Controle da ventilação

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Controle da ventilação 1
Controle da ventilação
Organização geral do sistema de controle da ventilação
VENTILAÇÃO PULMONAR → processo pelo qual o O2 é levado do ar atmosférico até os pulmões e o CO2 é expelido 
para fora do corpo.
VENTILAÇÃO (Ve) = VOLUME CORRENTE (Vt) x FREQ. RESPIRATÓRIA FR
Sistema de controle por meio do SN
Ocorre através de feedbacks.
Os receptores (quimiorreceptores, mecanorreceptores, receptores de irritação, receptores justa-capilares) detectam 
alterações de um valor efetivo, o controlador SNC - principalmente, núcleo do trato solitário) recebe tal informação e a 
envia aos efetores (diafragma, intercostais externos, mm. bucais, mm. da glote, mm. acessórios da respiração) para 
que modulem a alteração detectada. Trata-se de uma retroalimentação/feedback negativa.
ex.: diminuição da pressão parcial de O2 arterial (quimiorreceptores → núcleo do trato solitário → aumento da ventilação)
Organização dos centros respiratórios
PRINCIPAIS ESTRUTURAS → bulbo e ponte. 
Inicialmente, nervos vago e glossofaríngeo trazem 
informações periféricas ao bulbo e a ponte, no grupo 
respiratório dorsal GRD; inspiratório; parte dorsal-lateral 
do bulbo e ponte) e no grupo respiratório ventral GRV; 
expiração e inspiração; parte ventral-lateral do bulbo e 
ponte). Nesse processo, o centro pneumotáxico pode ter 
função de inibição inspiratória, diminuindo o tempo 
inspiratório, com aumento da FR. 
Além disso, neurônios motores do nervo frênico (núcleo motor do frênico), neurônio pré-motores e neurônios de 3a 
ordem participam dos centros respiratórios. 
NÚCLEOS IMPORTANTES:
GRVLr → grupo respiratório ventral-lateral rostral; n. pré-motores responsáveis pela musculatura inspiratória; ponte;
GRVLc → grupo respiratório ventral-lateral caudal; n pré-motores responsáveis pela musculatura expiratória; bulbo;
preBotC → região responsável pela ritmogênese da ventilação, ou seja, pela inspiração e expiração momento a 
momento;
BotC → região responsável pela inibição GRVLr e, logo, a inspiração (possui atividade expiratória);
NTS → recebe aferências da periferia e inibe a inspiração GRVLr);
COMPLEXO BR/KF → encerra a inspiração (impede lesões - volutrauma);
NÚCLEO RTN/pF → atividade quimiorreceptora; quimiorrecepção central; alterações de CO2 ou de concentrações 
hidrogeniônicas induzem aumento/diminuição da FR.
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SNC
Controla núcleos respiratórios - taquipneia, bradipneia, apneia, hiperpneia.
CÓRTEX → voluntário
NÚCLEOS SUPERIORES → hipotálamo (área pré-óptica → controle temperatura), sistema límbico (emoções 
modulam a frequência ventilatória)
VIAS DA MEDULA ESPINHAL → dor, temperatura, tato
Sensores
Existem sensores periféricos, como os corpos carotídeos 
(nervo IX, corpos aórticos (nervo X e aqueles presentes 
no parênquima pulmonar e na árvore brônquica. Os 
sensores centrais estão presentes no TE e encéfalo.
Recepção periférica da ventilação
Quimiorreceptores periféricos
Carotídeos (seio carotídeo) e aórticos (arco da aorta). 
Enviam informações via n. glossofaríngeo e n. vago.
ESTÍMULOS → PO2, PCO2, pH.
Únicos que respondem a alterações na PO2. 1020% 
resposta ao CO2. A sensibilidade para PO2 é maior quando 
a alteração de PO2 é seguida de alterações na PCO2 e pH.
Fluxo sanguíneo 20mL/g de tecido/minuto.
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Microanatomia da célula quimiorreceptora
 CÉLULAS GLOMUS → quimiorrecepção periférica
 CÉLULAS DE SUSTENTAÇÃO
 CAPILARES
 FIBRAS NERVOSAS SENSORIAIS
Atividade da célula quimiorreceptora
Com a inibição dos canais de K, há um aumento 
da K e despolarização, o que promove a entrada 
de Ca2 e a fusão de vesículas. A exocitose de 
dopamina, norepinefrina, ACh, ATP, 5HT, NO, CO 
H2S, ANG II e histamina estimulam o n. 
glossofaríngeo e o n. vago.
Quimiorreceptores centrais
ESTÍMULOS → PCO2 e pH
CONTROLE → equilíbrio ácido-base 8090% resposta ao CO2.
 A diminuição do pH licórico por aumento de CO2 (líquido cefalorraquidiano - LCR - não possui tamponamento), na 
região ventral do bulbo, estimula as células da região e aumenta a frequência ventilatória. 
 Células da glia participam do controle das células do bulbo, como o RTN, estimulando-o. A diminuição do pH 
(aumento de CO2 estimula as células da glia, que liberam ATP e estimulam células de controle respiratório.
 Várias regiões do SNC são estimuladas, via quimiorrecepção especializada, pela alteração do pH licórico e 
estimulam áreas de controle respiratório, promovendo a ventilação.
Mudanças no LCR são muito importantes para alterações da ventilação. Não há passagem de HCO3 ou H pelos vasos 
encefálicos, tal alteração ocorre pela passagem de CO2 pela barreira hematoencefálica, onde sofre hidratação e forma 
HCO3 e H, o qual acidifica o LCR, estimula os quimiorreceptores centrais e estimula as células da superfície ventral 
do bulbo. Dessa forma, sempre que há aumento da PCO2, há aumento da ventilação (diminui a PCO2.
Receptores e reflexos
RECEPTORES PULMONARES → sensíveis ao estiramento; reflexo de Hering-Breuer (reflexo de hiperinsuflação) - 
impede a hiperinsuflação pulmonar, via n. vago até o NTS, que inibe a inspiração ao inibir o GRVLr
RECEPTORES EXTRAPULMONARES → sensíveis a estimulação mecânica e química, localizados no nariz, vias 
aéreas, articulações e músculos; atividade física;
Barorreceptores arteriais, nociceptores e termorreceptores.
Resposta ventilatória ao exercício
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 Resposta imediata, com aumento da ventilação, é um componente neural, via córtex motor (hipotálamo) e 
proprioceptores. Antes das alterações de PO2, PCO2, pH.
 Aumento da ventilação subsequente ao exercício severo se dá pelo aumento de ácido lático, de PCO2 e H;
 EXERCÍCIOS → aumento do lactato, PCO2, H, K e temperatura estimulam o núcleo do RTN, o qual aumenta a 
frequência ventilatória. Acredita-se que receptores articulares, estimulados pelo exercício, levam estímulos, via 
ME, ao núcleo RTN para o aumento da ventilação, bem como da PA e da FC.