Emergências clínicas - Aula 12 - HSA e AVCH

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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – Aula 12 
SINAIS E SINTOMAS 
Os sintomas de HSA e AVCh podem ser muito 
parecidos com AVCi, sendo difícil diferenciar sem 
uma TC. No entanto, algumas coisas falam mais a 
favor de um do que de outro. 
O AVCh e HSA se complementam muito em 
tratamento, se diferenciando mais na abordagem 
final neurocirúrgica. O tratamento inicial e a 
sintomatologia dos dois são parecidos. 
 
O AVCh e o HSA tendem a ser mais grave que o 
AVCi. No entanto, existem níveis diferentes. Pode 
ser que tenha um AVCi que seja muito mais grave que 
um hemorrágico. A tendência é que a HSA/AVCh seja 
pior que o isquêmico, a menos que este pegue uma 
área muito extensa. 
Não dá para diferencia-los sem TC, mas dá para 
direcionar o pensamento. 
Quando há mais sinais de HIC (anisocoria, pupila 
multiforme, pupila média-fixa) fala mais a favor de 
hemorragia, de HSA, de hemorragia 
intraparenquimatosa cerebral do que de AVCi. 
Anisocoria é sinal de herniação de uncus. Pupila 
puntiforme é sinal de herniação de ponte. Pupila 
média-fixa é sinal de herniação de amigdala. 
mesencéfalo. Todos esses sinais de HIC são sinais 
de edema, indicando mais AVCh/HSA do que AVCi. 
 
Normalmente, HSA/AVCh não faz perda de força 
muscular, não tem assimetria facial, não tem 
disartria. Os sintomas são mais associados a: 
• Nistagmo: nistagmo cerebelar (vertical) com fase 
descendente rápida. 
• Cefaleia: intensa. Pior cefaleia da vida. 
• Vômitos: principalmente em jato. Não associado 
a náusea, principalmente na HSA, que faz a 
irritação meníngea. 
• Hipertensão: mais presente no AVCh/HSA do 
que no isquêmico. 
O RNC também é mais comum no hemorrágico do 
que no isquêmico. São sintomas mais graves do que 
os do AVCi. 
São mais comuns no isquêmico do que no 
hemorrágico: 
• Perda de equilíbrio. 
• Ataxia de marcha. 
• Afasia. 
• Disartria. 
Então, perda de força, desequilíbrio, disartria, afasia 
são mais comuns no AVCi do que no hemorrágico. No 
entanto, se a hemorragia for na fossa posterior 
também vai dar perda de equilíbrio, ataxia de marcha. 
Então, a sintomatologia pode direcionar para o 
tratamento de AVCI ou AVCH. Mas, só define de 
fato com a TC. 
AVEH e HSA 
 
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AVC hemorrágico de lenticulado, pegando o joelho da 
capsula interna – o putamen e o globo pálido. Na 
maioria das vezes, a etiologia desses AVCs é 
hipertensivo. 
Lembrete: cápsula interna não é a mesma coisa que 
putamen e globo pálido... 
 
Hemorragia dentro do tálamo. É uma hemorragia 
nucleocapsular talâmica. 
 
Hemorragia grande dentro do tálamo. É sempre bom 
calcular o volume do hematoma. 
 
 
 
 
 
Na imagem superior: 
AVC hemorrágico 
frontal. 
Na imagem do meio: AVC 
hemorrágico na ponte 
Tálamo. 
Na imagem inferior: AVC 
hemorrágico na fossa 
posterior. 
 
AVC hemorrágico no tálamo ponte. 
 
Essa imagem mostra um HSA, com sangue nas 
cisternas. Fissuras Sylvianas, pré pontinhas, ambiens, 
quadrigeminal com sangue. Orelha do Mickey. 
Tem um grau de hidrocefalia, pelos cornos dos 
ventrículos laterais abertos. 
 
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Sangue dento dos ventrículos. HSA fisher 4. 
 
Hemorragia talâmica. 
 
HSA → sangue nas cisternas e fissuras. 
OUTROS EXAMES 
Quando chega um neurocrítico com a sintomatologia 
já falada, tenta-se, ao máximo, blindar o paciente e 
tentar chegar a esse diagnóstico o mais rápido 
possível. Alguns exames são extremamente 
necessários. 
• Hemograma e coagulograma: importante pedir. 
• VDRL: salvador tem epidemia de sífilis. E tem que 
pensar em sífilis terciária para pacientes com 
sintomas neurológicos. Principalmente em mulher 
em idade fértil com sintomatologia neurológica. 
Inclusive, faz VDRL no líquor e no sangue. 
• Sódio e potássio: o RNC pode ser por um 
distúrbio eletrolíticos, principalmente em 
paciente idoso. 
• ECG: existe um tipo de supra no ECG chamado 
supra cerebral --: quando há uma hipertensão 
intracraniana violenta e o eletro faz um supra. 
Não é infarto. Então, é uma das causas que 
supra o ECG e não é infarto. 
• HGT: primeiro exame em paciente rebaixado. 
• Doppler de carótidas e artérias vertebrais: 
feito em AVC isquêmico. 
• Ecocardiograma: também vale mais para o AVEi, 
para saber se é cardioembólico ou não. 
• Punção lombar: pode ser feita para identificar se 
é quadro de meningite. Além disso, para dar 
diagnóstico de HSA, principalmente a partir do 
3º dia de sintoma, que pode ocorrer xantocromia 
liquórica. A punção lombar não faz sentido pedir 
no AVCh ou no AVCi. Lembrando que antes da 
punção lombar, precisa de uma TC para descartar 
HIC. 
• RNM sequência de difusão / RNM FLAIR (T2): 
A sequência de difusão é o ideal, por detectar de 
forma mais precoce o AVCi. Depois pode seguir 
com a sequência de Flair. 
• Mismatch pode ser feito para fazer a avaliação 
mais precisa de áreas de penumbra, para saber 
se consegue fibrinolizar o paciente com AVCi 
com mais de 4:30h de sintomas. Pelo tempo, já 
teria perdido a chance de fazer, mas com o 
Mismatch dá para ver que tem área cerebral para 
ser salva, podendo fibrinolizar, aumentando o 
tempo possível de fazer com sintomas para 6-9h. 
• Em resumo, essa sequência de RNM permite 
saber se ainda tem área viável no cérebro com 
possibilidade para salvar. 
• O exame que mais PRECOCEMENTE identifica 
o AVCI é a RNM por sequência de difusão!!! 
• Arteriografia cerebral por subtração digital: 
pode ser feita em caso de HSA não traumática. 
Lembrando que a maior causa de HSA é 
traumática. A segunda principal causa é o 
 
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aneurisma. A arteriografia por subtração digital 
permite identificar o aneurisma, podendo 
mandar para hemodinâmica fazer uma clipagem ou 
para a neurocirurgia. 
• Punção lombar. 
• Arteriografia cerebral por subtração digital: 
Só faz se tiver TC evidenciando sangue nas 
cisternas, cisuras e/ou ventrículos = HSA. 
• Fundoscopia: exame simples, feito a beira leito, 
que já identifica papiledema. Ou seja, pode dar 
sinais de HIC. 
• USG no nervo óptico também pode ser feito. Vai 
dizer se a bainha está dilatada ou não, pois é sinal 
indireto de HIC 
HGT, ECG, sódio, potássio, VDRL, hemograma, 
coagulograma é pedido para todo mundo! 
 
Fisher 3 (não chegou ainda nos ventrículos). 
A HSA é dividida em Fisher 1, 2, 3, 4. O 
diagnóstico é com TC, a menos que tenha feito uma 
arteriografia por subtração digital e visto um 
aneurisma roto. Principal causa de HSA é trauma 
cranioencefálico e a segunda causa é aneurisma 
roto. 
Toda HSA (sangue em cisternas e cisuras), onde a 
ponte fica branca, tem sua origem não traumática 
principal o aneurisma roto. 
Fisher 1: TC normal. Tem sintomas: cefaleia intensa, 
vômito. A punção lombar pode ter xantocromia 
liquórica. Diagnóstico pela punção lombar, 
principalmente após 3º dia de sintoma, por conta do 
aparecimento da xantocromia liquórica, ou com 
arteriografia cerebral com presença do aneurisma 
roto. 
Fisher 2: lâmina de 1mm de sangue nas cisternas e 
cisuras. É difícil, mas consegue ver. 
Fisher 3: coleções de sangue na cisterna e cisuras, 
com mais de 1mm de espessura. 
Fisher 4: sangue nos ventrículos (hemoventrículos) 
ou intraparenquimatoso. 
O AVCh, se não matar ou deixar grave sequela no 
início, tem melhor prognóstico do que a HSA a 
longo prazo. A HSA pode matar e sequelar no início, 
além de pior prognóstico a longo prazo. 
Nem sempre sangue nos ventrículos é igual a DVE 
(derivação ventrículo externo). Pode ser que tenha 
sangue nos ventrículos, mas não dilatou. O próprio 
sistema de reabsorção liquórica vai reabsorver. Mas, 
sangue nos ventrículos com sinal de HIC, com 
abertura de cornos temporais de ventrículos 
laterais, com terceiro ventrículo ingurgitado,precisa analisar possibilidade de DVE. Não há um 
“ponto de corte” para se decidir, depende da clínica 
e do comprometimento cerebral. 
 
Em resumo: a HSA pode ser classificada em Fisher 
1,2,3 e 4. Na 1: TC normal; Fisher 2: uma lâmina de 1 
mm de sangue nas cisternas e cisuras.; Fisher 3: 
sangue nas cisternas e cisuras com mais de 1 mm de 
espessura; Fisher 4: hemoventrículo ou 
intraparenquimatoso. 
MNEMÔNICO CHIRV – A HSA faz muita convulsão, 
pois irrita sistema meníngeo; hidrocefalia é base da 
hipertensão intracraniana da HSA, que nada mais é 
 
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do que jogar muito mais volume do que o sistema 
liquórico comporta; isquemia por vasoespasmo e 
ressangramento. 
Atentar que vasoespasmo é uma complicação 
importantíssima dos pós HSA. Ou seja, o risco da 
HSA não é só no primeiro momento, por isso é 
fundamental estabilizá-lo e mantê-lo em 
observação em unidade fechada de preferência por 
pelo menos 21 dias. 
TODA HSA FAZ VASOESPASMO CEREBRAL, 
porém o nível de vasoespasmo é que determina se o 
paciente terá ou não repercussões neurológicas. 
Das HSAs, a que mais fácil faz vasoespasmo é a 
Fisher 3, por isso que cronicamente é a mais perigosa. 
Fisher 1: 15% de risco de vasoespasmo; Fisher 2: 
25%; Fisher 3: 35%; Fisher 4: 25%. 
O vasoespasmo pode ocorrer do ictus até o 21º 
dia, porém o intervalo mais crítico é de 7-10 dias. 
Quanto ao tratamento, atualmente tem se dado 
predileção para a hemodinâmica, pois apesar do risco 
de ressangramento ser igual, é menos invasivo, 
portanto, o pós operatório é bem melhor. 
O tratamento para minimizar vasoespasmo cerebral 
grave é o Nifedipino. 
Atentar sempre para pacientes com cefaleia grave, 
vômito, rebaixamento do nível de consciência, 
persistência dos sintomas, mesmo com analgesia. Na 
mínima chance de gravidade, é essencial investigar. 
ESCORE PROGNÓSTICO DO AVC-H 
Existem escores para prognóstico de AVCH, os 
neurocirurgiões utilizam esse escore como ponto de 
corte para definir em quem vai ter investimento 
pleno e quem terá tratamento conservador. 
Inicialmente avalia-se o Glasgow: 3-4: 2 pontos; 5-
12:1 ponto; >12: 0 pontos; Volume do hematoma > ou 
igual a 30 cm³: 1 ponto; tem inundação ventricular? 1 
ponto; Origem infratentorial – ponte, cerebelo, 
amígdala...: 1 ponto ou supratentorial - diencefálica: 0 
pontos; Idade igual ou superior a 80 anos: 1 ponto. 
 
Se o somatório for maior ou igual a 3 pontos: 
elevadíssima mortalidade; normalmente não se indica 
abordagens mais agressivas, como cirurgias, por 
conta do risco de óbito. 
TRATAMENTO DO AVC-H/HSA 
1. Elevação da cabeceira entre 30 – 45º. 
Não existe paciente neurocrítico com cabeceira 
baixa, aumenta ainda mais a pressão intracraniana. 
Essa é uma das medidas básicas de hipertensão 
intracraniana. Investigar se o paciente teve trauma 
raquimedular antes da elevação da cabeceira. 
2. Proteger vias aéreas – fentanil + propofol. 
Óbvio que a via aérea tem que ser protegida. Tem que 
ver se o paciente tem ou não condição de proteger via 
aérea. Qual a melhor forma de ver isso? Pelo Glasgow. 
Glasgow menor igual a 8: intuba. Se for intubar, 
usar que droga? Fentanil + propofol. A maioria das 
vezes a pressão dele vai permitir. Tem uma série de 
vantagens de usar propofol: 
• Vantagens do propofol: ½ vida curta, tempo de 
ação curto, hipnótico, anticonvulsivante, 
hipotensor, neuroprotetor; 
Hipotensor é uma vantagem se o paciente estiver com 
pressão alta. A maioria dos pacientes com HSA/AVC 
hemorrágico tem pressão alta. Propofol é a droga do 
neurocrítico (NÃO ESQUECER). 
Dúvida: é um paciente que precisa de sedação 
profunda inicialmente?? Essa sedação profunda não 
deve ser buscada em nenhum contexto. Induzir coma 
em um paciente não é uma opção. A ideia é que o 
paciente fique com um RASS entre 0 e -1 mas 
também não quer um de -5. RASS de 3, 4 no início, o 
mínimo de sedação possível para poder ficar 
acomodado no ventilador. Acomodou no ventilador 
está tudo certo. Se ele acomodou no ventilador com 
 
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5mL/H de propofol é 5mL/H de propofol que vou 
deixar, não deixar o paciente em coma que não é bom. 
O ideal é fazer sedativo e analgesia. Fazer sedação 
sozinho induz delirium. Mas com os dois no mínimo 
possível, para manter o paciente confortável na 
ventilação, sem interação com o ventilador, para 
manter um troca gasosa adequada, volume corrente 
adequado. 
O despertar diário caiu por terra, mas ainda é 
utilizado. Antigamente se desligava a sedação, hoje 
em dia, reduz a sedação, principalmente pela manhã. 
Chegou no plantão, o paciente está com 20mL/h de 
propofol, diminui 5mL/h, não precisa desligar o 
propofol, até porque ele pode interagir, a PIC pode 
aumentar. Se sustentar 15 mL/h, mantém, se 
sustentar por 4 h, cai para 10 mL/h e vai 
desmamando, é o despertar diário. Só não pode ser 
feito como era feito antigamente que tinha, por 
exemplo, 40mL/h e desligava. Às vezes que tem de 
fazer uma mistura de drogas para ter melhor 
aceitação à retirada das drogas, como precedex, que 
é uma droga que faz uma sedação, mas ao mesmo 
tempo, deixa o paciente sem vigília, essa droga é 
utilizada para desmame de sedação. Não deixa sem, 
mas também não tira totalmente. 
O neurocheck é feito de 1 em 1 hora, reavalia 
pupilas, pressão, reflexos de dor, outros reflexos 
como olho de boneca. Quanto mais grave menor o 
tempo, exemplo o paciente com anisocoria (15 em 15 
min). Depois da estabilização de 2 em 2, 3 em 3... 
Tomar cuidado quando intubar o paciente: 
• IOT com cabeceira elevada e evitar reflexos 
de vômito ou tosse; 
Ou seja, pode fazer o bloqueador neuromuscular para 
evitar esses eventos (rocurônio 50 mg IV bolus só 
para induzir). Por que evitar reflexos de vômito ou 
tosse? E por que intubar com cabeceira elevada? 
Cabeceira elevado porque a primeira medida é 
cabeceira elevada, quanto mais se eleva a cabeceira 
menos sangue venoso fica no cérebro, sendo uma 
medida boa e simples de redução da PIC. Segundo 
ponto é que o paciente está com hipertensão 
intracraniana não tem nada mais que aumente a 
pressão intracraniana do que vomitar e tossir. Além 
de que o paciente não está com proteção de via aérea, 
se vomitar, tem broncoaspiração. O paciente tem 
que estar bem sedado, analgesiado e bloqueado, com 
a intubação rápida, se estimular a glote ou colocar o 
tubo no esôfago e ele fizer reflexo de vômito, a PIC 
aumenta. 
3. Controle de TA – visar uma PAS alvo de 
140mmHg nas primeiras 6 horas, e tolerar até 
160mmHg nas próximas horas; 
Dúvida: nos hemorrágicos, a PAS é mais importante 
do que a PAD, no isquêmico a PAD tem mais 
importância, tem muita associação com aumento da 
área de isquemia do que a PAS. 
Se faz uma hipertensão permissiva. O AVC isquêmico 
é diferente. Mas no hemorrágico eu quero um 
controle rigoroso da pressão. 
Qual a droga? 
• Niprid sol. Padrão IV em BI ACM – começar com 
5 – 10ml/h; 
• Não abaixar rápido demais - estudo Interact 2 
Se baixar demais, suspende, aí volta, se baixar de 
menos, aumente aí ela abaixa mais. Aí começa com 5 
a 10 mL/h. a enfermeira vai perguntar qual a vazão, 
vai controlando conforme pressão vai descendo ou 
subindo. 
O estudo Interact fala que tem que reduzir a pressão 
do AVC hemorrágico/HSA a uma PAS de 140mmHg 
nas primeiras 6 horas, porém isso não precisa ser 
feito rápido. E depois das 6 horas pode deixar uma 
hipertensão permissiva de 160mmHg. O estudo 
comparou um grupo de avc hemorrágico que baixou 
pressão muito rápido nas primeiras 6 horas X um 
grupo de avc hemorrágico que baixou a pressão 
paulatina, quem baixou mais rápido teve maior 
mortalidade. Tem que ser feito paulatinamente, de 5 
em 5 mL/h. E avaliando para ver se a pressão está 
caindo. Se viu que caiu demais, diminui a dose do 
Nipridou deixa a dose para permanecer mais um 
tempo naquela pressão. Depois que passou as 6 horas 
se a PAS subiu até 160 você aceita. Não precisa 
mexer nessa PAS. No AVC hemorrágico/HSA o que 
mais aumenta hemorragia é a PAS, diferente do avc 
isquêmico, que o PAD é pior para o AVC isquêmico. 
4. Controle da PIC: 
• Se PIC > 20mmHg ou se sinais de HIC 
(papiledema, alterações pupilares, aumento da 
bainha do nervo óptico, desvio de linha média 
 
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>5mm, edema cerebral difuso, tríade de 
Cushing...) 
Se o paciente tiver essas condições acima, tratar a 
PIC. Como: 
Primeira linha: Não fazer os dois de vez. A cada 1 
hora ou 30 minutos, faz um depois o outro. 
❖ Manitol – 1g/kg IV. Correr em 1h; 
❖ Solução salina hipertônica – sol salina a 7,5% (10 
amp de NaCl 20% + 200ml de NaCl 0,9% = 300ml 
de NaCl a 7,5%) – correr IV em BI em 1h – correr 
em acesso venoso central (a droga é muito 
concentrada). 
Visa aumentar a osmolaridade do plasma, fazendo 
com que o plasma sugue mais o edema do cérebro para 
o vaso, deixando mais líquido dentro do vaso e não 
edemaciando o cérebro. 
• Segunda linha: altamente controversos, não é 
muito utilizado. 
❖ Indução de coma barbitúrico. 
❖ Hipotermia. 
❖ Hiperventilação – sat JVO > 75% - reduz PIC as 
custas de redução de FSC – meta de PCO2 entre 
30 – 35 mmHg – evitar hiperventilar por mais de 
20 min. 
Depende do bulbo de jugular. Se a saturação venosa 
do bulbo de jugular for maior que 75%, vale a pena 
hiperventilar. Visando lavar CO2 e quando lavo CO2, 
acaba tendo uma vasodilatação periférica e 
vasoconstrição cerebral, menos sangue vai para o 
cérebro, mais sangue fica no vaso, aí reduz PIC as 
custas de redução do fluxo sanguíneo cerebral. 
Nem sempre é bom. Porque se o paciente quiser 
oxigênio, se for um cérebro hipermetabólico, é ruim. 
Meta de PCO2: entre 30 e 35. A ideia é não 
hiperventilar por mais de 20 minutos. 
TRATAMENTO DEFINITIVO 
• Depende da causa da HIC. 
❖ DVE; se for HSA com repercussão neurológica 
grave, hidrocefalia grave. 
❖ Craniectomia descompressiva; dependendo do 
volume de hematoma, quanto está fazendo aquele 
paciente rebaixar a nível de consciência, sinais 
de hipertensão intracraniana. O tratamento 
definitivo é neurocirúrgico... clipagem de 
aneurisma, drenagem de hematoma. 
CUIDADOS E METAS PÓS ESTABILIZAÇÃO 
Assim que estabilizou o quadro: cabeceira (30/45°), 
garantiu a proteção de via aérea, fez o controle de 
pressão (controle nas primeiras 6 horas de 140, 
depois para 160 nas próximas horas), fez as condutas 
do manitol e/ou solução salina hipertônica (lembrar 
de não fazer as duas juntas). O professor faz 
normalmente a salina hipertônica primeiro (acesso 
central), depois o manitol. E viu se é uma patologia que 
que dá para hiperventilar, pode renunciar a um bulbo 
de jugular e outros dados para poder ver se ele tem 
ou não, por exemplo, AVC isquêmico agudo já não 
fazer hiperventilação, se for um paciente com crises 
convulsivas reentrantes é mais complicado 
hiperventilar porque o cérebro dele vai ter uma 
demanda maior por oxigênio. 
• Cabeceira a 30 – 45º; 
• PCO2 35 – 40 mmHg; 
• Na: 145 – 155 pra não perder osmolaridade 
plasmática e perder líquido para o 3º espaço 
porque aí edemacia mais ainda o cérebro. 
• Tomografia de controle após 48h. 
• Omeprazol para úlcera gástrica entra 
imediatamente. 
• Profilaxia para TVP/TEP – 48h após 
estabilização do quadro + conduta neurocirúrgica 
definitiva (alguns livros trazem 24 h). 
- Tem que ter TC de controle que mostre ausência 
de sangramento. 
- Não pode ter piora clínica neurológica. 
- Não pode ter piora radiológica (ex: aumento de 
hematoma, de ventrículo, que a HSA não aumento o 
sangramento). 
• Diazepam 10mg IV ou midazolam 10mg IM – se 
crise convulsiva. 
• Hidantal – apenas se crise convulsiva – 
❖ Dose de ataque: 20 mg/kg IV diluído em 100ml de 
SF 0,9% ou água destilada (JAMAIS em SG por 
conta de precipitação do soluto) – IV em BI 
correr em 30 min – 1h 
❖ Dose de manutenção: 100mg IV de 8/8h; 
• Nimodipino – APENAS EM HSA – evita 
vasoespasmo cerebral intenso; 
❖ Dose – 60mg VO de 4/4h por 21 dias. 
 
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DEXAMETASONA – NÃO ESTÁ INDICADO PARA 
HSA OU AVCH! 
OBS: 
1. Corticoide não está indicado para HSA ou 
AVCH. 
2. Coma barbitúrico, hipotermia terapêutica: 
CONTROVERSO 
3. Hiperventilar: depende 
- Tomar cuidado com bulbo de jugular < 75. 
- PCO2 < 35mmHG 
4. Hidantal: depende (se convulsionou ou não). 
Induzir com propofol: anticonvulsivante, 
neuroprotetor, é a droga do neurocrítico. Se com 
propofol continuar convulsionando, adicionar ou 
tiopental ou associar ácido valproico, ou baclofeno + 
ácido valproico. Tiopental é a medida mais drástica 
possível. 
Lembrar que HIDANTAL NÃO TIRA DA CRISE, 
aumenta o limiar convulsivo!! Quem tira da crise é 
benzodiazepínico. 
O que você pode fazer é: induzir com propofol e 
manter com dormonid. E já entra com hidantal. 
Tonico-clônico: ácido valproico pega melhor. 
Focal: carbamazepina pega melhor. 
O medicamento depende muito do tipo de convulsão. 
Uma vez que ele convulsione, é preciso combater 
urgentemente para não aumentar a PIC. 
(TEXTOS ABAIXO SÃO DE SLIDES QUE MURILO 
PASSOU NA AULA MUITO RAPIDAMENTE) 
METAS DO TRATAMENTO 
• PAM> 80. 
• PPC>60. 
• PIC<20. 
• GG < SJO2 <75%. 
• SAT O2> 94%. 
• 24 < ECO2 < 42.