é uma doença cardíaca relacionada a 
redução ou ausência de fluxo sangüíneo, isso é cardiopatia isquêmica. 
Quando falamos de fluxo sangüíneo, a doença da cardiopatia isquêmica se manifesta quando há o 
desequilíbrio entre oferta de oxigênio e demanda de oxigênio, quando essas duas modalidades estão 
equilibradas eu não tenho cardiopatia isquêmica, eu só vou ter cardiopatia isquêmico quando a minha 
demanda aumentar muito ou a minha oferta reduzir muito. Exemplo de falar para o pai que subiu a 
mensalidade, nessas situações houve abruptamente uma demanda maior de oxigênio e ai nessa situação 
se a pessoa exibe ou ainda não exibiu mas apresenta algum fator de risco, característica inerente da 
pessoa que faz com que ela tenha uma tendência maior pela doença, como dislipidemia ou/e 
aterosclerose (atero é mingau, coisa amarela amolecida, porque a placa de gordura é amolecida e 
amarelada - esclerose é enrijecimento, endurecimento, essa placa que era mole começa a ficar dura e ai 
da a aterosclerose), a pessoa tem aterosclerose coronariana, uma placa de gordura endurecida 
obstruindo parte do lume da coronária que é a principal artéria que irriga o coração, ele tem 
dislipidemia, ele tendencia em acumular essas placas de gordura nas artérias e de uma hora para outra 
você aumenta a demanda - porque o SN simpático fez o coração acelerar, vc tem uma demanda maior de 
oxigênio e você pode ter uma das síndromes da cardiopatia isquêmica. Outra situação, uma oferta 
diminuída, as vezes não tem uma demanda aumentada. 
Existe uma síndrome dentro da cardiopatia isquêmica, que a pessoa pode estar parada vendo televisão, 
nada demais, e por algum motivo ela tem uma oferta reduzida de oxigênio, no caso da cardiopatia 
isquêmico, as vezes uma placa de aterosclerose se rompe e expõe fatores trombogênicos e tem formação 
de trombos e em cima dessa placa se forma um coagulo e a passagem de oxigênio, a oferta de oxigênio 
ela diminui, a pessoa está numa demanda igual mas a oferta de oxigênio diminui porque a passagem de 
sangue por algum motivo de obstrução diminuiu e ai essa pessoa pode apresentar a cardiopatia 
isquêmica. 
Em essência, a cardiopatia isquêmico acontece por um desequilíbrio entre a oferta de oxigênio e a 
demanda de oxigênio, ou uma demanda aumentada ou uma oferta diminuída, ou pode ser as duas coisas 
em comum. 
No caso da anemia falciforme ela altera a forma das hemácias e essas hemácias passando em pequenos 
vasos sangüíneos, como os capilares que tem mais ou menos o diâmetro da hemácia, elas podem se 
aglomeram e causar uma obstrução e esse paciente pode ter uma morte de tecido por falta de sangue 
por isquemia, pode ser no coração mas normalmente são outros órgãos afetados, porque é uma doença 
que dependendo da gravidade que já da sintomas desde a infância. A cardiopatia isquêmica, em geral é 
uma doença de pessoas que estão próximo dos 60 anos, inclusive um fator de risco, característica 
inerente do paciente, para cardiopatia isquêmico é ele ser senil, ter mais de sessenta anos. 
Fator de risco para a cardiopatia isquêmica: senilidade, dislipidemias, aterosclerose da coronária, que 
é a principal artéria que leva sangue para o coração, hipertensão arterial sistêmica, em relação ao 
gênero homens e mulheres, a cardiopatia isquêmico enquanto a mulher está no menacme, é o período da 
nossa vida feminina entre a primeira e a ultima menstruação, essa fase do menacme, em geral devido a 
produção dos hormônios femininos existe uma relação de proteção, principalmente o estrogeno em 
relação ao equilíbrio das placas de aterosclerose, então é comum que na idade do menacme a 
cardiopatia isquêmica aconteça mais em homens, depois que a mulher entra no climatério, que é a fase 
onde ela não menstrua mais, ela tem uma incidência, o numero de casos é similar ou ás vezes um pouco 
maior dependendo da referencia. Principais fatores de risco: sedentarismo, dislipidemia, aterosclerose 
coronariana e algumas más formações congênitas. 
Dentro de cardiopatia isquêmica existem quatro síndromes, dentro dessas quatros síndromes, três são 
agrupadas como agudas e uma é separada como crônica. Essas agudas são usadas muito na terminologia 
da cardiologia, como síndrome coronariana aguda, então precisamos saber quais são essas síndromes que 
fazem parte da cardiopatia isquêmica que caracterizam as síndromes coronarianas agudas. 
São elas: 
 —> Morte subita cardiaca (MSC), é uma síndrome da cardiopatia isquêmica. 
 —> Angina 
 -> Angina estável ou típica 
 -> Angina instável ou atípica ou em “crescente" 
 -> Angina de Prinzmetal ou de repouso 
 —> Cardiopatia isquêmica crônica 
 —> Infarto do miocardio 
 -> subendocárdico 
 -> Transmural 
São essa quatro síndromes, dentro da angina vamos estudar três tipos: angina estável/típica, angina 
instável/atípica ou em crescente e a angina de Prinzmetal que também pode ser chamada de angina de 
repouso. Infarto será falado de dois subtipos, subendocárdico e transmural. 
*Atenção: dentro do Robbins essa parte de morte súbita cardíaca está sendo definida na próxima página, 
acaba cardiopatia isquêmica e entre em arritmia, logo abaixo. 
Vamos revisar um pouco da normalidade: 
Parte de anatomia: o coração feminino pesa emtorno de 250g e o masculino de 300/350g, falando de 
adultos jovens como a gente. A espessura do ventrículo direito é muito menor do que o ventrículo 
esquerdo que trabalha sobre uma pressão muito grande, que é a pressão que ele tem que vencer para 
levar sangue para todo o organismo. A espessura do ventrículo direito +- 4mm, já a do ventrículos 
esquerdo +- 1,5cm, bem mais espesso. Exatamente por ser mais espesso, a gente já imagina que o 
ventrículo esquerdo precisa de um aporte de oxigênio muito grande, maior do que o ventrículo direito. 
Condução elétrica: nó sinoatrial comanda o ritmo para o nó atrioventricular, depois nós temos o feixe de 
His que vão direito e esquerdo e as fibras de Purkinje. Nessa sequencia a transmissão elétrica autônoma 
do coração, lembrando sempre que o SNA simpático tem controle sobre o nó sinoatrial também, sobre 
aumentar ou diminuir essa freqüência. O nó sinoatrial é a estrutura de condução primaria do coração e a 
estrutura que dita o r itmo 
cardíaco, em torno de 60-100 
batimentos por minuto a gente 
considera normal. 
A g o r a f a l a n d o d e f o r m a 
microscopia: a gente precisa 
saber a unidade funcional do 
coração que é o miócito, que é 
essa célula muscular modificada, 
célula muscular cardíaca, que é 
diferente do músculo liso que está 
no trato gastroinstestinal, no 
brônquio e é diferente do músculo 
esquelético que está nas pernas e 
nos braços. 
Essa unidade funcional, esse 
m i ó c i t o , e l e t e m a l g u n s 
componentes, actina e miosina e 
tem um componente chamado troponina e tropomiosina. A troponina é uma das estruturas bioquímicas 
que formam o miócito, dentro do miócito o sarcomero, essa unidade funcional do coração. Essa 
troponina ela é necessária para descartar algumas das manifestações clinicas da cardiopatia isquêmica. 
O sarcomero, unidade funcional, que faz a contração que tem actina, miosina, troponina e tropomiosina. 
Com relação a irrigação do coração: coração tem essência da coronária esquerda como dominante, mais 
ou menos 4/5 da população tem a artéria coronária esquerda como dominante, que irriga a maior parte 
do ventrículo esquerdo. Quando sai lá, logo depois da valva aórtica os orifícios de saída da artéria 
coronária esquerda e da artéria coronária direita a gente tem uma subdivisão. A artéria coronária 
esquerda também pode ser chamado de tronco coronariano, vai se dividir em duas principais coronárias: 
a descendente anterior , ou seja, desce na frente e a circunflexa, porque ela desce tangenciando, 
parecendo um assento circunflexo, ela vai descendo lateralizando o ventrículo esquerdo. Tronco 
coronariano vai dar descendente anterior e circunflexa, exatamente nesse sentido. 
E a coronária direita ela segue pelo lado direito e tem a função maior de irrigar a parede livre 
do ventrículo direito. Ela vem pelo sulco atrioventricular e vem pela região posterior que vai dar 
na artéria descendente posterior. Ela desce mais na região interventricular posterior. *Precisa 
saber as áreas irrigadas por cada uma dessas artérias porque dependendo de qual artéria estiver 
obstruída, ou dependendo de qual artéria houver uma redução na oferta de oxigênio, esse 
paciente vai ter alterações específicas no eletrocardiograma, e vai ter também manifestações 
clínicas específicas e também consequências relacionadas à cardiopatia isquêmica. 
A descendente anterior vai irrigar o ápice e toda a região anterior do coração. Responsável 
também por irrigar o septo interventricular. Os 2/3 anteriores do septo pela descendente 
anterior e os 2/3 posteriores pela descendente posterior. 
A circunflexa vai irrigar a parede lateral do ventrículo esquerdo. 
A coronária direita vai irrigar a parede lateral do ventrículo direito e faz uma curvinha na região 
posterior irrigam a região posterior. 
Quem irriga o nó atrioventricular é o ramo que vem da coronária direita. Se um paciente tiver 
uma redução de oferta de oxigênio na artéria coronária direita pode acontecer do nó sinoatrial 
não receber sangue, e se ele que comanda o ritmo do coração, ele não vai mais comandar o 
ritmo do coração. Quem vai comandar? O próximo, que tem uma frequência um pouco inferior a 
dele, que é o nó atrioventricular. O que acontece com esse paciente? Não tem sangue no nó 
sinoatrial que dita o ritmo entre 60 – 100. Quem vai comandar é o nó atrioventricular que tem 
um ritmo inferior, em torno de 40 batimentos. O paciente vai ter Bradicardia. 
 
 
 
 
 
Basta saber bem a imagem ao lado! É a essência das principais síndromes isquêmicas e suas 
principais causas. 
Morte Súbita Cardíaca: 
A definição mudou: é uma morte de causa cardíaca que 
acontece em minutos ou até 24 horas depois que os 
sintomas cardíacos começaram. Deu o exemplo do 
professor de educação física. Como que a MSC acontece? 
Mostrou na imagem. Esse desenho é como se fosse um 
corte transversal de uma coronária. Por exemplo, a 
descendente anterior indo lá para o ápice do coração, 
lembrando que o ápice do coração é a pontinha dele 
(virado de cabeça pra baixo). O coração é como se fosse 
uma pirâmide, uma base e um apice. Você vê a 
adventícia, a média e a íntima com o endotélio. As 3 
camadas da artéria. Temos uma coronária normal. E 
temos uma coronária que começou a apresentar uma 
placa de aterosclerose. Entao, aqui temos um lumen, um 
diâmetro, por exemplo 5 cm. O que aconteceu com esse 
lumen? Ele reduziu. Porque houve uma formação de uma 
placa de lipídeos com fibrose de aterosclerose que 
reduziu o lumen dessa coronária. Passou de 5 cm para 2 
cm, por exemplo. O que acontece com esse paciente? Ele 
tem uma redução da oferta de oxigênio. Entao esse 
paciente pode apresentar problemas de isquemia. 
No caso da MSC o mecanismo que normalmente (tem 
outras causas tbm) acontece é: uma placa se rompe, 
expõe fatores trombogênicos, um monte de pedacinhos 
de lipídeo fica exposto na passagem do sangue, atrai 
plaquetas, fibrina, toda cascata de coagulação e forma-
se um coágulo ou um trombo. Isso faz com que reduza a oferta de oxigênio. E, as vezes, o 
coração naquela momento de grande demanda (ex: academia) reduziu o oxigênio. A balança 
desequilibra. O coração fica “atordoado”. A sequencia de ritmos fica prejudicada, pode faltar 
um pouco de sangue pro nó atrioventricular, pro nó sinoatrial e o paciente sofre uma arritmia. 
Ou seja, uma mudança da sequencia esperada da frequência de condução elétrica do coração. O 
paciente da academia, na autopsia, seu coração, que deveria pesar em torno de 300 – 350 g, 
pesava quase 600 g. Ele tinha um aumento da massa cardíaca que chamamos de Hipertrofia do 
miocárdio. Nesse caso o coração aumentava de tamanho, teve uma irregularidade na condução 
do ritmo, teve uma arritmia. O mecanismo da morte dele não foi um trombo na coronária. O seu 
coração estava aumentado de tamanho e prejudicou a transferência da condução elétrica. É um 
outro motivo de MSC: hipertrofia do miocárdio. Mas a principal causa de MSC é ruptura de placa 
de ateroma com formação de trombo ! redução de oferta de oxigênio, as vezes associado com 
o aumento da demanda e aí isso altera a condução elétrica e o paciente vem a falecer. Uma 
morte que aconteceu com um inicio súbito de sintomas cardíacos ou até 24 horas do início 
desses sintomas. Isso define MSC. 
Esse trombo pode ser parcialmente oclusivo ou totalmente oclusivo. Nos 2 a pessoa pode ter 
uma MSC. Deu exemplo do vô que teve dor no peito e dor no estomago (dor epigástrica, no final 
do esterno) e logo em seguida faleceu. Os seja, os sintomas cardíacos até a morte duraram 
menos de 24 horas = MSC. Provavelmente ele teve uma placa de aterosclerose que rompeu, 
formou um trombo, tava parcialmente oclusivo ficou totalmente oclusivo. 
Angina: 
Angina é uma dor em aperto ou em pressão ou em queimação da região pré-cordial (próximo ao 
esterno) que pode também se irradiar para membro superior esquerdo, ombro esquerdo, 
mandíbula do lado esquerdo, ou pode irpara a região da escápula esquerda. O clássico é dor em 
aperto, opressiva, em queimação na região pré-cordial, que dependendo do tipo ela tem uma 
duração e uma intensidade. 
Angina típica ou estável caracteristicamente tem uma duração curta, de alguns minutos (10-15 
minutos). É uma dor que incomoda, interrompe a pessoa no que ela estava fazendo. Exemplo, 
subiu a escada, sentiu a dor, descansou a dor foi embora. 
Angina instável é uma dor mais intensa, as vezes pode acontecer em repouso também, e dura 
um intervalo de tempo maior. Até 20 minutos. E as vezes não passa com repouso. A pessoa 
precisa procurar ajuda médica pra que aquela dor seja sanada. 
Angina de Printzmetal, considerada a angina de repouso, ela tem sintomas similares, dor no 
peito, compressão, uma duração curta e pode acontecer em repouso. E as vezes ela pode ir 
embora sozinha sem medicação. 
O mecanismo de doença, ou seja, a patogenese delas é distinta. 
A angina estável acontece nessa situação: a pessoa tem uma placa de aterosclerose que obstrui 
o lumen, e por algum motivo ela tem a demanda aumentada. Deu o exemplo do aumento da 
mensalidade. Essa angina pode vir acompanhada de diaforese, sudorese, desconforto 
respiratório, dispneia. A pessoa costuma ficar encolhida, concentrada na dor. Começa a ficar 
pálida, devido ao desencadeamento de manifestações no Sistema nervoso simpático. Nessa 
situação, em geral, o retorno à demanda esperada permite com que o sintoma vá embora 
espontaneamente sem a necessidade de medicação. Então essa coronária aqui pode dar angina 
estável. Deu o exemplo da escada novamente. Esse paciente tem indicação pra fazer o teste da 
esteira com cardiologista, ECG, uma avaliação da pressão arterial, da dislipidemia, diabetes 
mellitus. Diabetes mellitus é um fator extremamente importante pra cardiopatia isquêmica, ele 
causa Arterioloesclerose, que é a esclerose da arteríola, o enrijecimento da arteríola. 
A angina instável: o paciente pode estar assistindo televisão, ou tem uma leve demanda 
aumentada, mas naquele momento o sangue passou com uma certa turbulência, rompeu a placa 
de aterosclerose, expôs fatores trombogênicos, formou um trombo. Esse trombo permite 
passagem de oxigênio, entao ainda chega oxigênio naquele coração, mas esse paciente ele vai 
ter que ficar ou em repouso pra ver se esse trombo espontaneamente se dissolve ou ele tem que 
ser medicado dentro de um hospital pra ver se esse trombo se dissolve e se o oxigênio volta a 
passar na mesma quantidade que ele passaria naquela coronária. 
Qual a diferença dessa situação aqui ser uma angina instável ou dessa situação envolvendo um 
infarto, que é uma outra síndrome da cardiopatia isquêmica? É o tempo. 
O que é o Infarto? É uma morte celular causada por interrupção do suprimento sanguíneo, do 
suprimento de oxigênio. Uma morte tecidual. 
Quanto que o coração aguenta com pouco oxigênio, ou por falta de oxigênio? No máximo 20 
minutos. A partir dai as células começam a morrer e o miocito não tem capacidade de 
regeneração, como por exemplo o hepatócito tem. Ocorrera uma morte tecidual por falta de 
aporte sanguíneo. 
Então infarto é uma síndrome coronariana aguda, um tipo de cardiopatia isquêmica, definida 
como a morte tecidual do coração (infarto do miocárdio) por deficiência de oxigênio, morte 
celular. Existe infarto do cérebro, da placenta, do rim... 
Os 2 tipos de infarto são exatamente essas 2 imagens de baixo. Quando falta oxigênio, mas não 
é uma obstrução completa, é uma redução, mas ainda chega um pouquinho, esse paciente vai 
ter um Infarto do miocárdio subendocárdico. Quando a obstrução pela placa é total a morte 
desse tecido é mais extensa, chamado de Infarto do miocárdio transmural. São os 2 subtipos de 
Infarto agudo do miocárdio. 
A angina de Printzmetal tem uma particularidade. Ela é causada por vasoespasmo coronariano. A 
artéria coronária tem controle do sistema nervoso simpático e parassimpático. 
Parte 3 
ANGINA DE PRINZMETAL: ela tem uma particularidade. Ela é causada por vasoespasmo 
coronariano. Vasoespamo é que a artéria coronária tem controle do sistema nervoso simpático e 
parassimpático, que é caracterizado pelo sistema nervoso autônomo. Ela tem a capacidade de 
contrair e de relaxar essa musculatura lisa. Quando a placa de arteriosclerose se forma ela tem 
uma tendência em atrapalhar os fatores de vasodilatação e de vaso e vasoconstrição próprio da 
artéria. Imagina que tem uma estrutura formada a túnica íntima e a adventícia que endurece e 
aumenta a espessura, o que atrapalha a artéria a dilatar ou a contrair. Por exemplo: o NO que é 
um vasodilatador é produzido no endotélio. Mas se vc tem o endotélio doente, por causa de uma 
placa, o NO não está sendo produzido adequadamente. São mecanismos próprios dos vasos para 
fazer a vasodilatação. O tromboxano (TXA2) é um fator produzido por plaquetas que faz 
VASOCONSTRIÇÃO, estimula ainda mais a diminuição do lúmen de uma artéria coronária. São 
produzidos dentro desses trombos de plaquetas. Quando uma artéria está doente por 
arteriosclerose ela tem uma dificuldade do mecanismo de dilatação. A própria placa atrapalha 
mecanismos próprios da artéria e essa pessoa ela pode ter a tendência de fazer um 
vasoespasmo, que é uma contração irregular não controlada da coronária—expontaneamente a 
coronária ela se contrai—sem comando de sistema nervoso simpático e parassimpático. 
O vasoespasmo coronáriano é a CAUSA da ANGINA DE PRINZMETAL. Quando for fazer um exame 
chamado de cineangiocoronariografia retrograda, que é o cateterismo. O cardiologista ele entra 
com uma sonda, aplica um contraste, chega até o coração e injeta esse contraste dentro das 
coronárias para ver se tem algum estreitamento, para ele inferir e esse estreitamento seja uma 
placa de arteriosclerose. 
SINAIS E SINTOMAS DO PACIENTE COM ANGINA DE PRINZMETAL: angina (dor), dispneia, palidez, 
alteração do ECG. 
Na hora que é feito a cineangiocoronariografia retrograda, se encontra uma placa de 
arteriosclerose que nem é tão importante, ou as vezes não tem nada de trombo o paciente ele 
pode ter feito vasoespasmo, como algumas medicações elas podem fazer ou algumas drogas 
ilícitas também podem fazer vasoespasmo. 
CARDIOPÁTIA ISQUEMICA CRÔNICA: É uma doença do coração, crônica, ou seja que se arrasta 
ao longo de meses, causada por uma isquemia—ou seja, aquele coração está doente a muitos 
meses, vivendo a muitos meses com a oferta diminuída de oxigênio. Normalmente os tipos de 
corações são de pessoas que possuem placas de arteriosclerose grandes, estáveis, bastante 
fibrosas, extremamente expeças com uma redução grande do lúmen da coronária as vezes em 
mais de uma coronária. 
 
 
As vezes o cardiologista tem o costume de 
chamar de paciente TRIARTERIAL, isso quer dizer que esse paciente ele possui a doença nas três 
principais artérias do coração (Doença arteriosclerótica). Esse paciente tem obstrução 
importante na circunflexa, obstrução importante na descendente anterior e obstrução 
importante da coronária direita. Esse coração ele vive a muitos meses com uma baixa oferta de 
oxigênio. Só que por algum motivo, isso tem a ver com fatores intrínsecos da pessoa (fatores de 
risco próprio da pessoa) ele não rompeu aquela placa pra fazer a formação de coagulo, a placa 
dele é bastante expeça, logo não rompeu. Com isso, é como se o coração dele fosse se 
acostumando a viver com pouco oxigênio ele vai se modulando para isso. O coração faz o que? 
Já que ele recebe pouco oxigênio, ele começa a fazer neovascularização, que é a formação de 
novos vasos, ou vascularização colateral. O sangue ele não consegue passar bem ele começa a 
forçar para passar em outras artérias colaterais que conseguem levar sangue para uma mesma 
região, com menos obstrução. É como se fosse que o sague ele busca um atalho menos 
complicado, por que o lúmen (mostrado acima) está muito apertadinho para passar. Além disso o 
coração ele começa aumentar de tamanho, como que ele sofrecom aquele pouco de oxigênio, 
ele “pensa assim”: vou aumentar de tamanho para dar conta, só que ele gera uma HIPERTROFIA 
MIOCARDICA. Só que ele cava ainda mais seu buraquinho, por que se ele aumenta de tamanho 
ele vai ter que precisar ainda mais de oxigênio. A tendência é piorar a Cardiopatia Isquêmica 
Crônica. Essa é a característica: o paciente com uma placa de arteriosclerose importante com a 
obstrução mais de 70% da coronária, ou as vezes mais que uma coronária e que tem a alteração 
de conformação estrutural (aumento do coração, faz cardiopatia hipertrófica, cardiopatia 
hipertrófica dilatada—que é um coração pesado mas na verdade ele não é um coração forte, 
pois ele é um coração grande mas dilatado), ele vivem em uma baixa oferta de oxigênio. Como 
é um paciente que não tem uma demanda muito grande, por que não faz atividade física 
grande, ou por está em uma fase da vida que ele fica mais em repouso, as vezes ele não possui 
uma grande dor no peito, mas ele pode sofrer de infartos pequenos, morte de pequenas partes 
de tecido, assintomático. (Às vezes sente alguma coisa e acha que é gases) 
As vezes o paciente ele teve uma dor epigástrica, acho que ela gases e pode ter sido um 
pequeno infarto. Paciente diabético é muito comum isso, como ele possui uma doença chamada 
de NEUROPATIA DIABÉTICA (é uma doença dos filetes nervosos menores, devido a 
arterioloclerose, que é essa artéria bem pequena esclerosada) o paciente ele nem tem a 
informação das vias que levam a mensagem de dor. Ele sente um infarto, mas ele acha que é 
uma dor pequena, mas é uma má encaminhamento da informação dos filetes nervosos para o 
SNC. Isso é muito importante saber por que às vezes o paciente mais silencioso numa porta de 
pronto socorro pode ser negligenciado. Muitas vezes paciente que gritam mais ou se queixam 
mais chama a atenção. Mas tem que perceber que sente uma angina ou um infarto, 
normalmente são pacientes de cantinho de Pronto socorro. 
Professora lembra na época de graduação dela tinha um paciente com manifestações clinicas 
típico de um infarto, ele estava extremante pálido, muito branco, com sudorese profunda, todo 
molhado de suor, mas se encostasse nele ele estava frio, estava na posição antálgica (posição de 
dor) quietinho. Isso porque ás vezes a dor é tão intensa que a pessoa ela não consegue nem 
verbalizar, além disso ele tinha dispneia também que é um desconforto respiratório. Então 
imagina! Está faltando oxigênio no coração, acaba tendo também que o próprio coração não 
consegue mandar oxigênio para os demais órgãos, e esse paciente vai ter também desconforto 
respiratório. Como paciente diabético e idoso é mais comum ainda deles serem bem silenciosos. 
Por isso não negligencie esse tipo de paciente, é muito comum. Pessoas que apresentam essas 
características ela demanda atenção similar aquele que apresenta mais sinais e sintomas, e 
consegue verbalizar melhor do que esses pacientes. 
Revisar 
• MORTE SÚBITA CARDÍACA: é um tipo de cardiopatia isquêmica caracterizada por uma morte 
de causa cardíaca, logo após ao início dos sintomas cardíacos ou até 24 hs depois do inicio 
desses sintomas. 
Causa: artereosclerose coronariana, com ruptura e formação de trombo, parcialmente oclusivo 
ou totalmente oclusivo. Outras causas, é cardiopatia hipertrófica (do jogador de futebol), má 
formação cardíaca (como estrutura de válvulas), má estrutura de condução elétrica, miocardites 
(processos inflamatórios do coração). 
• ANGINA: é um tipo de cardiopatia isquêmica caracterizada por dor em compreensão, com 
inspiração ofegante, sudorese, irradiação da dor para outras regiões do corpo. Pode ser 
caracterizada em duas: 
!estável: quando ela surge na demanda de esforço físico. 
!instável: que ela pode acontecer em repouso ou precipitada por esforços progressivos. 
!Prinzmetal: acontece por vasoespasmo coronariano. 
⇨ ANGINA ESTÁVEL: 
 
Possui uma placa de arteriosclerose com uma obstrução 
significativamente importante já há uma demanda aumentada. 
⇨ ANGINA INSTÁVEL: 
 
Quando há uma ruptura dessa placa, mas a duração 
dessa dor é menor. 
⇨ANGINA DE PRINZMETAL: não está definida no 
desenho. 
• INFARTO 
Acontece do mesmo mecanismo que acontece a angina instável, mas duração dessa obstrução 
parcial total é maior que 20 min. É a morte do musculo cardíaco que não se regenera e esse 
musculo cardíaco morto não exerce mais a função dele, pois ele nasceu para fazer a contração. 
Pode recorrer logo abaixo do endocárdio (subendocardio) ou pode ocorrer em um tecido maior 
que ocupa toda a parede do coração que é o trasmural. 
• CARDIOPATIA ISQUEMICA CRÔNICA 
É a cardiopatia que acontece arteriosclerose em coronarianas importantes com obstrução do 
lúmen, mas de 75%, onde o coração vive cronicamente com baixa oferta de O2 e muda umas 
estruturas funcionais, morfológicas (aumento de tamanho, faz vascularização colateral) com a 
tentativa de viver com aquela baixa oferta de oxigênio. 
Dentre essas citadas acima, há 3 que a gente agrupo como síndromes coronarianas agudas: 
- Morte súbita cardíaca 
-Angina Inatável 
-Infarto 
Falou do livro sobre emergências clinicas, de capa laranja. Nele tem um capitulo que fala sobre 
as emergências cardiológicas das síndromes coronarianas agudas com infra desregulamento de 
SP, e síndromes coronarianas agudas com supra desregulamento de SP. (esse infra e supra SP são 
das ondas do ECG). 
A única que é uma Síndrome e não é aguda, mas crônica, o próprio nome já diz! CARDIOPATIA 
ISQUEMICA CRÔNICA. 
Quando um paciente ele chega no pronto socorro, ele não chega dizendo que está com uma 
angina instável, ou com um infarto agudo do miocárdio, não chega dizendo que está eminente 
com a ausculta cardíaca. Ele chega com síndrome coronariana aguda. 
As manifestações clinicas são: dor no peito (angina) em aperto podendo irradiar para outras 
regiões, associada com desconforto respiratório (dispneia), as vezes cianótico (pode ficar com 
extremidades arroxeadas), paciente as vezes ele não consegue ficar sentado, ele é inquieto, 
sudorese profunda e palidez. Esses pacientes eles vão ser conduzidos da mesma maneira quando 
chegar no pronto socorro. A gente precisa saber que é um grupo de doenças. Depois que 
chegaram nós vamos conduzir vai estabilizar e daí vai fazer um diagnóstico, nesse momento que 
vamos definir ele tá com uma Morte Súbita Cardíaca, ou ele está perto de ter um infarto, ou em 
angina instável (está infartando). 
Quando essas pessoas chegam no consultório temos que colocar eles em oxigênio, isso por que é 
uma cardiopatia isquêmica e está faltando o oxigênio, isso pode ser por que tem uma demanda 
aumentada, mas ai vc vai ofertar, esse paciente vai para o oxigênio. Se estiver consciente 
colocar mascara ou óculos nasais. Mas caso estiver inconsciente ele precisa ser intubado para 
mantes o oxigênio da via aérea. Mas primeiro vc vai saber que a cardiopatia isquêmica acontece 
por causa da baixa de O2 é fácil de entender que uma das primeiras coisas que se deve fazer é 
aumentar oxigênio. 
Parte 4 
Outra coisa, esse paciente as vezes chega com PA super elevada, porque foi a PA elevada que fez um 
turbilhão nessa placa e a rompeu. Então você tem que controlar a PA dele, também não pode diminuir 
muito, porque diminui a oferta de oxigênio. Outra coisa, ele está sentindo dor? Dá um analgésico, porque 
a dor é extremamente desconfortante. Normalmente você vai dar morfina, que tem uma vantagem nos 
casos das síndromes coronarianas agudas: a morfina faz vasodilatação. Se o paciente tem uma artéria 
com o lúmen pequeno, com vasoespasmo por causa de um trombo, você dilata essa artéria melhor e 
melhora a dor e chegada de oxigênio. 
Então o tratamento é: oferta de oxigênio, analgésicos normalmente a base de morfina. As condutas 
devem ser individualizadas porque tudo depende da condição clínica do paciente. 
Em geral, paciente chegou no pronto-socorro com manifestação de síndrome coronariana aguda, será 
conduzido comoferta de O2, diminuição da dor em consequência da medicação porque ela ajuda a fazer 
uma discreta vasodilatação, controle da PA e uma coisa importante é: como algumas dessas 
manifestações (síndrome coronarianas agudas) é causada por formação de trombo, uma das medicações 
é para dissolver esse trombo. Pode ser medicação oral ou endovenosa, depende da situação. Claro que 
pra uma pessoa que está, por exemplo, tratando de um AVE hemorrágico, se você der um antiplaquetário 
(anticoagulante) pra ele, ele tem um risco muito grande de sangrar lá na lesão cerebral. É por isso que 
quando você vê conduta, sempre tem embaixo “exceções”. Por exemplo, um paciente que tem está 
tratando a dengue hemorrágica, há uma redução enorme no número de plaquetas, não vai dar 
antiplaquetário pra ele. 
Mais uma vez estamos falando de conduta generalizada, mas lembrando que medicina é a arte da 
individualização. 
Então, usa antiplaquetário para diminuir essa formação desse trombo e evitar que um trombo grande 
migre e passe de uma obstrução parcial para total. 
 
Acima temos um corte histológico de uma coronária, com a túnica adventícia, média e íntima. Tem uma 
placa de aterosclerose reduzindo o lúmen (imagem A). Esse paciente deve ter a síndrome coronariana do 
tipo angina estável – ele tem uma redução do lúmen por uma placa de aterosclerose. 
A imagem B é um outro corte histológico de coronária, era para o 
lúmen ter um diâmetro maior. Tem uma placa que nem é muito 
grande, mas ela rompeu e formou um trombo que ocluiu totalmente o 
lúmen dessa coronária. 
 
Isso é o acontece na morte súbita cardíaca ou infarto agudo do miocárdio transmural. 
 
Essa é a imagem de um corte de operação (e não histológico), é um corte transversal na altura dos 
ventrículos, entre o VD e VE, de uma fatia do coração. Tem uma área que está de cor amarela e o 
restante está vermelho. Em uma outra área, está amarela também. Na primeira imagem, o amarelo está 
em toda a espessura, desde a superfície externa até a cavidade interna. 
➔ Camadas do coração: epicárdio, miocárdio e endocárdio. 
Então essa área amarela está ocupando toda a parede. Todo o muro do coração. Essa lesão é transmural, 
ela atravessa todo esse muro, vai do epicárdio e vai comprometendo toda a espessura do miocárdio e 
chega até o endocárdio ou subendocárdio (toda a parte da membrana que recobre a porção mais interna 
do coração). Esse paciente, nessa região, teve um infarto agudo do miocárdio transmural. O que 
acontece? Não passa nada de O2. Então não tem nenhuma artéria que recebe O2. Todas as artérias que 
deveriam receber sangue aqui, não recebem. Então a morte tecidual é em toda a espessura do 
ventrículo. Diferente dessa situação aqui olha, ainda passa oxigênio, então ainda em algumas porções do 
miocárdio chega oxigênio. Normalmente quem vai sofrer com a redução do aporte do O2 são os lugares 
que estão mais longe. (Deu exemplo dos rios). 
Como é a irrigação do coração? As coronárias passam por cima do coração (são epicárdicas), depois 
atravessam o miocárdio e elas perfuram (tem ramos perfurantes). A sua ponta mais fininha, até virar 
capilar, está lá perto do subendocárdio (porção mais interna da cavidade cardíaca). 
Então se falta sangue mas ainda passa um pouquinho, vai chegando aqui, onde vai precisando o sangue 
vai passando e lá no finalzinho não chega. Então quando acontece isso, o primeiro lugar que sofre é o 
mais distal da irrigação sanguínea, que é a camada mais interna do ventrículo (região subendocárdica). 
Por isso que esse tipo de lesão pode causar angina instável, morte súbita cardíaca ou infarto agudo do 
miocárdio subendocárdico, que é esse caso aqui: 
Tem uma parte das trabéculas que estão vermelhas, depois está amarelo e depois fica vermelho de novo. 
Mais interno, bem dentro do endocárdio, quem irriga o endocárdio é o próprio sangue que está dentro da 
cavidade. Então por isso que normalmente esse tecidinho não morre. Mas o que está logo abaixo 
(subendocárdio) é essa região mais distal, que sofre com a redução da oferta de O2, então morre essa 
estreita faixa que não pega toda a espessura do miocárdio, por isso não chama de transmural, chama 
subendocárdica. 
Logicamente que em um infarto subendocárdico vai lesar uma estrutura menos espessa, vai ser menos 
grave do que um infarto transmural. Mas também esse caso é grave, porque nesse caso aqui tem como se 
fosse um rasgadinho (circulei na imagem). Essa área que está amarela, o infarto, no coração, quando ele 
acontece, só conseguimos ver a olho nu depois de mais ou menos 12h que ele aconteceu (não depois de 
12h que a pessoa morreu, 12h depois que 
aconteceu e a pessoa ainda viveu mais 
um tempo). Por exemplo: a pessoa 
enfartou agora e morreu agora, se eu for 
analisar o coração dela, não consigo 
saber pelo meu olho que ela enfartou. Se 
ela enfartou agora, viveu 24h, consigo 
ver. Fica vermelho escuro roxeado, quase 
preto. Quando a pessoa tem um infarto e 
vive mais alguns dias, por volta de 3 a 4 
dias depois que ela teve um infarto, 
começa a ficar uma área amarelada. Esse 
amarelo é pus. 
Tem um infarto, miócito morreu, vai 
recrutar células que fazem a limpeza 
(macrófagos, que chamam também 
neutrófilos e eosinófilos). Neutrófilo com a célula morta é o pus e aí fica amarelo. O pus é mole, 
pastoso. Então esse tecido não tem mais o miócito (que é uma célula que tem tônus) e tem muitas 
células inflamatórias e resto celular. O que pode acontecer com um paciente desse em uma sístole? 
Rasga. Então uma das complicações do infarto agudo do 
miocárdio, seja ele transmural ou subendocárdico, é ruptura 
de miocárdio. 
Imaginem: quando o ventrículo esquerdo contrai para o 
sangue ir para a aorta, rasga o miocárdio quando ele contrai. 
Sangue foi para o pericárdio (cavidade onde está o coração). 
De novo vem sangue do átrio esquerdo, ventrículo esquerdo 
contrai e vai para o pericárdio. Isso acontece toda vez. Menos 
sangue está indo para o cérebro, rins e fígado. Paciente 
começa a ter choque hipovolêmico, os órgãos começam a 
demandar o que o sangue não recebe, porque tem pouco 
sangue indo para a corrente sanguínea porque fica grande 
parte dentro do saco pericárdico. O saco pericárdico é uma 
estrutura fibrosa que tem uma certa capacidade de 
elasticidade e de tensão, mas pequena. Então com o acúmulo 
de sangue, o pericárdio não consegue receber mais sangue. 
Quando o coração tentar fazer a diástole, não terá espaço. Assim o paciente morre de uma doença 
chamada de tamponamento cardíaco. 
Nessa imagem o paciente rompeu a parede posterior do 
ventrículo esquerdo. O sangue vazou para dentro da cavidade 
pericárdica. A volemia do paciente está enormemente 
distribuída dentro do saco pericárdico. Não consegue distender 
mais. 
Então ruptura de miocárdio, tamponamento cardíaco, são 
complicações que podem acontecer depois de um infarto 
agudo do miocárdio. Normalmente de 3 a 4 dias. As vezes a 
pessoa se recuperou bem do infarto, foi bem conduzido no 
hospital, no 3 ou 4º dia a pessoa vem a falecer por infarto 
agudo do miocárdio com tamponamento cardíaco. 
Compreendendo que 3 a 4 dias depois esse coração está cheio 
de neutrófilo e macrófago tentando limpar essa área de célula 
muscular morta, você consegue entender porque 3 a 4 dias é o 
momento crítico pra ruptura de miocárdio. 
Outra complicação: digamos que esse paciente se recuperou bem e ficou com uma cicatriz de um infarto 
(a região fica grossa). O ventrículo esquerdo fica extremamente espesso. Hipertrofia de VE. Cardiopatia 
miotrófica. Além disso, ele tem uma área esbranquiçada. Mais ou menos 8 semanas que a pessoa 
enfartou, o lugar do infarto está cicatrizado. 
É tecido conjuntivo, fica branco, não é mais miócito. 
Essa área da cicatriz não funciona mais. Essa lesão que 
podemos observar em mais ou menos 8 semanas depois 
do evento, é a mesma em 8 anos, 18 anos, 28 anos ou 
mais. Dizer com meu olho que esse paciente enfartou há 
8 semanas ou há 8 anos não tem como, não consigodizer. Só consigo dizer que tem no mínimo 8 semanas. 
Pelo microscópio também não conseguimos dizer. 
Esse pct que tem uma área sem função, pode ter uma 
insuficiência cardíaca. É uma complicação/consequência 
de cardiopatia isquêmica de quem sobreviveu ao infarto. 
Como perdeu a função nessa área, as vezes o coração 
tenta compensar aumentando espessura, as vezes isso 
impede a chegada correta de volume e isso faz outras 
consequência em outras cavidades, pode fazer 
hipertensão arterial pulmonar, aumento da cavidade do 
átrio esquerdo. Então são complicações mais tardias 
relacionadas a cardiopatia isquêmica. 
(Seguindo as imagens) Outros exemplos, esse paciente 
rasgou exatamente no músculo papilar, que é onde se 
insere uma das válvulas atrioventriculares. Então a valva mitral (atrioventricular esquerda) se insere na 
parede do ventrículo através do músculo papilar. Aquela área também em torno de 3 a 4 dias vai estar 
extremamente amolecida, a contração do musculo rasgou e o paciente vai ter o fechamento inadequado 
da valva. Se a valva mitral não fecha, na hora que esse pct faz a sístole, vai subir pra aorta e volta 
sangue para o átrio esquerdo. As veias pulmonares que levam sangue para o átrio esquerdo, então vai 
voltando sangue para elas e esse pct faz edema crônico ou agudo de pulmão. Complicações de infarto 
agudo do miocárdio. 
Teve uma área muito grande de morte de tecido, a área não funciona, fez uma cicatriz, ficou fininha e 
com a pressão da cavidade, outro lugar apertava e não tem tônus, o sangue ia sempre pra essa área mais 
fraca da cicatriz. Foi dilatando e fazendo um aneurisma. Aneurisma é uma dilatação de uma estrutura 
vascular, mas também pode ser uma dilatação da cavidade cardíaca. É uma área do coração que 
dilatou e não tem mais a função de contração, o sangue fica meio parado, rodando na região, formando 
um turbilhão, tem uma tendência de formar coagulo, que pode se soltar e ir para a carótida e fazer um 
AVE trambo-embólico, faz uma isquemia cerebral. 
 
Então pode ter varias consequências. Um outro tipo de lesão que pode acontecer é pericardite 
fibrinose. Pericardite = inflamação do pericárdio (que se reflete sobre o epicárdio, pericárdio visceral). 
No pericárdio do saquinho é chamado de pericárdio parietal. O pericárdio tem mais ou menos uns 10 a 
15mL de líquido amarelo bem fluido que é um ultrafiltrado do sangue que permite que o coração faça 
todo o movimento sem fazer atrito. Se acontecer um infarto no pct e uma das complicações é a 
pericardite fibrinose. Começa por uma fibrina, aderência e toda vez que o coração se movimenta, ele 
faz atrito no pericárdio. Assim o pct fica muitas vezes com dor crônica, ele fica o tempo todo sentindo o 
coração dele batendo, então ele fica com um processo inflamatório. 
 
Parte 5 
 E, às vezes, aquele processo inflamatório acaba grudando o pericárdio visceral e o pericárdio 
parietal, fazendo uma aderência. Isso não atrapalha a função cardíaca, mas pode dar sintomas no 
paciente, ele pode chegar com dor no peito, e na verdade é uma angina por causa de uma aderência 
consequência a um fato prévio, chamada pericardite pão com manteiga. Tem uma imagem no Bogliolo, 
que é uma imagem de foto bem antiga, não da muito para definir, mas para vocês entenderem como 
fica, imagina pegar um pedaço de pão, passa manteiga e pega a outra parte, faz a mesma coisa e gruda 
na outra, quando abre, fica muitos “fiapinhos” grudados no outro, no caso, fica exatamente assim. A 
gente abre o pericárdio, fica muitas fibrinas aderidas ao pericárdio parietal com o pericárdio visceral, 
por isso chama-se pericardite pão com manteiga. Mas também é sinônimo de pericárdio de fibrinose. 
 Então se eu perguntar na prova assim “Cite cinco complicações do infarto agudo do miocárdio”, 
podemos já citar com base nessas imagens: 
 
1. Ruptura do miocárdio; 
2. Ruptura de musculo papilar; 
3. Ruptura com tamponamento cardíaco; 
4. Aneurisma da cavidade cardíaca; 
5. Pericardite fibrinosa; 
6. Hipertrofia do miocárdio com insuficiência cardíaca, congestiva ou não; 
7. Morte Súbita Cardíaca (Desde que se encaixe naquele intervalo de 24 horas). 
 O paciente enfartou e 24 horas depois ele morreu desses sintomas do infarto, ele tem as duas 
doenças, tem o infarto e a causa imediata do óbito pode ser uma Morte Súbita Cardíaca, uma coisa não 
exclui a outra, até porque muitas vezes a causa da Morte Súbita Cardíaca é a mesma do infarto, que é a 
mesma da angina, tal que é a aterosclerose coronariana, em diversos níveis, com placa ou sem placa, 
obstruída totalmente ou parcialmente. Na histologia, é assim que a gente vê, eu disse que com 12 horas 
consigo ver e dizer esse paciente enfartou, com menos não consigo. Com o microscópio eletrônico, eu 
consigo ver isso aqui, a fibra miocárdica seria essa, ela começa a ficar mais vermelha/rosinha e 
ondulada, e os dutos reduzem de tamanho, começa a haver esse tipo 
de lesão aqui, necrose coagulativa, que é o tipo de necrose do Infarto 
Agudo do Miocárdio. Eu consigo ver isso aqui com 6 horas, então 
enfartou e viveu mais 6 horas, eu olho o coração na autopsia e não sei 
dizer se ele enfartou, mas corto um pedacinho e quando olho no 
microscópio consigo ver isso aqui, que o paciente enfartou e o infarto 
dele teve menos de 6 horas do inicio dos sintomas até a hora que ele 
morreu. 
 
 Essas são áreas de miócito morto cheio de célula inflamatória, aqui está mais ou menos de 3 a 4 dias, 
que é quando fica amarelo. Aqui macrófago, já terminando de limpar os neutrófilos mortos e essa 
imagem aqui já é um evento em direção à cicatriz. Aqui são outras colorações, veja que tem um azul no 
meio, esse azul é uma coloração que cora a fibra colágena, que é a fibra que faz parte do processo de 
cicatrização, ali é formação de tecido conjuntivo. Aqui tem muita fibra colágena, isso aqui, como a 
gente veria no microscópio, é aquele paciente com infarto branco no coração, que tem com certeza, 8 
semanas. Tem mais? Não sei, mas no mínimo, 8 semanas. 
 
A imagem acima é uma imagem de um paciente que foi submetido a uns tratamentos da Cardiopatia 
Isquêmica. Falei que o paciente que chega ao hospital com esses quadros clínicos de Síndrome 
Coronariana Aguda, ele tem uma conduta. O paciente, em geral, que tem uma doença mais crônica, ou 
seja, Cardiopatia Isquêmica Crônica, ou que recebeu um diagnóstico antes de um infarto, ou seja, que 
tem como ser programado na cirurgia, ele pode passar por um procedimento chamado By-Pass, vocês 
devem ter ouvido Ponte de Safena. O que é Ponte ou By Pass? É um atalho que tem como objetivo 
atravessar uma obstrução para ir para outro lugar, então esse coração aqui ele já tinha recebido um By-
Pass, ele tem a descendente anterior dele, aberta, e como antes dessa área ele tinha obstrução 
importante, o cirurgião cardíaco foi lá e pegou uma veia, a veia safena, ou pode ser uma artéria torácica 
interna, pegou esse vaso, costurou ele antes da obstrução e depois costurou ele no miocárdio, para 
poder o sangue, quando sair logo depois da valva aórtica, passar e chegar e irrigar esse coração que tem 
uma Cardiopatia Isquêmica. Mas esse paciente acabou sofrendo uma consequência do procedimento 
cirúrgico, logicamente são pacientes muito graves, tais que tem um risco inerente ao procedimento, um 
desses riscos inerentes ao procedimento de ponte, seja safena ou mamária, é uma trombose da ponte. 
Esse paciente teve isso. Então ele tinha uma Cardiopatia Isquêmica Crônica, você vê que o coração dele 
tem um formato mais globoso, uma hipertrofia seguramente, o cirurgião fez o By-Pass, um atalho em que 
antes da obstrução ele costurou, fez um furinho no vaso e levou para outro vaso que pudesse irrigar esse 
coração e infelizmente nesse novo vaso, ele teve uma tendência a formar um trombo e acabou falecendo 
dessa complicação relacionada ao procedimento. 
 Logicamente que hoje a medicina tende a ser menos invasiva, então olha a diferença de você tirar o 
esternode um paciente, entrar no mediastino, abrir o saco pericárdio, fazer uma situação 
extracorpórea, liberar o coração desse paciente. É muito diferente de você fazer uma anestesia local, 
sedação, um remedinho para o paciente dormir e injetar contrastes, passar por dentro da femoral dele, 
com uma molinha chamada Stent, chegar dentro da coronária dele que está obstruída, inflar um 
balãozinho que empurra, sabe aquela placa da aterosclerose? Ele da tipo uma empurrada nela para o 
lado, ele pode também ser farmacológico, ou seja, liberar alguns medicamentos que ajudam a diminuir o 
processo inflamatório, permitindo a cicatrização dessa placa, para que ela fique mais firme/estável. 
Colocar a molinha lá e depois deixar o paciente ir embora no outro dia. Então assim, a implicação 
médica, o conhecimento da doença, a intenção da medicina é diagnosticar as pessoas muito antes de ter 
a necessidade de um procedimento deste, de fazer um by-pass de safena, ou by-pass de ... A intenção 
da medicina, melhor ainda, a arte e ciência de promover a saúde, promover a saúde seria controlar os 
fatores de risco. Alguns são controláveis, outros não, tem como controlar o dia que você vai parar de 
menstruar? Pode até ser com anticoncepcional, mas um dia você vai entrar no climatério, vamos ficar 
velhos, não tem jeito, os peitos caem, a boca também, o ovário fica trófico, normal. Então certas coisas 
são evitáveis, controláveis, a senilidade não, isso vai acontecer. Sexo feminino ou masculino, isso não é 
mutável. Agora HAS podemos controlar? Sim. Diabetes mielitus? Sim. Dislipidemia? Sim. 
 Outro fator de risco que não falei é o tabagismo, que está diretamente vinculado à Cardiopatia 
Isquêmica, por exemplo, o próprio tabagismo pode fazer o vaso espasmo coronariano, fazer aquela 
angina de Prinzmetal, logicamente que vocês sabem que o tabagismo diminui o aporte de oxigênio, então 
tem uma redução da oferta, fora todas as situações relacionadas aos processos pro inflamatórios, a 
liberação de estresse oxidativo, então a ideia é controlar esses fatores de riscos. 
 Outro fator importante dentro da medicina é compreender que isso aqui é espectral, o que é 
espectral? São diferentes níveis de uma mesma doença. Então assim, um paciente que tem uma angina 
estável vai evoluir para angina instável se você não intervir. O que é a angina estável? É a placa de 
aterosclerose, que pode se romper, se isso acontecer, o paciente vai para angina instável. Então nossa 
função como médico é controlar aquela placa com substâncias antiplaquetárias, substâncias 
estabilizantes de placa aterosclerose, controle de dislipidemia, redução do sedentarismo, pratica de 
atividade física sob orientação médica e de um educador físico. E tem outra coisa, a angina instável é o 
seguinte, o paciente está avisando “eu vou enfartar em qualquer momento, sou uma bomba relógio, se 
você não intervir, eu vou enfartar”. Então conhecer essa distribuição patógena é importante para saber o 
momento mais adequado de intervir. Se você tem um paciente com angina estável você vai conduzir de 
uma maneira muito mais tranquila. Vai evoluir para todo mundo? Nem sempre isso acontece, mas pode 
evoluir, existe uma tendência para isso, angina estável evolui para instável que evolui para infarto agudo 
do miocárdio, seja ele subendocárdio ou transmural. 
 Outra causa de infarto subendocárdio é o próprio choque hipovolêmico, então, por exemplo, a 
pessoa sofreu um acidente e teve uma perda importante de sangue. Então vem aquela mesma história, 
perdeu sangue em outro lugar, nada no coração, exemplo, na cavidade abdominal, quem que vai sofrer 
com a redução do volume? Todos os órgãos, dependendo do volume perdido. E ai o coração, sofre o mais 
distal para depois o mais proximal. Então uma pessoa que tem uma perda importante de sangue por um 
acidente ou ruptura de um vaso, pode ter um Infarto Agudo do Miocárdio Subendocárdio, sem nada a ver 
com placa aterosclerose, não é que teve uma placa que rompeu e fez uma obstrução parcial. Nesse caso, 
ele teve uma redução generalizada do aporte de oxigênio, nesse caso aqui: 
 
 Esse paciente adolescente, ele tinha uma má formação cardíaca, e ai no procedimento cirúrgico teve 
uma arritmia, o coração dele não levou aporte sanguíneo o suficiente, então também recebeu menos 
oxigênio, porque quem leva sangue para o coração é o próprio coração. É ele que se contrai, levando 
sangue para aorta e da aorta para as coronárias, então ele não conseguiu levar para ele mesmo. E 
podemos perceber que logo embaixo tem uma área vermelha escura, ele teve um choque, Infarto Agudo 
do Miocárdio Subendocárdio. E se está vermelho escuro ainda não ficou amarelo, o amarelo é depois de 3 
a 4 dias e nem branco, que é depois de 8 semanas. Então esse vermelho é mais ou menos 24 horas depois 
que a pessoa teve o evento. A partir desse tempo, eu consigo identificar essa coloração vermelho escuro, 
que é o que normalmente encontramos. Como a cardiopatia isquêmica é uma das principais causas de 
morte, um dos principais casos que encontramos é o Infarto Agudo do Miocárdio, e quando conseguimos 
identificar, normalmente é nessa coloração. 
 
 Só para finalizar, isso aqui é uma complicação inerente ao procedimento, essa imagem é de uma 
coronária que tinha uma aterosclerose importante, esse paciente foi cateterizado, ele recebeu uma 
prótese de Stent dentro da coronária, que aumentou um pouco o lúmen, só que alguns anos depois, 
aquela placa ali no lugar do Stent começou a se formar novamente e se ocluiu de maneira total. Esse 
preto é um trombo dentro da placa aonde já tinha o Stent. Esse paciente já tinha recebido um Stent, um 
dilatador e um estabilizador daquela placa, mas uma das complicações é que em cima do Stent, ele faz 
uma ruptura de placa e pode vir a óbito por um trombo relacionado ao procedimento. 
 Então assim, é uma doença que tem condutas, mas não tem uma cura, tem conduta e tratamento na 
intenção de diminuir ou evitar ou prorrogar ou quem sabe melhorar a qualidade de vida, mas 
complicações do próprio procedimento podem acontecer. Aqui foi uma complicação do próprio Stent que 
trombozou e aqui uma complicação da Ponte de Safena que também trombozou. 
 Eu falei para vocês dos sinais e sintomas característicos de um paciente com infarto, em geral, ele 
precisa ser submetido a um eletrocardiograma, que dependendo do tipo de síndrome coronariana aguda, 
ele pode ter um desnivelamento da curva SV do eletrocardiograma, pode ter um desnivelamento pra 
cima chamado de supradesnível ou pra baixo, chamado de infradesnível. 
 E outra coisa que falei no início da aula foi sobre o sarcômero que é a unidade funcional do coração, 
o sarcômero tem a actina, miosina, troponina e tropomiosina. A troponina é um dos componentes dessa 
estrutura que está dentro do miocito. Imagina que o miocito tem o sarcômero dentro dele, ficou mais de 
20 minutos sem receber sangue, esse miocito morreu, ele morre e se rompe, quando se rompe os 
componentes dentro dele se rompem também e acabam indo para corrente sanguínea. Um dos 
componentes que a medicina consegue detectar na corrente sanguínea, que são específicos dessa 
estrutura do miocito, é a troponina, então quando esse paciente chega com Síndrome Coronariana 
Aguda, você não sabe ainda se é infarto, angina instável, se pode acontecer uma apóxia do musculo 
cardíaco. Uma das condutas, além do controle dos sinais e sintomas e a realização do eletrocardiograma 
é a dosagem de troponina e CKMB, elas são conhecidas como enzimas cardíacas. Você solicita isso num 
exame de sangue e consegue detectar no sangue daquela pessoa se houve liberação dessas estruturas, 
que são estruturas que estão dentro da célula muscular do coração. Elas não são 100% especificas e 
possuem elevações distintas. A troponina é bem especifica e se eleva rapidamente, mas ela é um pouco 
instável, então você pode usá-la como uma das maneiras de detectar o paciente que provavelmente está 
enfartando.Um paciente, por exemplo, que possui apenas uma angina estável, a célula não se rompeu, 
não morreu, então não vai ter liberação, porque está normal. No caso da angina instável, mesma coisa, 
angina instável ainda não teve morte celular até 20 minutos, se fizer a dosagem obviamente estará 
normal ou pouca coisa alterada. Agora se o paciente teve infarto, morte celular do músculo cardíaco, vai 
ter liberação e você consegue detectar isso num exame de sangue para que você possa conduzir melhor 
suas hipóteses diagnosticas isso vai ajudando você a separar daquelas Síndromes Coronarianas Agudas, 
qual provavelmente seu paciente se encaixa, todas as duas são feitas através de exames laboratoriais. 
Elas têm funções especificas, a troponina se eleva primeiro, e a CKMB se eleva um pouco depois.