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Caso 1: Gata, morte súbita, 8 meses de idade, cianose de mucosas. Observe-as lesões macroscopicamente e descreva patogênese das alterações circulatórias observadas. Informações: Gata foi levada a pet shop pela primeira vez p/ tomar banho, foi usado o secador e no momento começou a apresentar uma dificuldade respiratória, logo após morreu. RESPOSTA: Coração com aumento na espessura do miocárdio mais situado no ventrículo esquerdo e esse aumento leva na diminuição da câmara ventricular. Isso é uma Hipertrofia do miocárdio, e essa hipertrofia com diminuição da câmara ventricular mostra uma alteração da estrutura do coração que vai atrapalhar o fluxo do sangue, retendo sangue na aurícula do átrio esquerdo havendo a dilatação dela. A gata sofreu estresse e devido a isso ela liberou adrenalina e o coração começou a bater mais rápido e com esse aumento de frequência acabou que houve um intervalo entre uma sístole e outra do ventrículo esquerdo muito curta, a diástole ficou muito rápida e então não deu tempo dessa câmara ventricular, que já é estreita, se encher plenamente. O coração dela teve um aumento na espessura do miocárdio, mais situado no ventrículo esquerdo, que é chamado de hipertrofia. Como a gata tinha uma hipertrofia do ventrículo esquerdo, que leva a uma diminuição da câmara ventricular, cada vez que o átrio esquerdo contraía e jogava o sangue para dentro da câmara ventricular esse ventrículo contraía e jogava esse sangue para dentro da artéria aorta (o sangue começa a voltar porque não consegue seguir o fluxo). A capacidade volumétrica (volume de sangue que o ventrículo consegue receber e bombear) era menor, pois diminuiu o volume disponível na câmara ventricular e com isso quando o átrio contraía, ele não conseguia jogar todo o sangue que deveria ali dentro, devido a esse problema um resíduo de sangue ficava sempre esperando até a próxima sístole, e acabava tendo uma retenção de sangue na veia pulmonar (hiperemia passiva – pois não há uma drenagem venosa numa velocidade adequada, causando uma retenção), então o fluxo ficou comprometido e mais lento. O sangue residual foi acumulando também dentro dos capilares alveolares e com isso aumentou o volume e consequentemente aumentou a pressão e teve um extravasamento de liquido para dentro dos alvéolos, pois como a parede do capilar é semipermeável o aumento de pressão empurra a água para fora do vaso, e assim quando entrava e saia o ar, esse liquido nos alvéolos pulmonares misturado com o surfactante ficava borbulhando formando a espuma. O edema aconteceu devido ao aumento da pressão intravascular. Com isso tudo teve uma diminuição do fluxo no ventrículo direito e o volume aumentou porque continuou entrando sangue, mas não conseguia sair, tendo assim um acumulo de sangue na veia cava. O fígado e o baço ficaram maior devido ao acúmulo de sangue. O sangue parado e retido nos vasos por muito tempo gasta o oxigênio e não consegue eliminar o CO2, acumulando no tecido consequentemente aconteceu à cianose sistêmica. Já os capilares da meninge ficaram cheios de sangue, pois teve uma hiperemia no cérebro. A gata tinha uma hipertrofia no miocárdio por transtorno genético e hereditário de maneira assintomática, (cardiomiopatia hipertrófica dos felinos). Patologia- Estudo de Caso: Hiperemia e Edema Caso 2: Spitz alemão, anão, natimorto. A) Descreva a distribuição do edema observado e sua denominação. O subcutâneo encontra-se muito expeço, pois está cheio de água entre as fibras de colágenos e da matriz extracelular. O liquido está presente na cavidade torácica (hidrotórax) e na cavidade abdominal. Por isso é denominado de edema sistêmico. B) Descreva a alteração pulmonar e classifique a lesão. O acumulo do liquido no tórax mostra que o edema é sistêmico, e ele gerou uma pressão dentro do tórax que impediu o crescimento do pulmão (hipoplásico). A lesão é denominada de hipoplasia pulmonar. C) Descreva as alterações da circulação do sangue decorrentes dessa malformação e explique a patogênese do edema neste caso. O coração com comunicação interventricular possibilitava a passagem de sangue do ventrículo esquerdo para o direito, nessa passagem aumentava o volume de sangue no ventrículo direito. Cada vez que o ventrículo esquerdo tinha uma sístole, ele jogava o sangue para dentro da aorta, mas também jogava o sangue para dentro do ventrículo direito, então aconteceu um volume extra de sangue que se encontrava com um volume de sangue que estava vindo da veia cava com isso ficou impedido o fluxo cava caudal e cranial, tendo assim uma hiperemia passiva (do lado direito do coração) dos órgãos. O aumento da pressão causou a saída de agua, chamado de edema generalizado. Acumulou muito liquido no tórax que é denominado de hidrotórax. Caso 3: Formule o diagnóstico morfológico para a lesão responsável pelo aumento de volume abdominal e aponte suas possíveis patogêneses. OBS: hidro- usado p/ presença de liquido em cavidades. Nódulo do pâncreas, encontrado na cadela, fez metástase no fígado, deixando ele cheio de nódulos e com isso o sangue não conseguia passar pelo fígado, então teve uma compressão do fluxo de veia porta. Quando o sangue venoso que sair da artéria mesentérica e não consegue, então se tem uma hiperemia passiva na veia porta e um aumento de pressão, apenas nessa parte e por isso que só vai extravasar agua somente na cavidade abdominal. Aumento de pressão no fígado vai começar a formar edema na cavidade e acaba levando ao crescimento de vasos sanguíneos que se conectam diretamente com a veia cava (anastomoses), desviando o fluxo sanguíneo do sistema porta para a circulação sistêmica (anastomose porta sistêmica adquirida). O diagnóstico morfológico: é a ascite acentuada, que é um maior aumento da cavidade abdominal. Possíveis patogêneses: aumento da pressão intravascular com o extravasamento de agua pelo aumento de pressão, possível diminuição da produção de proteínas, pois o fígado está insuficiente e diminuição da pressão oncótica facilitando o extravasamento de água. Caso 4: Descreva a etiopatogênese das lesões observadas. Os pequenos ruminantes quando fazem edema subcutâneo, acumula liquido somente na região submandibular, pois é a única parte do corpo que tem maior flexibilidade subcutânea, no resto do organismo a pele é muito aderida ao subcutâneo então não tem espaço para o liquido acumular. Parasitas helmintos que sugam o sangue total (vermes hematófagos) removem da circulação sanguínea o plasma e células, quando o animal perde sangue total para o parasita ele vai repor esse sangue produzindo novas células sanguíneas e produzir novas proteínas plasmáticas, porém é um processo muito lento. No curto prazo, quando isso acontece o animal ele repõe esse volume de sangue perdido por meio da ingestão de agua que é absorvida no intestino e o sangue perdido é substituído por agua que dilui o sangue remanescente e com isso a quantidade de proteínas e células e o sangue acabam ficando ralo, deixando o animal pálido e com falta de hemácias, ou seja, anemia acentuada e faz edema devido à falta de proteínas plasmáticas (hipoproteinemia) e consequentemente diminuição da pressão oncótica (importante para manter a agua dentro dos vasos) e com isso o sangue não consegue reter a agua dentro dos vasos e essa agua começa a extravasar para o extravascular (interstício) fazendo edema, ao longo do tempo vêm novas células da medula óssea e vêm mais proteínas do fígado, porém demora. Caso 5: Qual é o mecanismo de edema neste caso? O mecanismo de edema neste caso do coala é o aumento da permeabilidade vascular que acontece nas inflamações, que justifica o espessamento das pálpebras, a secreção ocular e o aspecto avermelhado. É um edema exsudato. O que faz o edema acontecer é que na inflamação há uma abertura de poros dos vasos que deixa grande quantidade de agua sair.
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